2022年醫(yī)學(xué)專題—肺栓塞[1]

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1、Click to edit Master title style,Click to edit Master text styles,Second level,Third level,Fourth level,Fifth level,*,*,單擊此處編輯母版標題樣式,單擊此處編輯母版文本樣式,第二級,第三級,第四級,第五級,*,肺栓塞的臨床分型與術(shù)后預(yù)防,(yfng),和治療對策,第一頁，共三十九頁。,肺栓塞和深靜脈血栓形成（,deep venous thrombosis DVT,）共屬于靜脈血栓栓塞癥,(venous thromboembolism,VTE),，是一個普通而,復(fù)雜的疾病，有很高

2、的發(fā)病率和死亡率。美國每,年,VTE,有至少,1/1000,的人發(fā)病。據(jù)估計美國每年,有,200,000,人死于肺栓塞。其中,(qzhng),11%,在一小時內(nèi),死亡。年齡大的手術(shù)病人和全麻時間長的病人危,險性尤其高。肺栓塞的血栓,90%,來自于下肢和腹,腔、盆腔深靜脈血栓形成。,第二頁，共三十九頁。,第三頁，共三十九頁。,按肺栓塞的臨床可診斷范圍分類,1,臨床隱匿性肺栓塞 臨床不能診斷,2,伴有某種臨床癥狀,(zhngzhung),的肺栓塞 臨床難以診斷,3,臨床顯性肺栓塞 臨床可診斷,急性大面積肺栓塞；,急性次大面積肺栓塞；,伴有肺動脈高壓的慢性肺栓塞,第四頁，共三十九頁。,大面積肺栓塞是

3、指血栓堵塞了兩支以上肺葉動脈,(dngmi),或同等肺血管床范圍。次大面積肺栓塞是指血栓堵塞了一支以上肺段動脈,(dngmi),或兩支以下肺葉動脈,(dngmi),或相同范圍的肺血管床。,第五頁，共三十九頁。,按血栓大小的分類,肺栓塞的病情程度取決于血栓的大小和肺血,管床堵塞的范圍。按血栓的大小做如下分類：,大塊血栓所致的肺栓塞,大塊血栓引起的肺栓塞是指血栓堵塞了區(qū),域性肺動脈,(dngmi),分支以上的動脈,(dngmi),，而臨床所說的肺栓,塞主要是指大塊血栓的肺栓塞。新鮮血栓堵塞肺,動脈稱為急性，血栓機化后堵塞肺動脈的為慢,性。,第六頁，共三十九頁。,微小血栓所致的肺栓塞,微小肺栓塞是指

4、肌性動脈（外徑為,100-1000um,以下的小動脈）被彌漫性栓塞的疾患。與大塊血栓相同，血栓新鮮為急性，血栓被機化的稱為,(chn wi),慢性。但這種微小肺動脈栓塞的診斷屬病理解剖診斷。,第七頁，共三十九頁。,按臨床表現(xiàn)的類型分類,1.,心臟,(xnzng),驟停型；,2.,急性心源性休克型,;,3.,急性肺心病型,;,4.,肺梗死型,;,5.,不可解釋的呼吸困難型。,第八頁，共三十九頁。,按時間分類,分為急性和慢性肺栓塞。急性肺栓塞是指血栓在較短的,時間內(nèi)堵塞了肺動脈血管床，從時間概念上來講是明確的，,但從臨床過程看，這一意義有時尚難以概括。如自身,(zshn),反復(fù)堵,塞肺血管床，但肺

