冠心病(心絞痛和心梗)

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1、,*,單擊此處編輯母版標(biāo)題樣式,單擊此處編輯母版文本樣式,第二級(jí),第三級(jí),第四級(jí),第五級(jí),冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病,(,冠心病,),定 義,因冠狀動(dòng)脈粥樣硬化使血管腔阻塞導(dǎo)致心肌缺血、缺氧而引起的心臟病。它和冠狀動(dòng)脈功能性改變,(,痙攣,),一起，統(tǒng)稱冠心病，亦稱缺血性心臟病。,盡管冠心病中絕大多數(shù)（,90%,以上）是由粥樣硬化病因引起，但還有炎癥、痙攣、栓塞及先天畸形等所致。因此，有些學(xué)者提出了冠心病的新概念，即冠狀動(dòng)脈結(jié)構(gòu)或功能異常，引起冠狀動(dòng)脈狹窄、痙攣或閉塞，造成心肌缺血或梗死的一組臨床綜合征，稱為冠狀動(dòng)脈性心臟病，簡稱冠心?。?coronary heart,disease,CHD,）

2、。,流行病學(xué),冠心病是一個(gè)全球性的健康問題，為當(dāng)今人類一大災(zāi)難性疾病。,50,年代以來，冠心病成為西方發(fā)達(dá)國家致死的首因，國內(nèi)冠心病發(fā)病率也呈逐年增加趨勢。,我國,冠心病發(fā)病率近,10,年增加了,2-3,倍,急性心肌梗塞,10,年增加,2,倍以上，發(fā)病總趨勢是北方高于南方，冠心病致死率位腫瘤、腦血管意外后居第三位。,病 因,年齡與性別：好發(fā)于中老年人，男性多于女性,飲食與高脂血癥,高血壓,糖尿病,體重與肥胖,吸煙、腦力勞動(dòng)者、遺傳和家族因素,發(fā)病機(jī)理,各種致病因素,血管壁內(nèi)皮細(xì)胞損傷,脂質(zhì),滲入,血小板釋放,TXA2、5-HT，PGI,動(dòng)脈壁通透性，內(nèi)膜增厚,纖維化、鈣化、潰瘍、血栓形成,病理

3、解剖與病理生理,內(nèi)膜水腫和脂紋形成,纖維斑塊,斑塊破裂、出血、血栓形成,臨床分型,原發(fā)心源性猝死,心絞痛（勞力、自發(fā)、混合、變異、臥位、微血管性）,心肌梗死（,ST,段上抬，非,ST,段上抬型；透壁、非透壁，,Q,波、非,Q,波）,心力衰竭,心律失常,心 絞 痛,定 義,是冠狀動(dòng)脈供血不足，心肌急劇的、暫時(shí)的缺血、缺氧所引起的臨床綜合征。,心肌缺血、缺氧,發(fā)病機(jī)理及病理生理,冠脈狹窄、痙攣,心肌負(fù)荷增加及氧耗增加,大腦,心肌內(nèi)代謝產(chǎn)物刺激心內(nèi)植物神經(jīng),1-5,胸交感神經(jīng)及相應(yīng)的脊髓段,胸骨后及左臂內(nèi)側(cè),動(dòng)脈粥樣硬化血栓形成:,具,共同病理基礎(chǔ)的進(jìn)展性過程,正常,脂肪條紋,纖維斑塊,粥樣硬化斑塊

4、,斑塊破潰/裂隙和血栓形成,心肌梗死,缺血性中風(fēng)/,TIA,危重的,下肢缺血,臨床無癥狀,心血管死亡,年齡增長,穩(wěn)定性心絞痛,間歇性跛行,不穩(wěn)定性,心絞痛,ACS,ACS,急性冠脈綜合征,; TIA,一過性腦缺血發(fā)作,病理解剖,冠狀動(dòng)脈狹窄發(fā)生率,左前降支,(LAD),右冠狀動(dòng)脈,(RCA),左回旋支,(LCX),左主干,(LM),至少有一支冠狀動(dòng)脈管腔狹窄達(dá),75%,以上,左,主干,左旋支,右冠,左前降,臨床表現(xiàn),1,癥狀：發(fā)作性胸痛或胸部不適感,2,部位：多在左前胸部、胸骨后，也有先發(fā)生在心窩部、左肩、喉頭，然后至左前胸的。,3,性質(zhì)：胸痛呈壓迫感、壓榨感，憋悶感，窒息感,放射到左臂或前臂

