《小兒重癥肺炎的診治課件》由會員分享，可在線閱讀，更多相關(guān)《小兒重癥肺炎的診治課件（51頁珍藏版）》請在裝配圖網(wǎng)上搜索。
1、小兒重癥肺炎的診治,一、診斷：,小兒重癥肺炎的界定有2點: 有無嚴(yán)重的通、換氣功能障礙; 有無重癥全身炎癥反應(yīng)(即出現(xiàn)低灌注、休克或多臟器功能障礙)。 兩點當(dāng)中符合一點即可視為重癥肺炎。 存在肺炎高危因素者也應(yīng)按重癥肺炎來對待。 如早產(chǎn)兒 低體重 先天性心臟病 先天性畸形 營養(yǎng)不良或有遺傳代謝病等,診斷標(biāo)準(zhǔn),WHO兒童急性呼吸道感染防治規(guī)劃指出： 在肺炎的基礎(chǔ)上出現(xiàn)： -激惹或嗜睡 -拒食 -下胸壁凹陷及發(fā)紺， 則可診斷為重癥肺炎,診斷標(biāo)準(zhǔn),英國胸科學(xué)會（British Thoracic Society，BTS）提出的重癥肺炎診斷標(biāo)準(zhǔn)為： （1）體溫38.5 ，全身中毒癥狀重，或有超高熱； （
2、2）呼吸極度困難，發(fā)紺明顯，肺部啰音密集或有肺實變體征，胸部X線示片狀陰影； （3）有心力衰竭、呼吸衰竭、中毒性腦病、微循環(huán)障礙、休克任一項者； （4）并膿胸、膿氣胸和（或）敗血癥、中毒性腸麻痹者； （5）多器官功能障礙者。 其中（1）、（2）為必備條件，同時具備（3）（5）中任一項即可診斷為重癥肺炎。,診斷標(biāo)準(zhǔn),中華醫(yī)學(xué)會兒科分會呼吸學(xué)組，結(jié)合我國實際情況，制定的重度肺炎診斷標(biāo)準(zhǔn)為： （1）嬰幼兒： -腋溫38.5 ，RR70次/min（除外發(fā)熱哭吵等因素影響）； -胸壁吸氣性凹陷，鼻扇，紫紺，間歇性呼吸暫停、呼吸呻吟； -拒食。 （2）年長兒： -腋溫38.5 ，RR50次/min（除外發(fā)
3、熱哭吵等因素影響）； -鼻扇，紫紺，呼吸呻吟； -有脫水征。,二、病因和發(fā)病機制,1.病因 ： 嬰幼兒支氣管肺炎的主要病原體 細(xì)菌 病毒 支原體 近年來由于抗生素濫用問題日益嚴(yán)重，特別是許多新抗生素的廣泛使用，使得耐藥菌株的感染成為細(xì)菌感染的主要原因。,兒童不同年齡階段社區(qū)獲得性肺炎的病原學(xué),2.發(fā)病機理,病原體直接侵襲，機體反應(yīng)性改變，免疫機制參與，三者共同作用。,病原體直接侵襲,免疫機制參與,機體反應(yīng)性改變,三、小兒重癥肺炎的診治思路,首先確立肺炎: 1、癥狀 2、體征： -呼吸頻率:呼吸急促:2個月呼吸60次,212月呼吸50次,15歲呼吸40次。 -有無紫紺 -肺部羅音 3、輔助檢查：
4、胸部影像、氣道分泌物培養(yǎng)、血清學(xué) 4、全面評估并發(fā)癥：,四、小兒重癥肺炎并發(fā)癥,肺炎本是一種局部的感染炎癥,若炎癥控制僅局限在肺部較小范圍,則病情較輕,恢復(fù)順利。 若感染未得到控制,肺部受累面積較大,可導(dǎo)致低氧血癥及高碳酸血癥。 全身炎癥反應(yīng)綜合征(),導(dǎo)致其他器官損害并產(chǎn)生相應(yīng)癥狀。 常見的并發(fā)癥：呼吸衰竭、心力衰竭、中毒性腦病、微循環(huán)障礙、休克、多臟器功能衰竭等。,急性呼吸衰竭,（一）按病變部位可分為： 1中樞性呼吸衰竭，主要為通氣障礙。 2. 周圍性呼吸衰竭，可同時存在通氣和換氣障礙。 （二）按呼吸功能障礙的性質(zhì)分為：通氣功能衰竭和換氣功能衰竭。,（三）按血氣分析結(jié)果分為：,I型呼吸衰竭
