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1、低心排血量綜合癥中國(guó)專家共識(shí)解讀,國(guó)家心血管病中心 中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院 阜外醫(yī)院外科ICU 張永輝,1,.,背 景,低心排血量綜合癥心外科術(shù)后常見 嚴(yán)重影響心血管外科預(yù)后、死亡率 概念不統(tǒng)一、缺乏規(guī)范指導(dǎo) 心肌鈍抑，無(wú)法適應(yīng)突然改變的解剖、病理生理 與急性心力衰竭病因，病理機(jī)制以及治療策略不同 現(xiàn)有急性心衰指南并不適用 中國(guó)心臟重癥低心排血量綜合癥專家委員會(huì) 檢索國(guó)內(nèi)外數(shù)據(jù)庫(kù) 依據(jù)Grade系統(tǒng)評(píng)估證據(jù)質(zhì)量和推薦強(qiáng)度 提高診療水平，降低死亡率，改善預(yù)后！,2,.,定 義,低心排血量綜合癥 心排血量下降、外周臟器灌注不足的臨床綜合癥 心臟指數(shù)3.0moL/L，堿剩余90次/分） 肺淤血，低氧血癥 胸
2、腹腔積液，心包積液，皮膚黏膜水腫,3,.,診 斷,共識(shí)1：當(dāng)考慮存在低心排時(shí)應(yīng)積極明確導(dǎo)致低心排的原因（C） 心排血量：心臟前負(fù)荷、心肌收縮力、心率、后負(fù)荷 術(shù)前： 局部室壁或整體低動(dòng)力；左室或右室收縮或舒張功能障礙 術(shù)中： 心肌保護(hù)差；再血管化不全；冠狀動(dòng)脈氣栓； 瓣膜支架阻擋冠狀動(dòng)脈；矯形不滿意 術(shù)后： 泵衰竭 ：收縮力減低（低氧血癥，酸中毒，電解質(zhì)紊亂、負(fù)性肌力藥物） 心律失常（快速或者緩慢性心律失常；室上性心律失常心房失去收縮功能） 左心室前負(fù)荷減少 ：低血容量、血管擴(kuò)張、肺動(dòng)脈高壓、心包填塞、張力性氣胸 后負(fù)荷增加 ：血管過(guò)度收縮、IABP充氣時(shí)相錯(cuò)誤、二尖瓣成形術(shù)后左室流出道梗阻,
3、4,.,診 斷,共識(shí)2. 重視通過(guò)體格檢查評(píng)估器官灌注情況（C） 并非所均表現(xiàn)為低血壓 器官灌注不足是本質(zhì) 及時(shí)，簡(jiǎn)便，快捷,5,.,診 斷,共識(shí)3 當(dāng)懷疑患者出現(xiàn)低心排表現(xiàn)時(shí)進(jìn)行超聲心動(dòng)檢查尋找原因(IB) 心臟超聲：心室容積、室壁厚度、異常分流、左右心室比例、室壁運(yùn)動(dòng)、下腔靜脈變異率、SAM征、D字征、親吻征、心包積液 TTE vs. TEE： TEE可提供更好的聲窗及更全面的信息 肺部超聲：肺水腫、胸腔積液、氣胸,快速發(fā)現(xiàn)低心排病因，提供治療方向、評(píng)估療效 直觀、可視、動(dòng)態(tài)、連續(xù),6,.,監(jiān)測(cè)與評(píng)估,共識(shí)4. 低心排患者應(yīng)進(jìn)行心電監(jiān)護(hù)（ C） 各種緩慢型及快速型心律失常 房室傳導(dǎo)異常 S
4、T段及T波改變：心肌缺血提供重要診斷價(jià)值,7,.,共識(shí)5. 低心排患者應(yīng)進(jìn)行有創(chuàng)動(dòng)脈壓力監(jiān)測(cè)（a C） 即時(shí)、持續(xù)和直觀的血壓變化 反復(fù)動(dòng)脈采血 在ECG受到干擾時(shí)，顯示心率和節(jié)律變化 通過(guò)觀察壓力波形，間接估計(jì)心臟容量和功能狀態(tài) 計(jì)算壓力上升最大速率dp/dt max 評(píng)價(jià)心肌收縮功能,監(jiān)測(cè)與評(píng)估,8,.,共識(shí)6. 低心排患者應(yīng)進(jìn)行中心靜脈壓（CVP）監(jiān)測(cè)（a C） CVP是對(duì)右室充盈壓的直接測(cè)量 可反應(yīng)右室功能、當(dāng)右心功能不全，心包填塞，CVP升高 是一個(gè)壓力指標(biāo)，在一定條件下才能反應(yīng)左心室前負(fù)荷 可以指導(dǎo)液體復(fù)蘇 當(dāng)存在COPD，肺動(dòng)脈高壓，二尖瓣病變，不能反映左室的充盈壓 左心室舒張功
