吸煙危害健康已是眾所周知的事實

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1、吸煙危害健康已是眾所周知的事實。。不同的香煙點(diǎn)燃時所釋放的化學(xué)物質(zhì)有所不同，但重要數(shù)焦油和一氧化碳等化學(xué)物質(zhì)。香煙點(diǎn)燃后產(chǎn)生對人體有害的物質(zhì)大體分為六大類： ????（1）醛類、氮化物、烯烴類，這些物質(zhì)對呼吸道有刺激作用。 ????（2）尼古丁類，可刺激交感神經(jīng)，引起血管內(nèi)膜損害。 ????（3）胺類、氰化物和重金屬，這些均屬毒性物質(zhì)。 ????（4）苯丙芘、砷、鎘、甲基肼、氨基酚、其她放射性物質(zhì)。這些物質(zhì)均有致癌作用。 ????（5）酚類化合物和甲醛等，這些物質(zhì)具有加速癌變的作用。 ????（6）一氧化碳能減低紅血球?qū)⒀踺斔偷饺砣ツ芰Α? ???? ????一、

2、致癌作用 ????吸煙致癌已經(jīng)公認(rèn)。流行病學(xué)調(diào)查表白，吸煙是肺癌的重要致病因素之一，特別是鱗狀上皮細(xì)胞癌和小細(xì)胞未分化癌。吸煙者患肺癌的危險性是不吸煙者的13倍，如果每日吸煙在35支以上，則其危險性比不吸煙者高45倍。吸煙者肺癌死亡率比不吸煙者高10～13倍。肺癌死亡人數(shù)中約85％由吸煙導(dǎo)致。吸煙者猶如步接觸化學(xué)性致癌物質(zhì)（如石棉、鎳、鈾和砷等）則發(fā)生肺癌的危險性將更高。煙葉煙霧中的多環(huán)芳香碳?xì)浠衔?，需?jīng)多環(huán)芳香碳?xì)浠衔锪u化酶代謝作用后才具有細(xì)胞毒和誘發(fā)突變作用，在吸煙者體內(nèi)該羥化酶濃度較不吸煙者為高。吸煙可減少自然殺傷細(xì)胞的活性，從而削弱機(jī)體對腫瘤細(xì)胞生長的監(jiān)視、殺傷和清除功能，這就

3、進(jìn)一步解釋了吸煙是多種癌癥發(fā)生的高危因素。吸煙者喉癌發(fā)病率較不吸煙者高十幾倍。膀胱癌發(fā)病率增長3倍，這也許與煙霧中的β-萘胺有關(guān)。此外，吸煙與唇癌、舌癌、口腔癌、食道癌、胃癌、結(jié)腸癌、胰腺癌、腎癌和子宮頸癌的發(fā)生均有一定關(guān)系。臨床研究和動物實驗表白，煙霧中的致癌物質(zhì)還能通過胎盤影響胎兒，致使其子代的癌癥發(fā)病率明顯增高。 ????二、對心、腦血管的影響 ????許多研究覺得，吸煙是許多心、腦血管疾病的重要危險因素，吸煙者的冠心病、高血壓病、腦血管病及周邊血管病的發(fā)病率均明顯升高。記錄資料表白，冠心病和高血壓病患者中75％有吸煙史。冠心病發(fā)病率吸煙者較不吸煙者高3．5倍，冠心病病死率前者較

4、后者高6倍，心肌梗塞發(fā)病率前者較后者高2～6倍，病理解剖也發(fā)現(xiàn)，冠狀動脈粥樣硬化病變前者較后者廣泛而 嚴(yán)重。高血壓、高膽固醇及吸煙三項具有者冠心病發(fā)病率增長9～12倍。心血管疾病死亡人數(shù)中的30％～40％由吸煙引起，死亡率的增長與吸煙量成正比。煙霧中的尼古丁和一氧化碳是公認(rèn)的引起冠狀動脈粥樣硬化的重要有害因素，但其確切機(jī)理尚未完全明了。多數(shù)學(xué)者覺得，血脂變化、血小板功能及血液流變異常起著重要作用。高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）可刺激血管內(nèi)皮細(xì)胞前列環(huán)素（PGI2）的生成，PGI2是最有效的血管擴(kuò)張和克制血小板匯集的物質(zhì)。吸煙可損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，并引起血清HDL-C減少，膽固醇升高，PGI2水