5、尺側(cè)、后背部、牙齒和頸部等,4,誘因：勞累、情緒激動(dòng)、精神負(fù)荷加重等可誘發(fā),5,持續(xù)時(shí)間：短則,1-2,分鐘，多則,15-20,分鐘，以,3-5,分鐘居多,6,緩解：舌下含服硝酸甘油可迅速中止或減輕癥狀,實(shí)驗(yàn)室和其它檢查,一、心電圖,(ECG),1.,靜息心電圖,2.,心絞痛發(fā)作時(shí),ECG,：,缺血型,ST,段壓低、,T,波倒置，發(fā)作后恢復(fù)正常,3.,心電圖負(fù)荷試驗(yàn),4.24,小時(shí)動(dòng)態(tài)心電圖,（,Holter,）,5.,次極量運(yùn)動(dòng),:,(,190-,年齡,),85%,的最高心率,陽性標(biāo)準(zhǔn),:,出現(xiàn)典型心絞痛,嚴(yán)重心律失常,SBP,下降,1.33KPa(10mmHg),或上升至,27.9 KPa

6、(210mmHg),ST,段壓低,0.01mV,，,持續(xù),0.08s,實(shí)驗(yàn)室和其它檢查,二、放射性核素檢查,1.,心肌顯像及負(fù)荷試驗(yàn),2.,心腔造影,三、冠狀動(dòng)脈造影（,CAG,）,四、血管內(nèi)超聲顯像和血管鏡檢查,實(shí)驗(yàn)室和其它檢查,心絞痛的診斷,加拿大心血管學(xué)會(huì)（,CCS,）對(duì)勞力型心絞痛的分級(jí),初發(fā)勞力型心絞痛,惡化勞力型心絞痛,自發(fā)型心絞痛,變異型心絞痛,混合型心絞痛（勞力,+,自發(fā)型心絞痛）,微血管型心絞痛,心血管神經(jīng)官能癥,:,胸痛為短暫的刺痛或持久的隱痛，常喜歡不時(shí)地吸一口大氣或作嘆息性呼吸, 胸痛部位多在左乳下心尖部或經(jīng)常變動(dòng),含硝酸甘油多無效,常伴有心悸、疲乏及其他神經(jīng)衰弱等癥狀

7、,心電圖常無變化,多見于青年女性或更年期女性,心絞痛的鑒別診斷,急性心肌梗死,疼痛更加劇烈、持續(xù)時(shí)間更長，含硝酸甘油多不緩解，有特異性心電圖表現(xiàn)和血清酶學(xué)的變化。,其它疾病引起的心絞痛,肋間神經(jīng)痛,本病疼痛常累及,12,肋間，但并不一定局限在胸前,為刺痛或灼痛,多為持續(xù)性而非發(fā)作性，咳嗽、用力呼吸和身體轉(zhuǎn)動(dòng)時(shí)疼痛加劇，沿神經(jīng)行徑處有壓痛，手臂上舉時(shí)局部有牽拉疼痛,不典型疼痛,出現(xiàn)胃痛，牙痛，頸部及后背痛等要注意排除其他系統(tǒng)病變。,目的：終止發(fā)作、預(yù)防發(fā)作,一、發(fā)作時(shí)的治療,休息，去除誘因，立即停止活動(dòng),藥物治療,硝酸酯制劑：擴(kuò)張冠脈，增加缺血區(qū)血流量；擴(kuò)張周圍血管，減少回心血量,A.,硝酸甘油

8、片,C.,亞硝酸異戊酯,B.,硝酸異山梨醇酯,D.,鎮(zhèn)靜劑,治 療,二、緩解期的治療,1,硝酸酯制劑：, 擴(kuò)張血管平滑?。哼M(jìn)入平滑肌細(xì)胞分解為無機(jī)硝酸鹽，再進(jìn)一步生成,NO,（血管內(nèi)皮舒張因子），能增加,NO,而恢復(fù)血管舒張功能。,改善心肌缺血：直接擴(kuò)張冠脈緩解冠脈痙攣；擴(kuò)張周圍動(dòng)靜脈，減低室壁張力與充盈壓，從而減輕心臟前后負(fù)荷；增加舒張期冠脈灌注，改善心內(nèi)膜下缺血；促進(jìn)血管內(nèi)皮合成前列環(huán)素及機(jī)制血栓素的釋放；降低血壓，但可反射性引起心率增加。,治 療,常用制劑,副作用：頭痛、頭暈、頭脹、皮膚潮紅及燒灼感，胃腸道不適、體位性低血壓，顱壓與眼壓增加。,藥品,一次用量,用法,起效時(shí)間,持續(xù)時(shí)間,硝

9、酸甘油片,0.61.8mg,舌下含服,13,分鐘,1030,分鐘,硝酸甘油注射液,510,g,/,分,靜脈滴注,滴注期間,消心痛片,（硝酸異山梨酯）,510mg,舌下含服,35,分鐘,6090,分鐘,消心痛注射液,（異舒吉）,1020mg/h,靜脈滴注,滴注期間,魯南欣康,（單硝酸異山梨酯）,2040mg,靜脈滴注,812,小時(shí),2,受體阻滯劑,減慢心率、降低血壓，減少心肌收縮力和氧耗量，用于勞累型心絞痛的發(fā)作,常用制劑：,普奈洛爾（心得安）,20-80mg, 2-4,次,/,日,美托洛爾（倍他樂克）,12.5-25mg,，,2-3,次,/,日,阿替洛爾（氨酰心安）,50-200mg,，,1-