5、 即單純低氧血癥型（PaO2 50mmHg)。,（四）按呼吸泵功能和肺功能分型,1、呼吸泵衰竭：將驅(qū)動或調(diào)節(jié)呼吸運動的中樞神經(jīng)、周圍神經(jīng)、呼吸肌、胸廓等統(tǒng)稱為呼吸泵。主要表現(xiàn)為PaCO2進行性升高。 2、肺衰竭：肺實質(zhì)、間質(zhì)病變和肺循環(huán)障礙所致的呼吸衰竭屬肺衰竭。急性肺損傷（ALI）和急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）即是典型的肺衰竭。,急性呼吸衰竭,中樞性呼衰,按呼吸功能障礙的性質(zhì),按病變部位,按血氣改變,按呼吸泵功能和肺功能,低氧伴高碳酸血癥型,換氣功能衰竭,周圍性呼衰,低氧血癥型,呼吸泵衰竭,通氣功能衰竭,肺衰竭,（五）潛在性呼吸衰竭或稱臨界呼吸衰竭,指呼吸肌麻痹，或氣道分泌物多、呼吸肌疲勞
6、等重癥患兒的臨界呼吸衰竭狀態(tài)。 在適宜的體位、氣道通暢和吸氧情況下，無明顯呼吸困難，血氣值基本正常。 一旦稍有氣道分泌物潴留或在急診室和病房進行治療操作，如穿刺、影像學(xué)檢查、體位改變等，就可發(fā)生完全呼吸衰竭,急性呼吸衰竭的發(fā)病機制,呼吸衰竭的基本病理生理改變：通氣不足和換氣障礙所致的低氧血癥和二氧化碳潴留 近年來對急性呼衰發(fā)生機制的深入研究主要在以下幾方面 -氣道高反應(yīng)性 -表面活性物質(zhì)量和質(zhì)的改變。 -呼吸肌疲勞。 -心肺功能互相影響（Cardio-pulmonary interaction）： 胸內(nèi)壓變化對左右心室功能的不同影響。 肺容量、肺功能殘氣量對心血管功能的影響。 心功能不全對肺循
7、環(huán)的影響。 -細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì)。,肺炎合并心力衰竭,是否合并心衰,國內(nèi)學(xué)者存有爭議,但大多數(shù)人傾向于重癥肺炎可以有心衰,并且有大量的臨床及動物實驗數(shù)據(jù)支持肺炎合并心衰的觀點,并制定出了肺炎合并心衰的診斷標(biāo)準(zhǔn),數(shù)年來一直參照這個標(biāo)準(zhǔn)用于臨床。,中毒性腦病,重癥肺炎患兒出現(xiàn)驚厥及不同程度的意識障礙甚至肢體活動障礙、失語等中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征,腦脊液檢查除壓力增高或蛋白輕度增高外,余均正常。 肺炎時中毒性腦病主要是炎癥介質(zhì)、低氧及高碳酸血癥、酸中毒等所致腦水腫、顱高壓。,微循環(huán)障礙與休克,重癥肺炎患兒可出現(xiàn)顏面蒼白或青灰、口周發(fā)紺、四肢涼、舌質(zhì)紫暗、指趾甲或足跟毛細(xì)血管再充盈時間延長等微循環(huán)障礙
