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1、單擊此處編輯母版標題樣式,單擊此處編輯母版文本樣式,第二級,第三級,第四級,第五級,*,單擊此處編輯母版標題樣式,單擊此處編輯母版文本樣式,第二級,第三級,第四級,第五級,2020/9/14,#,卒中相關性肺炎(,Stroke-associated pneumonia,SAP,),2003年，德國科隆大學附屬醫(yī)院Hilker等提出了卒中相關性肺炎（,Stroke associated pneumonia，SAP,）的概念。,Hilder R,Poetter C,Findeisen N,et al.Nosocomial pneumonia after acute stroke:implicati
2、ons for neuro1ogical intensive care medicine J.Stroke 2003;34:975981.,卒中后肺炎的發(fā)生率為7%-22%，是卒中死亡的重要原因，并導致醫(yī)療費用急劇增加。,中華內(nèi)科雜志2010年12月第49卷第12期,醫(yī) 保 嚴 重 超 標！,定義,原無肺部感染的腦卒中患者所罹患的感染性肺實質（含肺泡壁即廣義上的肺間質）炎癥。其發(fā)病群體為卒中患者，和卒中后機體的功能障礙有極為密切的關系：如卒中后腦損傷所致免疫功能降低；意識障礙和/或吞咽障礙所致誤吸等。,SAP的危險因素,卒中患者的基礎狀態(tài)：,年齡,：65歲以上的老年患者SAP的發(fā)生率增高，,年
3、齡每增大1歲，SAP發(fā)生率增高20%,。,性別,：創(chuàng)傷后的研究發(fā)現(xiàn)，男性患者比女性,更易并發(fā)肺炎,。,吸煙,：主要通過影響巨噬細胞的游走與吞噬障礙,及增加杯狀細胞增生和黏液分泌增多等機,制參與SAP發(fā)生。,肺部基礎病變,：卒中患者發(fā)病前有慢性阻塞性肺疾病、胸膜疾病、肺不張、肺部手術史、結核病史等肺部基礎疾病時，其肺局部的抵抗力下降。,SAP的危險因素,卒中患者的基礎狀態(tài)：,糖尿病史,：血糖水平升高可抑制白細胞的吞噬功能，,影響抗體的形成，使機體免疫功能降低;糖尿病引起,肺部微血管病變，肺功能下降，導致呼吸道局灶性,免疫功能缺陷，不利于細菌的殺滅和清除;高血糖,有利于細菌的生長，使肺炎的發(fā)生率明
4、顯升高。,SAP的危險因素,卒中患者的基礎狀態(tài)：,低蛋白血癥,：在營養(yǎng)不良時，溶酶體和補體水平降低，吞噬細胞功能下降，影響呼吸道上皮的修復和再生，,B細胞合成和分泌可溶性IgA減少，細胞免疫功能下降。,卒中后誤吸的相關因素：,SAP的危險因素,病變部位和大小,：與頸內(nèi)動脈供血區(qū)卒中相比，后循環(huán)卒中發(fā)生SAP的風險明顯增高；當卒中累及1個以上供血區(qū)時，發(fā)生SAP的風險更高。卒中的部位和體積之所以影響SAP的發(fā)生，與意識障礙和吞咽困難有關。吞咽障礙不僅發(fā)生于腦干和雙側大腦半球卒中，也可出現(xiàn)于單側半球卒中?；坠?jié)、下丘腦和杏仁核參與了吞咽反射的調(diào)節(jié)。因此，深部腦梗死患者更容易發(fā)生肺炎，即使是無癥狀腦
5、梗死發(fā)生肺炎的風險也可增高，與吞咽反射受損、睡眠中易發(fā)生誤吸有關。,SAP的危險因素,卒中后誤吸的相關因素：,國立衛(wèi)生研究院卒中量表(National Instituteof Health Stroke Scale,NIHSS)評分,NIHSS評分是Thomas等為急性缺血性卒中的治療研究而設計的神經(jīng)功能檢查量表。研究表明，NIHSS評分是預測SAP的重要指標。NIHSS評分每增加I分，發(fā)生肺炎的風險增高12%。發(fā)生SAP者NIHSS評分的中位數(shù)高于無SAP者。,SAP的危險因素,卒中后誤吸的相關因素：,意識障礙,Metheny認為，意識障礙引起SAP的原因之一也是誤吸?；杳曰颊吆粑辣Ｗo反射
