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1、彌散性血管內凝血 ( 液凝固 一系列凝血因子相繼酶解激活的過程 凝血酶和纖維蛋白凝塊的形成 瀑布效應 X a X I 內源性凝血系統(tǒng) 源性凝血系統(tǒng) 抗凝機制 細胞抗凝系統(tǒng) 單核巨噬細胞 肝細胞 體液抗凝系統(tǒng) 抗凝血酶 肝素 蛋白 纖溶系統(tǒng) 肽釋放酶 纖維蛋白（原） 纖維蛋白降解產(chǎn)物 （ 纖溶酶原 纖溶酶 內源性凝血系統(tǒng) 凝血 /抗凝功能異常 低 /無纖維蛋白原血癥、原發(fā)性和繼發(fā)性纖維蛋白溶解 血小板減少性紫癜 血友病 凝血 由于某些致病因子的作用， 凝血因子和血小板被激活 ，大量促凝物質入血從而導致凝血功能失常為主要特征的病理過程。 出血 、 休克 、 器官功能障礙 和 溶血性貧血 等臨床表現(xiàn)
2、。 感染性疾病 細菌感染、敗血癥 病毒性肝炎 流行性出血熱 病理性心肌炎 腫瘤性疾病 消化系統(tǒng) 胰腺癌、結腸癌、食管癌、膽囊癌、肝癌、胃癌 血液系統(tǒng) 白血病 泌尿系統(tǒng) 前列腺癌、腎癌、膀胱癌 女性生殖系統(tǒng) 絨毛膜上皮癌、卵巢癌、 子宮頸癌、惡性葡萄胎 婦產(chǎn)科疾病 流產(chǎn) 妊娠中毒癥 子癇及先兆子癇 胎盤早期剝離 羊水栓塞 子宮破裂 宮內死胎 腹腔妊娠 剖腹產(chǎn)手術 創(chuàng)傷及手術 嚴重軟組織創(chuàng)傷 擠壓綜合征 大面積燒傷 前列腺、肝、 腦、肺、胰腺等臟器大手術、器官移植術等 發(fā)病機制 凝血和抗凝平衡破壞 ! X a X I 內源性凝血系統(tǒng) 源性凝血系統(tǒng) X a X I 內源性凝血系統(tǒng) 源性凝血系統(tǒng) 組織
3、損傷，激活外源性凝血系統(tǒng) 織 含 量 （ / 肝 10 肌肉 20 腦 50 肺 50 胎盤 2， 000 蛻膜 2， 000 不同的人體組織中組織因子的含量 X a X I 內源性凝血系統(tǒng) 源性凝血系統(tǒng) 內皮細胞損傷 膠原暴露，激活內源性凝血系統(tǒng)； 釋放組織因子，激活外源性凝血系統(tǒng)； 激活血小板 損傷的 a 膠 原 固相激活 （內源性凝血系統(tǒng)激活） 內皮細胞損傷為什么會導致 感染、內毒素血癥、 續(xù)缺血缺氧、酸中毒 F 血小板的粘附、聚集和釋放反應，使凝血反應加劇。 單核巨噬細胞、或 )體成分 52 膠原暴露 血小板粘附在內皮下膠原。 血小板不可逆聚集并釋放 在 小板變形 微血栓內的血小板 X
4、 a X I 內源性凝血系統(tǒng) 源性凝血系統(tǒng) 血細胞大量破壞，血小板激活 釋放 形成血小板團塊 粘附、聚集和釋放 釋放 胞膜磷脂 誘導表達組織因子 X a X I 內源性凝血系統(tǒng) 源性凝血系統(tǒng) 促凝物質入血 水 脂肪栓子 蛇毒 胰蛋白酶 誘發(fā)因素 單核吞噬細胞功能受損 嚴重肝功能疾病 血液高凝狀態(tài) 微循環(huán)障礙 機體纖溶系統(tǒng)功能降低 單核吞噬細胞功能受損 清除促凝物質，如內毒素、含 吞噬清除活化了的 凝血因子、纖維蛋 白、纖維蛋白單體、 細胞 碎片等。 見于長期大量應用糖皮質激素、 反復感染或嚴重肝病 嚴重肝功能疾病 引起肝病的病因：肝炎病毒、 急性肝壞死時可釋放大量 （抗）凝血因子很多 在肝臟產(chǎn)