5、能障礙，正常壓力容積關(guān)系發(fā)生改變，不能反映左心前負(fù)荷 CVP監(jiān)測(cè)對(duì)評(píng)價(jià)容量狀態(tài)、有無(wú)心包填塞、右心功能、心臟順應(yīng)性等提供線索,監(jiān)測(cè)與評(píng)估,9,.,監(jiān)測(cè)與評(píng)估,共識(shí)7對(duì)于病情危重或經(jīng)過(guò)初始優(yōu)化治療后低心排癥狀不改善或改善不明顯的患者應(yīng)進(jìn)行包括心排血量監(jiān)測(cè)在內(nèi)的高級(jí)血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)。（b C） 不建議對(duì)所有患者進(jìn)行心排血量監(jiān)測(cè) 患者特點(diǎn)、治療需要 應(yīng)用監(jiān)測(cè)手段本身的風(fēng)險(xiǎn)效益比 肺動(dòng)脈漂浮導(dǎo)管 連續(xù)CO、肺動(dòng)脈壓、右室壓、PCWP，外周及肺血管阻力 PICCO CO、心室容積、肺水、左心室做功指數(shù)，但不使用于心律不穩(wěn)定、房顫、IABP、人工血管植入術(shù)后患者,10,.,監(jiān)測(cè)與評(píng)估,共識(shí)8 以動(dòng)脈血乳酸水
6、平作為低心排嚴(yán)重程度的判斷指標(biāo)；以動(dòng)脈血乳酸水平的變化趨勢(shì)作為預(yù)后判斷指標(biāo)（a C） 低心排組織氧供減少及氧利用障礙時(shí)葡萄糖無(wú)氧酵解產(chǎn)生乳酸 動(dòng)脈血乳酸是反應(yīng)組織灌注水平及組織氧供需平衡的敏感指標(biāo) 乳酸的升高與低心排的嚴(yán)重程度成正相關(guān)性 應(yīng)當(dāng)對(duì)低心排患者監(jiān)測(cè)乳酸水平及其變化趨勢(shì) 改善組織灌注后乳酸應(yīng)在1小時(shí)左右下降 持續(xù)升高者，提示預(yù)后不佳 乳酸洗出效應(yīng),11,.,監(jiān)測(cè)與評(píng)估,共識(shí)9 應(yīng)評(píng)估低心排患者左右心室功能（IC） 左右心結(jié)構(gòu)不同，左心耐壓不耐漲，右心耐容不耐壓 心臟功能異常表現(xiàn)不同，處理方式不同 結(jié)合超聲心動(dòng)圖、PICO、漂浮導(dǎo)管評(píng)價(jià) 左右心相互影響,12,.,監(jiān)測(cè)與評(píng)估,共識(shí)10 低
7、心排患者前負(fù)荷的評(píng)估應(yīng)當(dāng)結(jié)合多種監(jiān)測(cè)方法提供的數(shù)據(jù)（如中心靜脈壓、超聲、肺動(dòng)脈漂浮導(dǎo)管等）及臨床表現(xiàn)，而不是根據(jù)某一個(gè)指標(biāo)來(lái)決定。動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)比單一時(shí)間點(diǎn)監(jiān)測(cè)對(duì)前負(fù)荷的判斷更有意義（IC） 單一指標(biāo)局限 動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)可盡量減少測(cè)量中的誤差 可判斷對(duì)治療的反應(yīng)性,13,.,治 療病因,共識(shí)11. 