進展性腦梗死的診治策略

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1、,#,進展性腦梗死的診治策略,進展性腦梗死的診治策略,第1頁,提要,一、慨念,二、病因及發(fā)病機制,三、臨床預測指標,四、治療方法,進展性腦梗死的診治策略,第2頁,一、定 義,進展性腦梗死（PCI）是指發(fā)病后6h至2w內(nèi)神經(jīng)功效缺損癥狀逐步或呈階梯式加重，直至出現(xiàn)較嚴重神經(jīng)功效缺損一類腦梗死。,進展性腦梗死（PCI）是指發(fā)病后,經(jīng)臨床治療,病情仍進行性加重，表現(xiàn)為原有神經(jīng)功效缺損加重或出現(xiàn)同一血管供血區(qū)受損新癥狀，可連續(xù)數(shù)天至2周以上，屬于難治性腦血管病。,進展性腦梗死的診治策略,第3頁,占腦梗死總數(shù)20-40%，與預后不良相關。,進展時間長短不一，從數(shù)小時到數(shù)天不等，可分為早期進展型（48h）

2、和遲發(fā)進展型（7天）。,進展性腦梗死的診治策略,第4頁,判斷標準,缺乏統(tǒng)一標準：,（,量化標準,）,加拿大卒中量表（CSS）評分降低1分或更多；,斯堪納維亞卒中量表評分（SSS）下降2分或更多；,美國國立衛(wèi)生研究所腦卒中量表（NIHSS）評分下降3分或更多。,進展性腦梗死的診治策略,第5頁,進展性腦梗死的診治策略,第6頁,早期神經(jīng)系統(tǒng)功效惡化（early neurologic deterioration）,歐洲進展性卒中研究組定義：發(fā)病第3天與基線評分相比，SSS評分中意識水平、上肢、下肢或眼球運動降低2分，和（或）語言功效降低3分，或者在發(fā)病72h死亡。,進展性腦梗死的診治策略,第7頁,二、

3、病因,大血管閉塞：顱內(nèi)外血管狹窄率顯著高于對照組。主要為大腦中動脈水平段或頸內(nèi)動脈末端狹窄。,低灌流為進展性卒中又一發(fā)病原因。,進展性腦梗死的診治策略,第8頁,三、發(fā)病機制,進展性腦梗死發(fā)病機制復雜，可能包括以下步驟：,原發(fā)動脈部位血栓蔓延加大產(chǎn)生新狹窄或使原有狹窄血管產(chǎn)生閉塞，或側(cè)支循環(huán)消失；,原發(fā)梗塞區(qū)腦水腫擴散加重神經(jīng)功效缺損程度；,進展性腦梗死的診治策略,第9頁,發(fā)病機制,血壓降低，引發(fā)低灌注壓致梗塞面積擴充；,全身情況：包含心肺功效、感染、水電解質(zhì)或酸堿平衡改變均可干擾腦代謝造成神經(jīng)功效缺損加重；,缺血性腦損傷后興奮性氨基酸、氧自由基在后期神經(jīng)功效缺損加重方面均可能起一定作用。,進展

4、性腦梗死的診治策略,第10頁,四、預測指標,臨床預測：,高齡,神經(jīng)功效缺損嚴重,糖尿病、冠心病史,二十四小時內(nèi)出現(xiàn)發(fā)燒,發(fā)病最初出現(xiàn)頭痛癥狀,進展性腦梗死的診治策略,第11頁,糖尿病,高血糖作為腦血管病一個主要危險原因，能夠造成或加重腦梗死已為多數(shù)學者所接收。,首先，高血糖能夠促進氧化應激反應，增加氧自由基產(chǎn)生，抑制血管內(nèi)皮細胞DNA合成，損害內(nèi)皮屏障，進而造成血管壁破壞，加重腦梗死癥狀。,再者，長久糖尿病可使腦血管發(fā)生彌散性病理改變，動脈彈性降低，血流灌注降低，同時高血糖癥易出現(xiàn)血粘度改變，纖維蛋白原增加，紅細胞變形能力減退，從而影響腦微循灌注，使腦梗死加重。,進展性腦梗死的診治策略,第12