5、組織的血栓自溶又發(fā)揮作用，急性和慢性,作用的概念難以明確。但兩者明確可區(qū)分的是急性肺栓塞溶,栓治療有效，而慢性肺栓塞是被機化的血栓慢性堵塞了肺動,脈，溶栓治療無效。,臨床上兩者的區(qū)別，一般認為發(fā)病時間短的為急性，,發(fā)病時間長的為慢性。從血栓的形態(tài)區(qū)別是新鮮血栓為急,性，血栓被機化的為慢性。從溶栓的療效來看，發(fā)病,14,日以,內(nèi)肺栓塞療效較好。,第九頁，共三十九頁。,在實際工作中，我們遇到的患者來醫(yī)院較晚或醫(yī)生正確診斷延遲，發(fā)生肺栓塞超過,1,個月，如何區(qū)分,(qfn),是急性，慢性呢？此時血栓被機化程度較輕，可能溶栓藥物仍然有效。在某一時間內(nèi)發(fā)生的肺栓塞也稱為亞急性肺栓塞。急性和亞急性肺栓塞并

6、無本質(zhì)的區(qū)別，只不過是時間經(jīng)過的長短，亞急性肺栓塞的溶栓治療也有一定的效果。,慢性肺栓塞是指肺動脈血栓被機化，所以慢性肺栓塞溶栓治療無效，慢性肺栓塞究竟發(fā)病時間經(jīng)過多長為準，其看法并不統(tǒng)一，一般認為慢性是指發(fā)病,3,個月以上的肺動脈栓塞。,第十頁，共三十九頁。,肺梗死,急性肺栓塞合并肺組織的壞死稱為肺梗死，病,理學(xué)稱為出血性壞死。肺組織接受肺動脈和支氣管,動脈的雙重血液供應(yīng)，接受兩動脈提供的氧，所以,肺組織壞死發(fā)生的機理，與其它臟器有著本質(zhì)上的,區(qū)別。,肺栓塞分為合并肺梗死和非梗死兩類。肺動,脈末梢,(msho),被堵塞時，易引起肺梗死，而肺門部的左右,肺動脈主干，由于其直徑粗大，即使堵塞后也

7、不易,發(fā)生肺梗死，所以發(fā)生了肺梗死也不能特殊地認為,發(fā)生了,“,重癥,”,。,第十一頁，共三十九頁。,急性肺栓塞的重癥程度取決于肺動脈的堵塞范圍，堵塞血管床的范圍愈大，病情愈重。肺梗死的發(fā)生頻率較低，有人,(yu rn),認為合并肺梗死的肺栓塞患者約占發(fā)生肺栓塞患者總數(shù)的,10,15%,。,第十二頁，共三十九頁。,特殊類型的肺栓塞,臨床中經(jīng)常遇到多種疾病的危重階段，合并肺栓塞，疾病的不同所出現(xiàn)的臨床癥狀、程度也不一致，尸檢診斷肺栓塞的數(shù)量超過了想象，這可能是某些疾病的終末期合并肺栓塞有關(guān),(yugun),。所以臨床危重疾患不應(yīng)忽視肺栓塞出現(xiàn)的可能性。,第十三頁，共三十九頁。,術(shù)后靜脈血栓,(x

8、ushun),形成的預(yù)防與,合并肺栓塞后的治療對策,第十四頁，共三十九頁。,凝血功能亢進、血流停滯、靜脈壁損傷是靜脈血栓形成的三個條件。術(shù)后靜脈血栓形成條件的疊加而引起的院內(nèi)發(fā)生幾率高于院外。術(shù)后發(fā)生的靜脈血栓隨同靜脈血液回流，通過右心流入肺動脈發(fā)生肺栓塞。特別應(yīng)指出發(fā)生幾率高的科室是骨科、婦產(chǎn)科、普外科、泌尿外科等科室的術(shù)后患者,(hunzh),。術(shù)后發(fā)生肺栓塞的高峰時期為手術(shù)后一周之內(nèi)。,第十五頁，共三十九頁。,靜脈血栓游離的契機以臨床的實際發(fā)病情況歸納，可以發(fā)現(xiàn)術(shù)后離床步行，排便時的蹲起動作，床上體位變動和床位變更時搬運時刻而發(fā)病。因此，在此時期突然發(fā)生的呼吸困難,(h x kn nn)