10、2,次,/,日,比索洛爾（康可）,10mg,，,1,次,/,日,索他洛爾（心得怡）,10-20mg,，,1-2,次,/,日,3,鈣通道阻滯劑,抑制鈣離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),抑制心肌細(xì)胞興奮,-,收縮耦聯(lián)中鈣離子的作用,從而抑制心肌收縮，減少心肌氧耗量；擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈，解除冠脈痙攣。,用于變異型心絞痛的治療。,臨床應(yīng)用的鈣拮抗劑特性,藥物,常用劑量,作用時(shí)間,副作用,硝苯地平,即刻,:30-90mg,口服,1,次,/,日,緩慢釋放：,30-180mg,口服,短效,低血壓、眩暈、顏面潮紅、惡心,氨氯地平,5-10mg,1,次,/,日,長效,頭痛、水腫,非洛地平,5-10mg,1,次,/,日,長效,頭痛、水腫

11、,尼莫地平,10-20mg,3,次,/,日,短效,頭痛、水腫,尼群地平,20-40mg,1-2,次,/,日,中效,頭痛、水腫,硫氮卓酮,即刻釋放：,30-80mg,4,次,/,日,短效,低血壓、眩暈、顏面潮紅、心動(dòng)過緩、水腫,緩慢釋放：,120-320mg, 1,次,/,日,長效,異搏定,即刻釋放：,80-160mg,3,次,/,日,短效,低血壓、心肌抑制、心衰竭、水腫、心動(dòng)過緩,緩慢釋放：,120-480mg,1,次,/,日,長效,4,血小板抑制劑及抗凝劑,阿司匹林,:,通過抑制血小板內(nèi)環(huán)氧化酶乙酰化，對(duì)抗血小板聚集。,75300mg/d,雙嘧達(dá)莫（潘生丁）：抑制血小板聚集，擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈,7

12、5150mg/d,噻氯匹定（抵克利得）：,ADP,受體拮抗劑,250500mg/d,蝮蛇抗栓酶：能降血脂、降低血粘度、溶栓、擴(kuò)血管；,0.250.75U/,次，加入生理鹽水中靜點(diǎn)。,低分子肝素，,5000U/,次，,qd,ih,氯吡格雷（波立維） 新一代,ADP,受體拮抗劑，,75mg/,日，需要快速起效時(shí)，使用負(fù)荷劑,300-600mg,穩(wěn)定型心絞痛藥物治療的選擇原則,心絞痛藥物治療的選擇主要考慮是改善預(yù)后,阿司匹林和降血脂藥物可有效減少死亡率和預(yù)防心臟不良事件,-,受體阻滯劑從降低發(fā)病率和死亡率也應(yīng)是首選藥物,硝酸酯制劑未顯示能有效減少死亡率,短效雙氫吡啶類鈣拮抗劑可增加心臟不良事件，其它

13、鈣拮抗劑可緩解穩(wěn)定型心絞痛癥狀而不增加心臟不良事件,緩慢型心率失常者不宜選用,受體阻滯劑和減慢心率的鈣拮抗劑,嚴(yán)重外周血管病伴休息時(shí)缺血癥狀者應(yīng)避免使用,-,受體阻滯劑和鈣拮抗劑,三、主動(dòng)脈,-,冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù),(CABG),四、經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動(dòng)脈成形術(shù),(PTCA),心肌梗死,是心肌的缺血性壞死。由于冠狀動(dòng)脈血供急劇減少或中斷，使相應(yīng)的心肌嚴(yán)重而持久地急性缺血而壞死。臨床有持久的胸骨后劇烈疼痛、發(fā)熱、白細(xì)胞計(jì)數(shù)和血清心肌酶增高以及心電圖進(jìn)行性改變；可發(fā)生心律失常、休克或心力衰竭。,定 義,誘 因,1,、 飽餐（尤其是進(jìn)食大量脂肪） 因餐后血脂增高，血液粘稠度也高，血小板粘附性增強(qiáng)，局部血流

14、緩慢，血小板易于聚集以致血栓形成；,2,、睡眠 迷走神經(jīng)張力增高，易引起冠狀動(dòng)脈痙攣；,3,、用力大便 增加心臟負(fù)荷。,4,、心肌梗塞后發(fā)生的嚴(yán)重心律失常，休克或心力衰竭，均可使冠狀動(dòng)脈灌流量進(jìn)一步降低，心肌壞死范圍擴(kuò)大。,一、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化基礎(chǔ)上的血栓形成、斑塊破潰、出血或血管持續(xù)痙攣，使冠狀動(dòng)脈完全閉塞，側(cè)枝循環(huán)又未能充分建立。,二、休克、脫水、出血、外科手術(shù)或嚴(yán)重心律失常致心排血量下降，冠狀動(dòng)脈灌流量減少。,三、重體力活動(dòng)、情緒過度激動(dòng)或血壓劇升,左心室負(fù)荷明顯加重,下降耗氧量增加，冠狀動(dòng)脈供血不足。,病因和發(fā)病機(jī)理,一、冠狀動(dòng)脈病變,LAD,：,前壁、心尖、下側(cè)壁、前間膈,LCX,：