5、平減少，從而引起周邊血管及冠狀動脈收縮、管壁變厚、管腔狹窄和血流減慢，導(dǎo)致心肌缺氧。尼古丁又可促使血小板匯集。煙霧中的一氧化碳與血紅蛋白結(jié)合形成碳氧血紅蛋白，影響紅細(xì)胞的攜氧能力，導(dǎo)致組織缺氧，從而誘發(fā)冠狀動脈痙攣。由于組織缺氧，導(dǎo)致代償性紅細(xì)胞增多癥，使血粘滯度增高。此外，吸煙可使血漿纖維蛋白原水平增長，導(dǎo)致凝血系統(tǒng)功能紊亂；吸煙還可影響花生四烯酸的代謝，使PGI2生成減少，血栓素A2相對增長，從而使血管收縮，血小板匯集性增長。以上這些都也許增進(jìn)冠心病的發(fā)生和發(fā)展。由于心肌缺氧，使心肌應(yīng)激性增強(qiáng)，心室顫抖閾值下降，因此有冠心病的吸煙者更易發(fā)生心律不齊，發(fā)生猝死的危險性增高。 ????據(jù)報

6、告，吸煙者發(fā)生中風(fēng)的危險是不吸煙者的2～3．5倍；如果吸煙和高血壓同步存在，中風(fēng)的危險性就會升高近20倍。此外，吸煙者易患閉塞性動脈硬化癥和閉塞性血栓性動脈炎。吸煙可引起慢性阻塞性肺病（簡稱COPD），最后導(dǎo)致肺原性心臟病。 ????三、對呼吸道的影響 ????吸煙是慢性支氣管炎、肺氣腫和慢性氣道阻塞的重要誘因之一。實驗研究發(fā)現(xiàn)，長期吸煙可使支氣管粘膜的纖毛受損、變短，影響纖毛的清除功能。此外，粘膜下腺體增生、肥大，粘液分泌增多，成分也有變化，容易阻塞細(xì)支氣管。在狗實驗中，接觸大量的煙塵可引起肺氣腫性變化。中國醫(yī)科大學(xué)呼吸疾病研究所的一項研究發(fā)現(xiàn)，吸煙者下呼吸道巨噬細(xì)胞（AM）、嗜中性

7、粒細(xì)胞（PMN）和彈性蛋白酶較非吸煙者明顯增多，其機(jī)制也許是由于煙粒及有害氣體的刺激，下呼吸道單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)被激活，活化的AM除能釋放彈性蛋白酶外，同步又釋放PMN趨化因子，使PMN從毛細(xì)血管移動到肺。激活的AM還釋放巨噬細(xì)胞生長因子，吸引成纖維細(xì)胞；以及PMN釋放大量的毒性氧自由基和涉及彈性硬蛋白酶、膠原酶在內(nèi)的蛋白水解酶，作用于肺的彈性蛋白、多粘蛋白、基底膜和膠原纖維，從而導(dǎo)致肺泡壁間隔的破壞和間質(zhì)纖維化。據(jù)報導(dǎo)，1986年美國患COPD者近1300萬人，1991年死亡9萬多人，吸煙是其重要病因。吸煙者患慢性氣管炎較不吸煙者高2～4倍，且與吸煙量和吸煙年限成正比例，患者往往有慢性咳嗽、咯