9、,、休克、暈厥、胸痛，應(yīng)極度可疑肺栓塞的發(fā)生。,第十六頁，共三十九頁。,一、存在的問題,(wnt),和預(yù)防的必要性,VTE,的臨床癥狀可能不明顯，但是在住院病人中的發(fā)生率較高，漏診和誤診可造成嚴重后果。,DVT,和,PE,的特異性癥狀很少，臨床診斷缺乏敏感性。根據(jù)目前臨床確診的,VTE,，在對病人開始治療前，疾病就可能已經(jīng)發(fā)展到了無可挽救的階段,致命性,PE,?？鼓齽┛梢杂行е委?VTE,，但多數(shù)死于,PE,的病人常在急性癥狀發(fā)生,1,個小時內(nèi)死亡,(swng),，等不到抗凝劑發(fā)揮作用。,第十七頁，共三十九頁。,二、外科手術(shù)患者,(hunzh),非預(yù)防時血栓形成危險分層,危險分層,下肢,（低位

10、）,DVT%,下肢,（高位）,DVT%,有癥狀,PE,致死性,PE,預(yù) 防,低 危,40,歲以下，無危險因素的小手術(shù),2,0.4,0.2,0.002,無需特殊預(yù)防，早期離床活動,中 危,有危險因素的小手術(shù),40-60,歲無危險因素的非大手術(shù),40,歲以下的無危險因素的大手術(shù),10,20,2,4,1,2,0.1,0.4,LDUH,LMWH,ES,IPC,高 危,60,歲以上或有危險因素的非大手術(shù),40,歲以上或有危險因素的大手術(shù),20,40,4,8,2,4,0.4,1.0,LDUH,LMWH,IPC,極高危,40,歲以上既往史有靜脈血栓形成,的大手術(shù),股關(guān)節(jié)、膝關(guān)節(jié)成型術(shù)，股關(guān)節(jié),骨折手術(shù),重度

11、外傷，脊髓損傷,40,80,10,20,4,10,0.2,5,LMWH,Oralanticoa,gulant,IPC/ES+LDU,H/LMWH,LDUH,小劑量肝素,Low,dose unfractional Heparin,LMWH,低分子肝素,Low,Molecular weight Heparin,ES,彈性襪,elastic stocking,IPC,下肢,(xizh),氣泵,intermittent Pneumatic Compression,第六屆,ACCP,會議,(huy),推薦,第七屆,ACCP,預(yù)防按疾病分類,第十八頁，共三十九頁。,三、術(shù)后發(fā)生深靜脈血栓,(xushun)

12、,形成 和肺栓塞的病理生理,1,、手術(shù)對局部組織的創(chuàng)傷，其中包括局部組,織血管的損傷。損傷后組織的修復(fù)，凝血功能增,強，靜脈系統(tǒng)內(nèi)血栓的形成。,2,、術(shù)后臥床，機體制動，下肢肌肉,(jru),泵功能作,用消失，靜脈內(nèi)血流緩慢。,3,、可能存在先天性或獲得性凝血功能促進因,子。,第十九頁，共三十九頁。,4,、術(shù)后離床蹲位排便，腹肌收縮,(shu su),致腹壓增強，促進了腹部深靜脈血栓向心臟方向流動加快，同時也包括細小靜脈內(nèi)形成的血栓向較大靜脈內(nèi)回流的加快；而由蹲位轉(zhuǎn)為立位或離床行走，下肢肌肉泵的作用，使靜脈血液回流加快，下肢、下腔靜脈系統(tǒng)內(nèi)血流的加速度，是促進靜脈血栓集中回流到肺動脈內(nèi)的原動力

13、，如回流血栓為團狀大塊，可發(fā)生致死性肺栓塞。,第二十頁，共三十九頁。,術(shù)后早期預(yù)防是防止術(shù)后發(fā)生,VTE,的關(guān)鍵。,目前的預(yù)防方法通常包括藥物和機械,(jxi),方法。,藥物方法包括,:,口服抗凝藥物：如華法林，低劑,量普通肝素,（,low dose unfractionate heparin,LDUH),和低分子肝素,(low molecular,weight heparin,LMWH),等。,四、術(shù)后病人并發(fā),(bngf),VTE,的預(yù)防,第二十一頁，共三十九頁。,（一）藥物預(yù)防,(yfng),方法,1,、低劑量肝素（,LDUH,）,藥理作用：通過,(tnggu),增強抗凝酶,的活性抑制血