15、,高側(cè)壁、膈面,(,左優(yōu)型,),右冠狀動(dòng)脈,(RCA),：,膈面,(,右優(yōu)型,),、后間隔、右心 室,病理解剖和病理生理,左冠脈主干,二、心肌病變,冠狀動(dòng)脈閉塞后,：,20-30分,被,供血的心肌少數(shù)壞死,1-12,小時(shí),大部分心肌凝固性壞死；間質(zhì)充血、水腫、炎癥細(xì)胞浸潤等,1-7天,壞死心肌逐漸溶解，形成肌溶灶，肉芽組織形成,1-2周,開始吸收，逐漸纖維化,6-8周,形成瘢痕,大塊心肌梗死累及心室壁全層,Q,波性,MI,病理性,Q,波：,Q,波時(shí)間,0.04s,大小,同導(dǎo)聯(lián),R,波,小心肌梗死呈灶性分布,無,Q,波性,MI,或僅累及心室壁的內(nèi)層,(,心內(nèi)膜下心肌梗死,),壞死心肌向外膨出,室

16、壁,瘤、心臟破裂,壞死組織吸收、纖維化,陳舊性心肌梗死,1,、出現(xiàn)心室舒張和收縮功能障礙,2,、心肌重構(gòu)，出現(xiàn)心臟擴(kuò)大及心力衰竭，可發(fā)生心源性休克。,AMI,引起的心力衰竭稱為泵衰竭。,Killip,分級(jí)：,級(jí)：無明顯心衰,級(jí)：左心衰竭,級(jí)：急性肺水腫,級(jí)：心源性休克,心肌梗死后果,一、先兆：初發(fā)性心絞痛或原有心絞痛加重,二、癥狀：,1.,疼痛, 典型的疼痛部位為胸骨體上段或中段的后方，也可在心前區(qū)，疼痛范圍大小如手掌，常放射至左肩沿左肩前內(nèi)側(cè)直至小指無名指，至頸部、下頜及咽部，至左肩胛區(qū)或上腹部并伴有消化道癥狀。, 性質(zhì)多為壓迫、緊縮，有瀕死感。疼痛程度可輕可重，表情焦慮，面色蒼白，出汗，停

17、止動(dòng)作，直至癥狀緩解。, 程度較重，持續(xù)時(shí)間久，有長達(dá)數(shù)小時(shí)甚至數(shù)天,臨床表現(xiàn),2.,全身癥狀：有發(fā)熱、心動(dòng)過速、白細(xì)胞增高和紅細(xì)胞沉降增快等。此主要由于組織壞死吸收所引起，一般在梗塞后,1,2,天內(nèi)出現(xiàn)。,3.,胃腸道癥狀,4.,心律失常,5.,低血壓和休克,6.,心力衰竭：急性左心衰,三、體征：,1.,心率增快、心臟擴(kuò)大,2.,心尖區(qū),S1,低鈍，出現(xiàn),S3,、,S4,3.10-20%,病人在起病,2-3,天出現(xiàn)心包摩擦音；二尖瓣乳頭肌功能失調(diào),心尖部粗糙收縮期雜音,4.,紫紺,5.,雙肺濕羅音,心肌梗死,的特殊表現(xiàn),以心衰為首發(fā)表現(xiàn), 急性肺水腫（大缺血，小梗死）,窒息樣呼吸、端坐呼吸、

18、喀粉紅色泡沫痰、出汗及紫紺,以暈厥為首發(fā)表現(xiàn), 突然暈倒,、意識(shí)喪失、,AVB,，,HR30,40,次,/,分,以心源性休克為首發(fā)表現(xiàn),面色蒼白、,冷汗淋漓、四肢濕冷、意識(shí)淡漠伴,BP,、,HR,以上腹痛為首發(fā)表現(xiàn), 伴惡心、嘔吐、大汗淋漓,一、心電圖,心電圖及實(shí)驗(yàn)室檢查,急性冠脈綜合征,無,ST,段抬高,有,ST,段抬高,不穩(wěn)定型心絞痛,非,Q,波梗死,Q,波梗死,無,ST,段抬高的心梗,(,一,),、特征性改變,1.,寬而深的病理性,Q,波：,面向心肌壞死區(qū)導(dǎo)聯(lián),Q,波時(shí)間,0.04s,，在以,R,波為主的導(dǎo)聯(lián)上,Q,波振幅同導(dǎo)聯(lián)的,1/4,。,2.ST,段增高呈弓背向上型,3.T,波倒置