8、表現(xiàn)。 現(xiàn)在從的觀點來看,所謂微循環(huán)障礙實際就是重癥的臟器低灌注的一種表現(xiàn)形式,進一步發(fā)展可導(dǎo)致休克、多臟器功能障礙甚至衰竭,是病情危重的一個信號。,重癥肺炎并發(fā),常常出現(xiàn)在微循環(huán)障礙或休克、多臟器功能障礙后； 臨床有易出血或出血不易止的傾向,皮膚瘀斑、出血點,針刺或采血后出血不止、消化道出血、嘔血便血； 化驗血小板明顯下降、纖維蛋白原減少、(+)、 (+),凝血酶原時間延長及延長。,胃腸功能衰竭,胃腸、肝功能衰竭 患兒出現(xiàn)腹脹、嘔吐、嘔血、便血、腸鳴音減弱或消失,提示出現(xiàn)胃腸功能衰竭。 重要性：一方面提示病情危重,另一方面可能成為二次感染的發(fā)源地,加重感染,要高度重視。,五、嬰兒重癥肺炎三種
9、臨床狀態(tài)及發(fā)展趨勢,重癥肺炎患兒臨床上存在著不同的病因和病情發(fā)展過程。我們歸納為以下三種狀態(tài)： -急診狀態(tài) -危重狀態(tài) -亞急性和慢性疾病狀態(tài)。 有時以某種為主，也可互相交叉、重疊發(fā)生，在危重癥病例多為同時存在。,1、急診狀態(tài),肺炎患兒突然出現(xiàn)以下情況常使病情惡化，包括氣道高反應(yīng)性、氣道梗阻、分泌物潴留、呼吸暫停、抽搐、嗆奶、胃食道反流、呼吸肌疲勞等。 此時處于潛在呼吸衰竭（impending respiratory failure）或臨界呼吸衰竭（critical respiratory failure）狀態(tài)，嚴(yán)重者立即出現(xiàn)呼吸衰竭，甚至呼吸心跳驟停。以急診狀態(tài)收入PICU患兒占 2/3。,
10、病因：RSV感染 先心病肺充血 有早產(chǎn)史患兒 新生兒期遺留慢性肺疾患 胃食道反流 氣道對各種物理化學(xué)刺激敏感，如吸入氣體過冷、過熱，濕度過大或不足、體位不適，吸痰過度刺激，甚至疼痛哭鬧等均可誘發(fā)。,1、急診狀態(tài),臨床表現(xiàn)為發(fā)作性呼吸困難、喘憋、三凹征、紫紺。 很多嬰兒重癥肺炎（以病毒性多見）可發(fā)生氣道梗阻的急診狀態(tài)。 嚴(yán)重者可發(fā)展為閉鎖性毛細(xì)支氣管炎（bronchiolitis obliterans）。,1、急診狀態(tài),2、危重狀態(tài)：即急性肺損傷（ALI）和急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）,重癥肺炎可發(fā)展為ALI和ARDS。甚至繼續(xù)發(fā)展為休克和多臟器功能障礙綜合癥（MODS），約占PICU嬰兒重癥
11、肺炎1/3，病程中也可發(fā)生上述氣道高反應(yīng)性等急診事件。 發(fā)生ALI或ARDS時，肺部感染啟動異常全身炎癥反應(yīng)，使肺部病變迅速加重，表現(xiàn)嚴(yán)重低氧血癥，普通給氧不能緩解，需要在ICU內(nèi)給予呼氣末正壓（PEEP）為主的機械通氣。 同時患兒可合并腦水腫、DIC、中毒性心肌炎、膿胸和胸腔積液、肺大皰等并發(fā)癥。死亡率較高。,嬰兒ALI的特點為： -常存在肺瘀血，肺水腫，肺出血和氣道高反應(yīng)性等混合性致病因素； -臨床癥狀、體征和胸片呈現(xiàn)多種表現(xiàn)。,2、危重狀態(tài)：即急性肺損傷（ALI）和急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）,導(dǎo)致ARDS的原因多見于： （1）重癥肺炎病原體致病力較強，如金葡菌、肺炎克雷白菌、腺病毒、