14、栓形成，抗凝酶,可使凝血酶（,a,）以及凝血因子,Xa,和,Xa,失活。也可抑制凝血酶對凝血因子,和,的活化。,臨床效果：外科手術(shù)和內(nèi)科患者中，已證實,LDUH,皮下注射可明顯降低深靜脈血栓形成、肺栓塞的發(fā)生率，以及總死亡率。研究顯示，使用,LDUH,可增加嚴重出血的發(fā)生率，但并未增加致命性出血的發(fā)生率。,LDUH,皮下注射并不需要監(jiān)測凝血參數(shù)。,用藥前后需監(jiān)測血小板計數(shù)，以發(fā)現(xiàn)肝素誘導(dǎo)的血小板減少。,第二十二頁，共三十九頁。,2,、低分子肝素（,LMWH,）,藥理作用：同肝素，其抗凝血酶,作用增加,(zngji),，但抗因子,Xa,與抗凝血酶活性的比值高于肝素。對血小板活性作用小。,臨床效果

15、：外科手術(shù)和內(nèi)科患者中，已證實低分子肝素皮下注射對降低深靜脈血栓形成,肺栓塞的發(fā)生率，以及總死亡率的效果同,LDUH,。出血風(fēng)險與,LDUH,也相同。,不需監(jiān)測凝血參數(shù)。,肝素誘導(dǎo)性血小板減少的發(fā)生率較,LDUH,少，但用藥前后仍需監(jiān)測血小板計數(shù)。,第二十三頁，共三十九頁。,3,、口服抗凝藥（華法林）,適用于因內(nèi)科,(nik),疾病、創(chuàng)傷或手術(shù)而臥床患者的,長期預(yù)防。,藥理作用：抑制維生素,K,依賴的凝血因子（因子,、,、,和,）的合成。,臨床效果：可有效預(yù)防無癥狀深靜脈血栓形成，但是需要監(jiān)測,INR,，出血危險以及起效慢限制了其使用。,第二十四頁，共三十九頁。,（二）機械,(jxi),預(yù)防方

16、法,在出血風(fēng)險大于預(yù)防用藥物收益的患者首選。,依從性差是此類方法臨床應(yīng)用中的主要問題。因為研究時投入大量的精力以確保使用方法正確，從而臨床實踐中其效果常低于研究所得結(jié)果。,臨床效果：增加下肢靜脈平均血流速度和減少深靜脈血流停滯。,禁忌：有缺血性皮膚壞死,(hui s),危險的患者。,第二十五頁，共三十九頁。,間斷氣囊壓迫（,IPC,）,作用機制：間隙性壓迫小腿和,/,或大腿，從而促進纖溶。,臨床效果：已證實可有效預(yù)防外科手術(shù)后無癥狀的深靜脈,(jngmi),血栓形成，聯(lián)合應(yīng)用,LDUH,可有效降低心臟外科患者出現(xiàn)癥狀性肺栓塞的風(fēng)險。,因間斷氣囊壓迫可能對清醒患者帶來不適，許多患者手術(shù)前實用間斷氣囊壓迫，而手術(shù)后則換用分級加壓彈力襪。,第二十六頁，共三十九頁。,分級加壓彈力襪（,GECS,）,臨床效果：在外科患者中，可有效預(yù)防無癥狀深靜脈血栓形成和癥狀性肺栓塞，可與藥物預(yù)防或間斷氣囊壓迫聯(lián)用，以增加療效。,通常首選膝以上的長襪，膝以下的長襪用于大腿周徑大于,81cm,或尿便失禁的患者。,禁忌：嚴重大腿水腫、肺水腫、嚴重外周動脈硬化性閉塞癥、嚴重的大腿變形,(bin xng),或皮炎。,使