19、,心肌梗死的心電圖演變,(,二,),、動(dòng)態(tài)性改變,超急性期：起病后數(shù)小時(shí)內(nèi)；無異常高尖,T,波,急性期：數(shù)小時(shí)后，,ST-T,成單向曲線；,R,波降低，出現(xiàn)病理性,Q,波,亞急性期：數(shù)日至,2,周。,ST,回到基線，,T,平坦或倒置。,陳舊期：數(shù)周至數(shù)月后。,T,波對(duì)稱倒置。,Q,波或消失，或者長期存在。,(,三,),、定位、定范圍,導(dǎo)聯(lián),前,間隔,局限前壁,前側(cè)壁,廣泛前臂,下壁,下間壁,下側(cè)壁,高側(cè)壁,正后壁,V1,V2,V3,V4,V5,V6,V7,V8,aVR,aVL,aVF,二、實(shí)驗(yàn)室檢查,1.WBC,，,ESR,增快,2.,血清,心肌標(biāo)記物增高,3.,血清肌紅蛋白增高（,Mb,）：

20、,AMI,后,1h,升高，,4,8,h,達(dá)峰值，,24,小時(shí)內(nèi)恢復(fù)正常。,血清肌凝蛋白輕鏈（,CM-LC,）,增高：,AMI,后,46h,升高，,24d,達(dá)峰值，持續(xù),10d,以上，特異性較高，敏感性較差。,心肌肌鈣蛋白（cTn,-I,）增高：,AMI,后,2,4,h,升高，,10,2,4,小時(shí),達(dá)峰值，持續(xù),5,10,d,以上，特異性高，敏感性較好。,心電圖及實(shí)驗(yàn)室檢查,心肌酶,升高時(shí)間,高峰時(shí)間,持續(xù)時(shí)間,CK,6 hr,24 hr,3-4 d,CK-MB,4 hr,16-24 hr,3-4 d,AST,6-12hr,24-48hr,3-6 d,LDH,8-10 hr,2-3 d,1-2

21、wk,注意： 應(yīng)同時(shí)測定丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶,(,) ,方有意義,;,:,肌酸激酶,;,-,:,肌酸激酶同工酶,;,:,天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶,天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶,(,),、肌酸激酶,(,),、肌酸激酶同工酶,(, ,),為傳統(tǒng)的診斷的血清標(biāo)記物,但應(yīng)注意到一些疾病可能導(dǎo)致假陽性,如肝臟疾病,(,通常,),、心肌疾病、心肌炎、骨骼肌創(chuàng)傷、肺動(dòng)脈栓塞、休克及糖尿病等疾病均可影響其特異性。肌紅蛋白可迅速從梗死心肌釋放而作為早期心肌標(biāo)記物,但骨骼肌損傷可能影響其,特異性,故早期檢出肌紅蛋白后,應(yīng)再測定 、肌鈣蛋白,(,),或肌鈣蛋白,(,),等更具心臟特異性的標(biāo)記物予以證實(shí)。肌鈣蛋白的特異性及敏感性均高于其他酶學(xué)指標(biāo),

22、其參考值的范圍必須由每一個(gè)實(shí)驗(yàn)室通過特異的定量研究和質(zhì)量控制來確定?？焖俅才栽噭l可用來半定量估計(jì)或的濃度,.,用作快速診斷的參考,但陽性結(jié)果應(yīng)當(dāng)用傳統(tǒng)的定量測定方法予以確認(rèn)。,-,和總作為診斷依據(jù)時(shí),其診斷標(biāo)準(zhǔn)值至少應(yīng)是正常上限值的,2,倍。,心電圖表現(xiàn)可診斷,在血清標(biāo)記物檢測結(jié)果報(bào)告前即可開始緊急處理。如果心電圖表現(xiàn)無決定性診斷意義,早期血液化驗(yàn)結(jié)果為陰性,但臨床表現(xiàn)高度可疑,則應(yīng)以血清心肌標(biāo)記物監(jiān)測。推薦于入院即刻、,2,4,、,6,9,、,12,24,采血,要求盡早報(bào)告結(jié)果,或采用快速床旁測定,以迅速得到結(jié)果。如臨床疑有再發(fā)心肌梗死,則應(yīng)連續(xù)測定存在時(shí)間短的血清心肌標(biāo)記物,例如肌紅蛋白