12、EB病毒等。 （2）惡性病和慢性病患兒存在免疫功能低下和肺部間質(zhì)病變，進而繼發(fā)細(xì)菌、病毒、真菌和卡氏肺囊蟲等感染。 （3）在肺炎早期即出現(xiàn)敗血癥。 （4）MODS時，肺成為首先受累的器官，即ALI或ARDS常是MODS動態(tài)發(fā)展過程中最先表現(xiàn)的狀態(tài)。,2、危重狀態(tài)：即急性肺損傷（ALI）和急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）,3、亞急性、慢性疾病狀態(tài)：反復(fù)發(fā)生肺炎伴呼吸衰竭，心力衰竭,肺炎伴隨各種先天性、慢性疾病，如先心病、先天性喉氣管軟化癥、新生兒期遺留慢性肺疾患、腦病后遺癥、先天性神經(jīng)肌肉疾病、慢性腹瀉、營養(yǎng)不良、先天性代謝病等，其中先心病最為常見。 發(fā)生原因：存在肺血多和肺高壓的特殊發(fā)病機制，更
13、易發(fā)展成呼吸衰竭和心力衰竭。,六、小兒重癥肺炎的治療策略,抗感染 臟器支持 呼吸支持 心功能支持 胃腸功能支持 治療 休克治療 腎功能保護 營養(yǎng)支持 腦保護 免疫調(diào)控,治療-控制感染,反復(fù)做病原學(xué)檢查 血培養(yǎng)：雙瓶、兩次 痰培養(yǎng)：連續(xù)3次，合格痰標(biāo)本； 痰涂片 血清學(xué)檢測：病毒抗體、支原體抗體、軍團菌抗體、真菌 重錘猛擊，降階梯治療：,HAP抗菌治療策略起始經(jīng)驗性治療,起始經(jīng)驗性治療,1,2,定向窄譜治療,根據(jù)細(xì)菌培養(yǎng)、藥敏結(jié)果及臨床治療反應(yīng)，及時換用有針對性的窄譜抗菌藥物 降階梯治療可降低抗菌藥物的過量使用，減少耐藥的發(fā)生,根據(jù)微生物培養(yǎng)結(jié)果及臨床治療反應(yīng)調(diào)整起始治療方案,經(jīng)驗性治療藥物能廣
14、譜覆蓋導(dǎo)致感染的致病菌，包括耐藥菌 重癥感染患者，迅速、廣譜治療，早期適當(dāng)?shù)慕?jīng)驗性廣譜治療能降低患者治療失敗率，改善患者預(yù)后,Textoris J et al. Eur J Anaesthesiol.2011;28:318324,初始恰當(dāng)治療原則,初始恰當(dāng)治療應(yīng)遵循“不延遲、廣覆蓋”原則。 一旦診斷細(xì)菌性HAPVAP時，即使呼吸道分泌物未發(fā)現(xiàn)細(xì)菌，也需要立即給予廣譜抗菌藥物； 始經(jīng)驗選擇的抗菌藥物應(yīng)覆蓋臨床可能的常見細(xì)菌； 治療72小時應(yīng)進行療效評估，根據(jù)治療反應(yīng)而判斷是否應(yīng)續(xù)用或更換； 一旦明確病原菌就應(yīng)立即改用敏感的、針對性強的窄譜抗菌藥物。,合理的個體化治療原則,對常見病原體要全面考慮，
15、充分評估該患兒可能的病原體，未確定病原微生物前需予初始經(jīng)驗治療； 根據(jù)PKPD理論制定抗菌藥物正確使用方法的可行性； 根據(jù)藥敏結(jié)果選擇敏感的抗菌藥物，同時要充分考慮CAP、HAPVAP病原菌耐藥現(xiàn)狀，特別是本地區(qū)、本醫(yī)院細(xì)菌耐藥的流行病學(xué)資料； 結(jié)合患兒的年齡、生理及疾病特點，對藥物的安全性、有效性、影響因素等作充分考慮，動態(tài)觀察并及時調(diào)整給藥方式、劑量和療程等。,初始恰當(dāng)治療的重要性,不恰當(dāng)?shù)某跏贾委?-是指抗菌藥物未能覆蓋目標(biāo)病原體，或目標(biāo)病原體對所用抗菌藥物耐藥； -影響HAP病死率最重要的獨立因素是不恰當(dāng)?shù)某跏冀?jīng)驗治療和抗菌藥物應(yīng)用的延遲。,治療-臟器支持,呼吸支持 抗休克 心功能支持