8、痰和活動時呼吸困難。肺功能檢查顯示呼吸道阻塞，肺順應(yīng)性、通氣功能和彌散功能減少及動脈血氧分壓下降。雖然年輕的無癥狀的吸煙者也有輕度肺功能減退。COPD易致自發(fā)性氣胸。吸煙者?；加新匝恃缀吐晭а?。 ????四、對消化道的影響 ????吸煙可引起胃酸分泌增長，一般比不吸煙者增長91．5％，并能克制胰腺分泌碳酸氫鈉，致使十二指腸酸負(fù)荷增長，誘發(fā)潰瘍。煙草中煙堿可使幽門括約肌張力減少，使膽汁易于返流，從而削弱胃、十二指腸粘膜的防御因子，促使慢性炎癥及潰瘍發(fā)生，并使原有潰瘍延遲愈合。此外，吸煙可減少食管下括約肌的張力，易導(dǎo)致返流性食管炎。 ????五、其她 ????吸煙對婦女的危害更甚

9、于男性，吸煙婦女可引起月經(jīng)紊亂、受孕困難、宮外孕、雌激素低下、骨質(zhì)疏松以及更年期提前。孕婦吸煙易引起自發(fā)性流產(chǎn)、胎兒發(fā)育緩慢和新生兒低體重。其她如早產(chǎn)、死產(chǎn)、胎盤初期剝離、前置胎盤等均也許與吸煙有關(guān)。妊娠期吸煙可增長胎兒出生前后的死亡率和先天性心臟病的發(fā)生率。以上這些危害是由于煙霧中的一氧化碳等有害物質(zhì)進(jìn)入胎兒血液，形成碳氧血紅蛋白，導(dǎo)致缺氧；同步尼古丁又使血管收縮，減少了胎兒的血供及營養(yǎng)供應(yīng)，從而影響胎兒的正常生長發(fā)育。女性90％的肺癌、75％的COPD和25％的冠心病都與吸煙有關(guān)。吸煙婦女死于乳腺癌的比率比不吸煙婦女高25％。已經(jīng)證明，尼古丁有減少性激素分泌和殺傷精子的作用，使精子數(shù)量減少

10、，形態(tài)異常和活力下降，以致受孕機(jī)會減少。吸煙還可導(dǎo)致睪丸功能的損傷、男子性功能減退和性功能障礙，導(dǎo)致男性不育癥。吸煙可引起煙草性弱視，老年人吸煙可引起黃斑變性，這也許是由于動脈硬化和血小板匯集率增長，促使局部缺氧所致。近來，美國一項研究發(fā)現(xiàn)，在強(qiáng)烈噪聲中吸煙，會導(dǎo)致永久性聽力衰退，甚至耳聾。 ????六、被動吸煙 ????是指生活和工作在吸煙者周邊的人們，不自覺地吸進(jìn)煙霧塵粒和多種有毒物質(zhì)。被動吸煙者所吸入的有害物質(zhì)濃度并不比吸煙者為低，吸煙者吐出的冷煙霧中，煙焦油含量比吸煙者吸入的熱煙霧中的多1倍，苯并芘多2倍，一氧化碳多4倍。研究發(fā)現(xiàn)，常常在工作場合被動吸煙的婦女，其冠心病發(fā)病率高于工作場合沒有或很少被動吸煙者。據(jù)國際性的抽樣調(diào)查證明，吸煙致癌患者中的50％是被動吸煙者。大量流行病學(xué)調(diào)查表白，丈夫吸煙的妻子的肺癌患病率為丈夫不吸煙的1．6～3．4倍。孕婦被動吸煙可影響胎兒的正常生長發(fā)育。有學(xué)者分析了5000多名孕婦后發(fā)現(xiàn)，當(dāng)丈夫每天吸煙10支以上時，其胎兒產(chǎn)前死亡率增長65％；吸煙越多，死亡率越高。吸煙家庭小朋友患呼吸道疾病的比不吸煙家庭為多。??