積極糾正導(dǎo)致低心排的可逆因素（ C）,14,.,治 療病因,共識(shí)12 加強(qiáng)低心排期間感染預(yù)防、監(jiān)測(cè)及治療（b C） 感染可為誘因，亦可繼發(fā)低心排，導(dǎo)致低心排加重，遷延不愈 應(yīng)注意加強(qiáng)手衛(wèi)生、無(wú)菌操作、加強(qiáng)氣道管理 預(yù)防血流感染，泌尿系感染以及呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎的發(fā)生 嚴(yán)密監(jiān)測(cè)感染指標(biāo)，及時(shí)發(fā)現(xiàn)、控制感染 積極尋找
8、病原微生物學(xué)證據(jù) 針對(duì)性的抗感染治療 抗生素種類，給藥方式以及給藥劑量，必要時(shí)監(jiān)測(cè)血藥濃度 避免菌群失調(diào),15,.,治 療前負(fù)荷,共識(shí)13. 優(yōu)化容量狀態(tài)，維持前負(fù)荷處于最佳水平（ C） 心臟結(jié)構(gòu)變化的特點(diǎn) 有容量反應(yīng)性，才可行液體復(fù)蘇治療 補(bǔ)液應(yīng)考慮到左室的大小及順應(yīng)性 避免容量過(guò)負(fù)荷 加強(qiáng)膠體滲透壓的監(jiān)測(cè)，維持高膠體滲透壓,16,.,治 療強(qiáng)心,共識(shí)14 對(duì)于低心排患者出現(xiàn)臟器灌注不全時(shí)可使用正性肌力藥物（a C） 對(duì)于無(wú)器官灌注減低表現(xiàn)的患者不推薦常規(guī)應(yīng)用正性肌力藥物 器官灌注不良時(shí)可使用正性肌力藥物增加心肌收縮力、增加心排血量，避免器官功能不全的進(jìn)展和惡化 器官灌注改善應(yīng)當(dāng)及時(shí)減量和停
9、用 短期、低劑量應(yīng)用，應(yīng)用期間進(jìn)行心電、血壓監(jiān)測(cè)，避免心律失常、缺血等 以滴定的方式，個(gè)體化調(diào)整劑量 長(zhǎng)期大劑量應(yīng)用正性肌力藥物將增加低心排患者死亡率,17,.,治 療強(qiáng)心,共識(shí)15 可應(yīng)用具有受體激動(dòng)作用的腎上腺素能受體激動(dòng)劑治療低心排（a C） 充分掌握腎上腺素能受體激動(dòng)劑對(duì)心率、心肌收縮力、前后負(fù)荷的影響 短時(shí)間小劑量應(yīng)用，改善癥狀，增加心排血量 正性肌力作用是以增加心肌耗氧為代價(jià) 長(zhǎng)時(shí)間大劑量應(yīng)用，加重心肌耗氧、功能障礙、誘發(fā)心律失常 酸中毒時(shí)機(jī)體對(duì)此類藥物的反應(yīng)也隨之下降 心排血量和血壓穩(wěn)定，及時(shí)撤除,18,.,治 療強(qiáng)心,共識(shí)16 可應(yīng)用米力農(nóng)治療低心排（a B） 磷酸二酯酶III
10、抑制劑，增加cAMP濃度及鈣通道開放，使心肌收縮增強(qiáng) 不依賴于受體激動(dòng)，可逆轉(zhuǎn)受體阻滯劑的負(fù)性肌力作用 增加血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)cAMP濃度，使動(dòng)靜脈平滑肌松弛，擴(kuò)張血管 增加一氧化氮從血管內(nèi)皮的釋放，使血管擴(kuò)張 降低體肺循環(huán)血管阻力，減輕心臟前后負(fù)荷，適用于低排高阻 降低肺血管阻力，適用于右心功能不全 可改善心臟外科術(shù)后低心排患者血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài) 對(duì)于應(yīng)用米力農(nóng)預(yù)防低心排目前臨床研究結(jié)果尚不統(tǒng)一（可能與樣本量有關(guān)）,19,.,治 療- 強(qiáng)心,共識(shí)17 可選用不增加心肌耗氧的正性肌力藥物（a B） 左西孟旦與Tnc結(jié)合，增加Tnc與Ca2+復(fù)合物穩(wěn)定性 促進(jìn)橫橋與細(xì)肌絲的結(jié)合，增強(qiáng)心肌收縮力 增加急