16、 DIC治療 胃腸功能的支持 腦水腫的治療 營養(yǎng)支持,快速心肺功能評價體格檢查-氣道,氣道清潔 氣道可維持 氣道不能維持且無氣管插管,快速心肺功能評價體格檢查-呼吸,呼吸頻率 呼吸費力程度/呼吸力學(xué) 氣體進入情況 皮膚顏色和溫度,呼吸支持,NCPAP,早期應(yīng)用:減少呼吸功;維持適當(dāng)?shù)墓δ軞垰饬?減少肺內(nèi)分流;改善V/Q失衡 拔管后支持:減少帶機時間,減少感染 插管前NCPAP1小時,拔管后NCPAP3天,抗休克,去除休克的病因-積極抗感染 及時的液體復(fù)蘇，糾酸，恢復(fù)內(nèi)環(huán)境平衡 血管活性藥物的應(yīng)用 強心和保護心功能 呼吸支持 免疫調(diào)節(jié)，腎上腺皮質(zhì)激素 DIC治療,液體復(fù)蘇,首批快速輸液：20ml
17、/kg NS1h入 繼續(xù)輸液：80ml/kg, 6-8h, - 2/3張，每批10-20ml/kg,膠體液：血漿200ml,晶:膠=4:1 再評估 -6小時后,RCT1ml/kg/h，肢端暖,休克基本糾正。,強心、護心,強心：多巴酚丁胺，米力農(nóng)，洋地黃類； 保護心?。捍髣┝烤S生素C、其他改善心肌代謝的藥物； 中藥：黃芪等；,感染性休克患兒均存在心功能障礙,DIC治療,積極治療原發(fā)病 監(jiān)測凝血五項：PT, APTT, FIB, D-dimer, AT III 肝素：10ug/kg/h 新鮮冰凍血漿: 缺什么補什么：凝血因子、纖維蛋白原，血小板、AT III等。,免疫調(diào)控,IVIG:1g/kg/d
18、 2d，200-400mg/kg.d3-5d 注射用胸腺肽1: 0.9mg/m2，qd4d,qod6次 激素:劑量、療程,激素應(yīng)用,免疫調(diào)節(jié)：抑制NF-B活化 減少血管滲透性 穩(wěn)定細(xì)胞膜和溶酶體膜 非特異性抗炎作用 增加心肌收縮力，和血管壁對血管活性藥反應(yīng),營養(yǎng)支持,感染:高分解代謝 早期胃腸外營養(yǎng) 盡早腸內(nèi)營養(yǎng),MODS的治療,均衡各臟器功能支持之間的關(guān)系 正確處理MODS治療中出現(xiàn)的各種矛盾 有效循環(huán)血量不足-擴容 肺水腫、心衰、腦水腫、腎衰-限液 高分解代謝-營養(yǎng)支持 肝、腎功能衰竭-高氮質(zhì)血癥 呼吸衰竭-機械通氣 氣管插管、機械通氣-VAP、心功能抑制 控制感染-廣譜抗生素 抗生素-肝腎損害、菌群紊亂,其他針對病因的用藥,急性呼衰時發(fā)生的酸中毒，原則上必須通過積極改善通氣來糾正，pH7.207.25的代謝性或混合性酸中毒應(yīng)使用堿性藥物。,重癥肺炎治療中需要關(guān)注的問題,肺炎是一個臨床綜合征，注意非感染因素的存在； 及時、準(zhǔn)確的評估氧合及呼吸支持； 內(nèi)環(huán)境平衡與穩(wěn)定； 感染與免疫：免疫損傷、免疫重建； 呼吸道管理； 恢復(fù)粘液纖毛清除系統(tǒng)功能； 腸道微生態(tài)平衡； 營養(yǎng)支持；等等,謝謝！,Seventeen miles,
小兒重癥肺炎的診治課件