6、減弱，通常存在食管下段括約肌功能損害和胃排空延遲以及呼吸和吞咽協(xié)調(diào)障礙。另外，意識障礙患者常因顱內(nèi)壓增高而發(fā)生嘔吐，更增高誤吸的風險。,Metheny NA.Risk factors for aspiration.JPEN J Parenter Enteral Nutr,2002,26:26一31.,SAP的危險因素,卒中后誤吸的相關因素：,吞咽障礙,40%一70%的急性卒中患者有吞咽障礙，其中約半數(shù)有誤吸的經(jīng)歷。大腦、小腦和腦干卒中都能夠損害生理性吞咽，容易導致誤吸發(fā)生。,疾病特點,發(fā)病群體為腦卒中患者,卒中后腦損傷所致免疫功能降低,意識障礙和/或吞咽障礙所致誤吸,多種細菌混合感染多見，厭氧
7、菌占一定比例；而且疾病過程中病原體往往多變，病原學檢查難度較大，易出現(xiàn)多耐藥菌,病情遷延、易反復，預后差,卒中后免疫抑制促發(fā)感染,Meisel C，Schwab JM，Prass K，et al.Central nervous system injury-induced immune deficiency syndrome.JNat Rev Neurosci，2005，6:775一786,通過神經(jīng)內(nèi)分泌免疫網(wǎng)絡,吞咽障礙、誤吸導致肺炎,感染類型,外源性感染,（exogenous infection）,交叉感染,（Cross infection）,從病人或工作人員獲得的感染,環(huán)境感染,（envi
8、ronmental infection）,接觸無生命的物體引起的感染,內(nèi)源性感染,（endogenous infection）,病原體來自病人本身，又稱自身感染,（Autogenous infection,Selfinfection）,研究顯示，大約50%的健康人夜間會吸入口咽部分泌物，卻很少發(fā)生肺炎,腦卒中患者誤吸導致肺炎的發(fā)生率是其他誤吸人群的7倍,Huxley EJ,et al.Pharyngeal aspiration in normal adults and patients with depressed consciousness.American Journal of Medic
9、ine 1978;64:56468.,Gleeson K,Eggli DF,Maxwell SL.Quantitative aspiration during sleep in normal subjects.Chest 1997;111:126672.,Perry L,Love CP.Screening for dysphagia and aspiration in acute stroke:a systematic review.Dysphagia 2001;16:718.,Hinchey JA,et al.Formal dysphagia screening protocols prev
10、ent pneumonia.Stroke Practice Improvement Network Investigators.Stroke 2005;36:19721976.,卒中相關性肺炎具有更為復雜的病理生理基礎,和單純吸入性肺炎有一定差別,卒中對呼吸功能的影響,卒中,呼吸中樞損害,咳嗽反射,吞咽障礙,肺瘀血,肺水腫,ARDS,低位肺組織的淤血,微小肺不張,呼吸衰竭,SAP,肢體運動障礙,持續(xù)臥床,功能殘氣量減少,氣道提前關閉,臨床診斷,腦卒中發(fā)生后新出現(xiàn)或進展性肺部浸潤性病變，合并2個以上臨床癥狀：發(fā)熱38；新出現(xiàn)的咳嗽、咳痰，并出現(xiàn)膿性分泌物，伴或不伴胸痛；肺實變體征，和（或）濕羅音
11、；外周血白細胞1010,9,/L或410,9,/L，伴或不伴核左移。,排除與肺部感染臨床表現(xiàn)相近的情況，如肺結核、肺部腫瘤、非感染性肺間質病、肺水腫、肺不張、肺栓塞等。,病原學診斷,氣管內(nèi)吸引（10,6,CFU/ml）,肺泡灌洗（10,4,CFU/ml）,保護性毛刷采集下呼吸道標本（10,3,CFU/ml）,通過以上三種方式細菌定量培養(yǎng)，超過閾值濃度生長的細菌判斷為病原菌；推薦盡可能積極采用病原學診斷方法，以提高卒中相關性肺炎的診斷的準確性。,卒中相關性肺炎的治療,積極治療原發(fā)?。?高顱壓的脫水治療、開顱減壓,腦積水腦室引流,鉆（開）顱清除血腫,引流痰液（痰液淤積或者明確有吸入者可用支氣管鏡）