11、性失代償心力衰竭患者心輸出量、降低PCWP、體循環(huán)、肺循環(huán)阻力 正性肌力作用不依賴受體，可逆轉(zhuǎn)受體阻滯劑的負(fù)性肌力作用 降低術(shù)后低心排發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn) 減少術(shù)后心臟輔助裝置的應(yīng)用 血流動(dòng)力學(xué)反應(yīng)可維持?jǐn)?shù)日,20,.,治 療穩(wěn)定心率/律,共識(shí)18 穩(wěn)定心率及心律，維持竇性心律，起搏器依賴者保證房室同步（B） 合適心率 竇性心律：心房有效射血使心排量增加20-30% 心室肥厚順應(yīng)性下降，心房射血消失對(duì)心室充盈影響較大 右室舒張期較左室短，心房射血對(duì)心室充盈作用較大 房室傳導(dǎo)阻滯，建議房室順序起搏 在未明確原因前謹(jǐn)慎應(yīng)用負(fù)性肌力及負(fù)性頻率藥物 積極控制室性異位心律、血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定，電復(fù)律 選擇抗心律失常
12、藥物時(shí)，注意心肌抑制和致心律失常作用,21,.,治 療后負(fù)荷,共識(shí)19 在優(yōu)化前負(fù)荷、增加心肌收縮力治療后仍有低血壓患者可使用縮血管藥物提高血壓（a C） 使血流重新分布，增加重要臟器灌注 適用于高排低阻，分布性休克 其效應(yīng)以增加心臟后負(fù)荷為代價(jià) 加強(qiáng)監(jiān)測(cè)，避免后負(fù)荷過(guò)度增加，加劇心功能障礙 酸中毒時(shí)，去甲腎上腺素及去氧腎上腺素?zé)o效,22,.,治 療后負(fù)荷,共識(shí)20 對(duì)于后負(fù)荷增高者應(yīng)用擴(kuò)血管藥物（a C） 積極尋找外周血管阻力增高的原因： 躁動(dòng) 容量不足 低體溫 交感神經(jīng)過(guò)度興奮 外周血管阻力指數(shù)大于1500dyns/cm5，聯(lián)合應(yīng)用擴(kuò)血管藥 收縮壓大于110mmHg的患者應(yīng)用擴(kuò)血管藥物相對(duì)
13、安全 應(yīng)在嚴(yán)密監(jiān)測(cè)血壓的情況下使用擴(kuò)血管藥，防止低血壓的發(fā)生,23,.,治 療減負(fù),共識(shí)21 重組人腦利鈉肽降低體循環(huán)及肺循環(huán)阻力，降低左心及右心后負(fù)荷，同時(shí)具有利鈉排尿作用，增加心排血量，無(wú)正性肌力作用不增加心肌耗氧（a B） 腦利鈉肽是腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）的天然拮抗劑 減少腎素和醛固酮的分泌 提高腎小球?yàn)V過(guò)率，增強(qiáng)鈉的排泄 拮抗垂體后葉加壓素、交感興奮的保鈉保水、升壓作用 參與了血壓、血容量以及水鹽平衡的調(diào)節(jié)，降低前后負(fù)荷 拮抗內(nèi)皮素、去甲腎上腺素和醛固酮對(duì)心肌血管細(xì)胞的重構(gòu)作用 沒有正性肌力作用，不增加心肌的耗氧,24,.,治 療減負(fù),當(dāng)利尿劑抵抗、容量負(fù)荷過(guò)重 嚴(yán)重