5、生和滅活， 嚴重肝病患者，維持 機體凝血、抗凝的平 衡能力低。 血液高凝狀態(tài) 繼發(fā)性高凝狀態(tài) 見于惡性腫瘤、白血病等。 妊娠后期或老年 生理性高凝狀態(tài)。 酸中毒 可使 素抗凝活性減弱，凝血活性和血小板聚集性增高，是嚴重缺氧 (如循環(huán)功能障礙 )時引起血液高凝狀態(tài)的重要原因。 微循環(huán)障礙 休克等原因引起微循環(huán)障礙時，微循環(huán)內血流緩慢，血液粘度增高，血流淤滯。紅細胞聚集，血小板粘附聚集。加之在原始動因 (如菌血癥與內毒素血癥 )或嚴重缺氧、酸中毒和炎癥介質作用下使 機體纖溶系統(tǒng)功能降低 高齡 吸煙 妊娠后期 糖尿病患者 臨床上不恰當?shù)厥褂美w溶功能抑制藥物 分期 高凝期 消耗性低凝期 繼發(fā)性纖溶期
6、凝血、 纖溶 系統(tǒng) 激活， 凝血酶 微血栓形成 凝血系統(tǒng)激活的同 時纖溶系統(tǒng)也被激 活；凝血因子和血 小板消耗； 纖溶系統(tǒng)繼發(fā)性激 活，纖溶酶大量生 成； 實驗 室檢 查 血液凝固性 升高 降低 降低 凝血時間 血小板粘附性 血小板 ， 凝血時間延長 3血小板 ， , 3凝血酶時間延長 臨床表現(xiàn) 出血 器官功能障礙 休克 貧血 出血 廣泛、多個部位出血，不能用原發(fā)疾病解釋； 常伴有 休克等； 常規(guī)的止血藥無效。 致病因素 微血栓形成 血小板、凝血因子消耗 激活凝血 出血 纖溶激活 纖溶酶 水解凝血因子 器官功能障礙 官功能障礙主要由于微血栓 形成！ 累及臟器不同，可有不同的臨床表現(xiàn) 心肌 肝
7、肺 腎臟 腦 休克 回心血量減少 心輸出量降低 外周血管阻力降低 循環(huán)灌流不足 休 克 出血 血量減少 凝血酶增多 繼發(fā)性纖溶 微血栓形成 靜脈回流減少 心輸出量減少 血管收縮 血流減少 纖溶酶增多 激活補體系統(tǒng) 生成過敏毒素 小血管擴張及通透性增加 瘀血 激肽釋放酶增多 激肽增多 血漿滲出 微血管病性溶血性貧血 這種貧血除具備 溶血性貧血 的一般特征外，外周血涂片中發(fā)現(xiàn)有某些形態(tài)特殊的變形的紅細胞稱裂體細胞（ 其外形呈盔甲形、星形、新月形等，為紅細胞碎片。這些碎片脆性高，易發(fā)生溶血。由于這種溶血性貧血多發(fā)生于微血管內異常變化時，故稱為微血管病性溶血性貧血。 發(fā)生機制 描電鏡，左 2000，右 5200） 體細胞） 六、防治原則 1、消除病因，治療原發(fā)病 2、改善微循環(huán) 3、合理應用纖維蛋白溶解抑制劑 4、重建凝血和纖溶 間的動態(tài)平衡
彌散性血管內凝血DIC醫(yī)學課件