12、,營養(yǎng)支持；發(fā)熱病人退熱（藥物或者物理降溫）、補充液體；止咳、平喘，如有咳血時可使用止血藥物；有呼吸困難時氧療。,SAP的抗生素治療,-,初始經(jīng)驗性抗菌素治療,腦卒中患者由于意識障礙、吞咽功能異常存在持續(xù)誤吸的可能，不僅是口咽部的分泌物，還有吸入鼻腔慢性炎性分泌物、口腔內(nèi)殘留的食物、胃腸道內(nèi)容物和返流的消化液。,SAP的病原體包括革蘭陰性菌、革蘭陽性菌還有厭氧菌，也可見真菌感染。,Cameron Sellars et al.Risk Factors for Chest Infection in Acute Stroke A Prospective Cohort Study.Stroke.200
13、7;38:2284-2291.,Masiero S,et al.Pnoumonia in stroke patients with oropharyngeal dysphagia:a six month follow-up study.Neurol.Sci.2008,29:139-145.,Terpenning MS,et al.Aspiration pneumonia:dental and oral risk factors in an older veteran population.J.Am.Soc.2001;49(5):557-563.,卒中相關性肺炎經(jīng)驗性抗感染治療推薦,可能的病原體
14、,推薦的抗生素,單藥治療,聯(lián)合用藥,甲氧西林敏感的金葡菌,肺炎鏈球菌,流感嗜血桿菌,抗生素敏感的G-腸桿菌,大腸埃希菌,肺炎克雷白桿菌,多耐藥病原體,綠膿桿菌,肺炎克雷白菌（ESBL,+,）,產(chǎn)超廣譜內(nèi)酰胺酶菌,不動桿菌,MRSA,厭氧菌,普雷沃菌、梭狀桿菌,病情嚴重或者有膿毒癥者,廣譜青霉素,/,-內(nèi),酰胺酶,或,莫西沙星,廣譜青霉素,/,-內(nèi),酰胺酶,或,抗假單孢菌頭孢或碳青霉烯,舒巴坦制劑,萬古霉素或利奈唑胺,甲硝唑,抗假單孢菌碳青霉烯,頭孢曲松+甲硝唑,或,左氧氟沙星+甲硝唑,或,左氧氟沙星+克林,或,抗假單孢菌頭孢+氨基糖苷,推薦：廣譜青霉素/內(nèi)酰胺酶抑制劑的復合制劑是經(jīng)驗性治療卒中
15、相關性肺炎的常用藥物；重癥患者首選碳氫霉烯類抗生素，再根據(jù)病原學檢查結果采取降階梯治療策略,用藥方式及療程,推薦初始治療應用靜脈制劑，一旦體溫正常、臨床癥狀改善、血流動力學穩(wěn)定，患者胃腸道功能正常，能夠吸收及耐受口服藥物，即轉換口服制劑，療程最短5天，平均710天。,Infectious Diseases Society of America/American Thoracic Society Consensus Guidelines on the Management of,Community-Acquired Pneumonia in Adults.Clinical Infectious
16、Diseases 2007;44:S2772.,Reichmuth K J,Meyer K C.Management of community-acquired pneumonia in the elderly.Annals of Long-Term,Care 2003;11(7):1066-1070.,療效判定,在治療的4872小時根據(jù)白細胞計數(shù)、血氧飽和度、體溫等指標判斷療效，指導臨床用藥。,胸片的價值,Luna CM,Blanzaco D,Niederman MS,et al.Resolution of ventilator-associated pneumonia:prospective evaluation of the clinical pulmonary infection score as an early clinical predictor of outcome.Crit Care Med 2003;31:676682.,治療方案的調(diào)整,如果經(jīng)驗治療無效，呼吸道分泌物培養(yǎng)結果是耐藥菌或者是預先未估計到的病原體，則必須要調(diào)整抗生素。,如果預期的病原體檢查是陰性，或者分
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