14、代謝性酸中毒，內(nèi)環(huán)境紊亂 進(jìn)行床旁血液濾過(guò)治療 單純?nèi)萘窟^(guò)負(fù)荷患者可選擇超濾 個(gè)體化治療 隨時(shí)調(diào)整治療量和出入量 心臟休息，有利于功能恢復(fù),共識(shí)22 低心排合并腎功能不全利尿劑抵抗時(shí)行腎臟替代治療（a C）,25,.,治 療增加氧供,共識(shí)23 低心排時(shí)應(yīng)給予吸氧治療（ C） 共識(shí)24 合并呼吸功能不全必要時(shí)給予機(jī)械通氣（a B） 提高動(dòng)脈血氧飽和度和動(dòng)脈氧分壓，增加氧供 吸氧可減弱交感神經(jīng)興奮引起的氣促、心動(dòng)過(guò)速、肺血管收縮等不良反應(yīng) 機(jī)械通氣可減少呼吸肌做功，降低呼吸肌氧耗 減少心臟為滿足呼吸運(yùn)動(dòng)做功，有利于低心排期間受損心肌休息 有利于合并肺部感染患者痰液引流，利于誘發(fā)因素的消除，縮短病程
15、 積極預(yù)防呼吸機(jī)相關(guān)肺炎的發(fā)生,DO2=1.34HbSaO2CO+0.003PaO2,26,.,治 療增加氧供,共識(shí)25 糾正貧血，血紅蛋白低于80g/L考慮輸注紅細(xì)胞，維持紅細(xì)胞比容25%（b C） 貧血，氧輸送降低 低心排狀態(tài)下應(yīng)維持血紅蛋白在能足夠保證器官氧供的水平上 較高濃度血紅蛋白可增加氧供，降低器官功能不全風(fēng)險(xiǎn) 充分評(píng)估輸血風(fēng)險(xiǎn) 年齡、心功能狀態(tài)等制定個(gè)體化的目標(biāo)值,DO2=1.34HbSaO2CO+0.003PaO2,27,.,治 療鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛,共識(shí)26 給予適當(dāng)鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜、抗譫妄治療（a C） 疼痛、躁動(dòng)使交感神經(jīng)興奮性增加，增加機(jī)體氧耗，加重心臟負(fù)擔(dān) 充分評(píng)估患者疼痛及躁動(dòng)水平
16、，通過(guò)鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜治療降低心臟及外周氧耗 注意鎮(zhèn)靜藥物對(duì)呼吸和循環(huán)功能的影響 合適的鎮(zhèn)靜深度 積極預(yù)防瞻望，加強(qiáng)心理護(hù)理 可使用右美托咪啶、奧氮平、氟哌啶醇等進(jìn)行治療,28,.,治 療營(yíng)養(yǎng)支持,共識(shí)27 給予適當(dāng)營(yíng)養(yǎng)支持治療（a B） 目標(biāo)熱量20-25kcal/kg/d，蛋白質(zhì)1.2-1.5g/kg/d 營(yíng)養(yǎng)支持方式取決于心臟功能及胃腸道功能 胃腸道缺血、淤血、消化吸收及排空能力受損,29,.,治 療-機(jī)械輔助,共識(shí)28 藥物治療效果不理想者使用機(jī)械循環(huán)輔助治療（a C）,患者特點(diǎn)和主要問題 輔助裝置的特點(diǎn)及血流動(dòng)力學(xué)的影響 輔助裝置的可獲得性 醫(yī)護(hù)團(tuán)隊(duì)知識(shí)技術(shù)管理水平,成功的關(guān)鍵 應(yīng)用及撤除輔助裝置的時(shí)機(jī) 并發(fā)癥的防控,30,.,治 療策略,共識(shí)29 選擇以維護(hù)氧供需平衡為目標(biāo)導(dǎo)向的血流動(dòng)力學(xué)管理策略（C）,心臟休息是根本！,31,.,低心排與心力衰竭不同 糾正低心排可改善預(yù)后，降低治療費(fèi)用 加強(qiáng)監(jiān)測(cè)可提高診斷率，為治療提供方向 治療手段：藥物、呼吸機(jī)、血濾、鎮(zhèn)靜、低溫、心室輔助、營(yíng)養(yǎng)等 心臟休息是根本 不局限于心臟術(shù)后低心排，心臟重癥相關(guān)心功能不全同樣適用,總 結(jié),提高心臟重癥整體診療水平，改善預(yù)后！,32,.,33,.,Thanks！,2017年12月16日,34,.,
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