23、、,-,及其他心肌標(biāo)記物,以確定再梗死的診斷和發(fā)生時(shí)間。,心肌梗死的診斷,的診斷標(biāo)準(zhǔn) 必須至少具備下列三條標(biāo)準(zhǔn)中的兩條,:,缺血性胸痛的臨床病史,;,心電圖的動(dòng)態(tài)演變,;,心肌壞死的血清心肌標(biāo)記物濃度的動(dòng)態(tài)改變。,部分心肌梗死患者心電圖不表現(xiàn)段抬高,而表現(xiàn)為其他非診斷性心電圖改變,因此血清心肌標(biāo)記物濃度的測定對(duì)診斷心肌梗死有重要價(jià)值 。在應(yīng)用心電圖診斷時(shí)應(yīng)注意到超急性期波改變、后壁心肌梗死、右室梗死及非典型心肌梗死的心電圖表現(xiàn) 。,一、心絞痛,二、急性非特異性心包炎,三、急性肺動(dòng)脈栓塞,四、急腹癥,五、主動(dòng)脈夾層分離,心肌梗死的鑒別診斷,心絞痛與,AMI,鑒別診斷項(xiàng)目,心絞痛,急性心肌梗死,疼

24、痛,1,、部位,胸骨上、中段后,可稍低或上,腹部,2,、性質(zhì),壓榨樣或窒息性,更,劇烈,3,、誘因,勞力、情緒激動(dòng),不,常有,4,、時(shí)限,短、,15,分內(nèi),長、數(shù)小時(shí)或,1-2,天,5,、頻率,頻繁發(fā)作,不,頻繁,6,、,NTG,療效,顯著,無效,氣喘、肺水腫,極少,常有,血壓,升高或無改變,常降低，甚至休克,心絞痛與,AMI,鑒別診斷項(xiàng)目,心絞痛,急性心肌梗死,心包摩擦音,無,常有,壞死物質(zhì)吸收表現(xiàn),1,、發(fā)熱,無,常有,2,、,WBC,增加,(,嗜酸 性粒細(xì)胞減少,),無,常有,3,、,ESR,增快,無,常有,4,、心肌酶增高,無,有,心電圖改變,無，或暫時(shí)性,ST-T,改變極,少,特征性

25、和動(dòng)態(tài)性改變,急性非特異性心包炎,常有上呼吸道感染史,有較劇烈而持久的心前區(qū)疼痛,疼痛與發(fā)熱同時(shí)出現(xiàn)，全身癥狀較輕，,無休克或心力衰竭征象。,心電圖多數(shù)導(dǎo)聯(lián)有輕度的,ST,段抬高弓背向下，無異常,Q,波出現(xiàn)。,急性肺動(dòng)脈栓塞,常有胸痛、咯血、呼吸困難及休克。,有右心室急性負(fù)荷過度的表現(xiàn)，如肺動(dòng)脈瓣區(qū)第二心音亢進(jìn)，頸靜脈充盈，肝腫大等。,X,線胸片可顯示肺梗塞區(qū)陰影。,急腹癥,急性胰腺炎、消化性潰瘍穿孔、急性膽囊炎、膽石癥等均有上腹部疼痛，可能伴有休克。,主動(dòng)脈夾層分離,主動(dòng)脈夾層分離又稱主動(dòng)脈壁間瘤或主動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤，是指各種原因造成的主動(dòng)脈中層囊性壞死而形成血腫。,癥狀：,70%-90%,的

26、急性夾層患者表現(xiàn)為突然發(fā)生的胸痛或背痛,并達(dá)最嚴(yán)重程度,但與急性心肌梗死不同,后者是逐漸加重。疼痛呈刀割樣、撕裂樣或穿刺樣，無心電圖的特殊改變。,一、心律失常,:75,95,的病人伴有心律失常，以,24,小時(shí)內(nèi)為最多見，以室性心律失常最多。,二、心力衰竭,:,梗塞后心臟收縮力顯著減弱且不協(xié)調(diào)，易發(fā)生急性左心衰竭、急性肺水腫，后期可有右心衰竭。,三、休克：,20,病人，數(shù)小時(shí)至,1,周內(nèi)發(fā)生。,主要原因有：,1,、 心肌遭受嚴(yán)重?fù)p害，左心室排出量急劇降低（心源性休克）；,2,、 劇烈胸痛引起神經(jīng)反射性周圍血管擴(kuò)張；,3,、 因嘔吐、大汗、攝入不足所致血容量不足。,心肌梗死的并發(fā)癥,心肌梗死的治療

27、,治療原則,保護(hù)和維持心臟功能，挽救瀕死心肌，防止梗死擴(kuò)大，縮小心肌缺血范圍，及時(shí)處理嚴(yán)重心律失常、泵衰竭和各種并發(fā)癥，防止猝死。,一、監(jiān)護(hù)和一般治療,休息，絕對(duì)臥床,吸氧,監(jiān)測各項(xiàng)生命體征,護(hù)理,二、解除疼痛,派替,啶,50-100mg IM,嗎啡,5-10mg IH/IV,可待因或嬰粟堿,再試用硝酸甘油或,亞硝酸異戊酯,三、臨床常規(guī)治療,抗心肌缺血治療,1,、硝酸酯類,2,、,受體阻滯劑,3,、鈣拮抗劑,4,、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑,抗血小板治療,抗凝治療,四、再灌注的融拴治療,起病,6,小時(shí)內(nèi)，使閉塞的冠狀動(dòng)脈再通，心肌得到再灌注。,（一）溶解血栓療法,常用藥：尿激酶、鏈激酶、,rt,-

28、PA,A,、,適應(yīng)證,：,1.,持續(xù)性胸痛,半小時(shí)，含硝酸甘油癥狀不緩解。,2.,相鄰兩個(gè)或以上導(dǎo)聯(lián),ST,段抬高在肢導(dǎo)聯(lián), 0.1mV,胸導(dǎo)聯(lián),0.2mV,。,3.,發(fā)病,6,小時(shí)者最有效，,6-12,小時(shí)也有明確效果，超過,12,小時(shí)雖療效降低，但對(duì)某些選擇性患者仍有益處。,B,、,禁忌證,1.,近期,內(nèi)有活動(dòng)性出血,(,胃腸道潰瘍、咯血等,),、內(nèi)臟手術(shù)史、心肺復(fù)蘇史及外傷史。,2.,高血壓 治療后血壓,160/100mmHg,。,3.,半年內(nèi)有出血性腦卒中史,4.,感染性心內(nèi)膜炎。,5.,糖尿病視網(wǎng)膜病變。,6.,出血性疾病。,7.,嚴(yán)重肝腎功能不全。,8.,惡性腫瘤、過度衰竭等。,9

29、.,服用華法令者。,查血常規(guī)、血小板、出凝血時(shí)間及血型。,即刻服阿司匹林,0.3g,以后每日,0.15,，,長期用。,尿激酶,或,鏈激酶,150,萬單位加入,100 ml,液體中，,30,分鐘內(nèi)靜脈滴入。,12,小時(shí)后皮下注射肝素,7500U q12h,，,持續(xù),3-5,天。,或,rt-PA,10mg,靜脈推注。,90mg,加入,100 ml,液體,90,分內(nèi)靜滴。,溶栓前靜注肝素,5000U,。,rt,-PA,滴畢后，用肝素,700-1000U/hr,靜滴,48 hr,，,以后,7500U,ih,Bid,Q12h,持續(xù),3-5,天。,C,、,靜脈溶栓方法,尿激酶,鏈激酶,rt,-PA,激活纖

30、溶酶原,直接,間接,直接,纖維蛋白特異性,+,抗原性,+,低血壓反應(yīng),+,血漿半衰期（分）,14,23,4,靜脈溶栓用法、,劑量,2.2,萬,u/kg,30,分鐘,靜脈滴注,150,萬,u,60,分鐘,靜脈滴注,總量,50-100mg ,負(fù)荷量,8-10mg,靜脈注射，,42-90mg,在,120,分鐘靜脈注射,兩小時(shí)血管通暢率（,%,）,67.3,66.6,85-90,常用溶栓劑的特點(diǎn)、用法及用量,（二）冠脈再通的臨床指征,一、直接指征：冠脈造影,TIMI 3,級(jí),二、間接指征：,1,、抬高的,ST,段在溶栓后,2,小時(shí)內(nèi),回降,50%,。,2,、胸痛,2,小時(shí)內(nèi)基本緩解。,3,、出現(xiàn)再灌注

31、性心律失常。,4,、血清,CK-MB,酶峰值提前在發(fā)病,14,小時(shí)內(nèi)或,CK16,小時(shí)內(nèi)。,冠脈內(nèi)溶栓療法,經(jīng)皮穿刺冠狀動(dòng)脈腔內(nèi)成形術(shù),(PTCA),外科手術(shù)：,CABG,（三）再灌注的介入及外科治療,before,after PTCA,1 month later,1977,年,Gruentzig,在瑞士進(jìn)行了世界上第,1,例,PTCA,術(shù)，開創(chuàng)了介入心臟病學(xué)的新紀(jì)元。,七十、八十年代, PCI,初期和發(fā)展期,以球囊擴(kuò)張為主要手段的年代,九十年代, PCI,成熟期,以支架術(shù)為主要技術(shù)的年代,二十一世紀(jì), PCI,再狹窄研究的突破性年代,以藥物涂層支架為主要技術(shù),（四）冠狀動(dòng)脈介入手術(shù)（,PCI

32、,）的發(fā)展經(jīng)歷了三個(gè)階段,球囊擴(kuò)張術(shù),藥物涂層支架,支架成形術(shù),心肌梗死并發(fā)癥的處理,心律失常的治療,1.,頻,發(fā)室早或室性,心動(dòng)過速 利多卡因,50-100mg , IV; 5-10min,可重復(fù)，至早搏消失或總量達(dá),300mg,。,1-3mg/min,維持。,2.,心室顫動(dòng)：非同步除顫,3.,緩慢性心律失?？捎冒⑼衅?0.5-1mg IV,2-3,度,AVB,時(shí)用臨時(shí)心臟起搏,休克的治療,1.,補(bǔ)充血容量：血容量不足，或中心靜脈壓和肺毛細(xì)血管楔壓降低者，用,5,10,葡萄糖靜脈滴注。右心室梗塞時(shí)，應(yīng)大量輸液以維持左心室充盈。,2.,應(yīng)用升壓藥,:,多巴胺、間羥胺加入,5,葡萄糖液,100,

33、250ml,中靜滴。,3.,應(yīng)用血管擴(kuò)張劑。,4.,腎上腺皮質(zhì)激素減輕炎癥反應(yīng)，保護(hù)缺氧心肌，有利于抗休克,。,治療心力衰竭,是大面積,MI,后,左室重構(gòu)和擴(kuò)大，或大面積心肌缺血的結(jié)果；,原因是收縮功能衰竭，有舒張功能異常因素的參與；,血液動(dòng)力學(xué)屬,Forrest II,型（,CI2.2L/min/m2, PCWP18mmHg,）；,表現(xiàn)為呼吸困難，不能平臥，面色蒼白、出汗和肺部干、濕羅音；,床旁,X,線片：肺水腫征象；,治療原則,PCWP,，,SV,和,CO,；,用藥：利尿、擴(kuò)血管、強(qiáng)心劑。,取坐位：以減少回心血量,吸氧：高流量或面罩給氧，糾正低氧血癥,嗎啡：為首選，,3-5mg IV,，,

34、5-10,分鐘,可重復(fù)，總量15,mg,，,減輕肺水腫有特效,機(jī)制：控張,V,容量血管，減少回心血量，減輕肺瘀血，抑制呼吸，減輕胸腔的泵入血作用，鎮(zhèn)靜,利尿劑：首選速尿20-40,mg IV,或丁尿胺1-2,mgIV,；,有排尿即能降低,PCWP,和肺水腫,其它：嚴(yán)格控制攝入氧量（,50mmHg,，,Po,2,1,。,（,3,） 高危險(xiǎn)組,:,并發(fā)心原性休克、急性肺水腫或持續(xù)性低血壓。,2,，非段抬高的的藥物治療,患者的最初藥物治療除了避免大劑量溶栓治療外,其他治療與段抬高的患者相同。冠狀動(dòng)脈內(nèi)窺鏡檢查發(fā)現(xiàn)在非段抬高的急性冠狀動(dòng)脈綜合征,(,),的患者中,梗死相關(guān)血管新鮮血栓檢出率高達(dá),80%

35、,90%,。血栓以白血栓,(,血小板血栓,),和混合性血栓為主,紅血栓所占比例較少。,TIMI IIIB,等研究采用溶栓方法治療上述患者并無益處,反而有增加發(fā)生率的傾向,故應(yīng)避免使用。,（,1,）血小板膜糖蛋白,(,)II,/III,受體拮抗劑,:,當(dāng)血小板被活化后,血小板膜,II,/III,受體改變其構(gòu)型與纖維蛋白原二聚體的一端結(jié)合完成血小板聚集。所以,II,/III,受體被認(rèn)為是血小板聚集的最后共同途徑，所以用其受體阻斷。常用藥物：,阿昔單抗,(,abciximab,ReoPro,),是一種血小板,II,/III,受體的單克隆抗體的片段。依替非巴肽,(,eptifibatide,integ

36、rilin,),是一種環(huán)狀七肽。替羅非班,(,tirofiban,),是一種小分子非肽化合物。,(2),低分子量肝素,:,臨床試驗(yàn)研究,(,、和,),顯示在非段抬高的患者中使用低分子量肝素在降低心臟事件方面優(yōu)于或等于靜脈滴注肝素的療效。由于其使用方便,不需監(jiān)測凝血時(shí)間,不會(huì)產(chǎn)生普通肝素引起的血小板減少癥的情況,故已主張用低分子量肝素替代普通肝素治療非段抬高的急性冠狀動(dòng)脈綜合征患者。,（,3,）、介入治療 對(duì)非段抬高的緊急介入治療是否優(yōu)于保守治療,現(xiàn)尚無充分證據(jù)。由于多支嚴(yán)重狹窄病變、陳舊性心肌梗死以及合并高血壓、糖尿病在非段抬高的患者中更常見,緊急介入治療的風(fēng)險(xiǎn)反而大于段抬高的患者。因此較為穩(wěn)妥的策略應(yīng)是首先對(duì)非段抬高的患者進(jìn)行危險(xiǎn)性分層,低危險(xiǎn)度的患者可擇期行冠狀動(dòng)脈造影和介入治療,對(duì)于中危險(xiǎn)度和高危險(xiǎn)度的患者緊急介入治療應(yīng)為首選,而高危險(xiǎn)度患者合并心原性休克時(shí)應(yīng)先插入,盡可能使血壓穩(wěn)定再行介入治療。,謝謝,