5、頁,感染,卒中發(fā)病后最初24h內(nèi)高熱，即使體溫輕度增高，也是預后不良和早期神經(jīng)功效惡化主要預測原因。,有研究證實，高溫可加重腦梗死神經(jīng)功效缺損癥狀，造成梗死面積擴充、影響病人預后，體溫每升高1，早期神經(jīng)功效惡化相對危險度就會增高82倍。,另外，動物試驗亦表明，若體溫達40，腦梗死體積將增大3倍。,進展性腦梗死的診治策略,第13頁,影像學標志,影像學,頭顱CT掃描病灶出現(xiàn)越早并有占位效應；,頭顱CT出現(xiàn)大腦中動脈高密度征；,側(cè)腦室旁或分水嶺梗塞；,頭顱MRI檢驗PWI,（MRI彌散成像）受累面積比DWI（MRI灌注成像）異常面積更大；,MRA/DSA顯示顱內(nèi)大血管和主干分支狹窄或閉塞易出現(xiàn)進展。

6、,進展性腦梗死的診治策略,第14頁,TCD,血流速度是反應管腔大小直接、最敏感指標，能夠診療出管徑降低50%顱內(nèi)血管狹窄。,TCD對,預測進展性腦梗塞患者病情發(fā)展及治療含有主要意義。,TCD檢驗價格低廉，可在床邊進行，適合病情不穩(wěn)定患者。,故TCD能夠作為臨床MRA、DSA篩選伎倆及常規(guī)檢驗，對缺血性腦血管病患者能夠進行長久TCD追蹤觀察和判定預后。,進展性腦梗死的診治策略,第15頁,生化指標,生化指標改變,血糖和血漿纖維蛋白水平增高易出現(xiàn)神經(jīng)功效惡化。,血漿和CSF谷氨酸水平增高（分別大于200mol/L，8.2 mol/L）易出現(xiàn)神經(jīng)功效惡化。,血漿鐵蛋白水平增高（大于285ng/ml）易

7、出現(xiàn)神經(jīng)功效惡化。,進展性腦梗死的診治策略,第16頁,五、治療,進展性卒中治療應依據(jù)病因及其病理生理機制采取個體化治療。,針對全身原因和腦動脈原因全方面衡量，實施個體化治療。,卒中患者病情加重不一定就是血栓進展所致，還有各種原因，如水腫、高血糖、充血性心力衰竭和腎功效不全等所致。,進展性腦梗死的診治策略,第17頁,1、主動糾正高熱、高血糖和腦水腫,肺部感染為最常見發(fā)燒性疾病之一，多為變形桿菌、大腸桿菌及綠膿桿菌等，故應首選對革蘭陰性桿菌和變形桿菌敏感抗生素，進行針對性治療。,普通應把血糖控制在空腹7.0mmol/L左右，餐后2h 9.0mmol/L左右為宜。,進展性腦卒中腦水腫普通出現(xiàn)在發(fā)病后

8、1d,23d逐步達高峰，可連續(xù)710d左右。甘露醇,進展性腦梗死的診治策略,第18頁,2、急性期血壓管理,中華醫(yī)學會神經(jīng)病學分會1998年在急性缺血性腦卒中患者處理提議中指出，急性腦梗死患者要慎用降壓藥。參考國外經(jīng)驗，只有平均動脈壓,（,平均動脈壓=（收縮壓+舒張壓）23,）,130mmHg，或收縮壓220mmHg、舒張壓120mmHg時，可予遲緩降壓處理。,當前我國掌握標準基礎是：急性腦梗死尤其在發(fā)病1周內(nèi)，收縮壓24kPa（180mmHg）或平均動脈壓17kPa（130mmHg）時，可考慮降壓治療。,進展性腦梗死的診治策略,第19頁,3、增加腦血流量,辦法：開放動脈和全身治療增加血容量從而

9、改進側(cè)枝循環(huán)。,開放動脈能夠經(jīng)過機械方法，如手術和血管成形術和（或）血管內(nèi)支架置入術，或溶栓實現(xiàn)。然而，許多動脈不能開放或因為閉塞時間過長，以至重新開放而造成再灌注出血和水腫等并發(fā)癥高發(fā)生率。,越來越多證據(jù)表明，經(jīng)過處理全身循環(huán)增加腦血流可能有治療價值，能夠限制腦缺血發(fā)展。研究證實，用藥品升高血壓，擴充試驗動物和人血容量，可限制腦梗死體積，尤其對進展性腔隙性梗死患者更為有效。,進展性腦梗死的診治策略,第20頁,4、抗血小板聚集藥品,血栓素A2抑制劑：阿司匹林,ADP受體拮抗劑：氯吡格雷,CAST和IST研究表明卒中發(fā)生后盡早給予抗血小板治療顯著降低早期卒中復發(fā)風險。,從CLASS-CHINA預

10、研究看，在卒中急性期應用氯吡格雷，可能預防卒中進展和復發(fā)，同時含有良好安全性。,進展性腦梗死的診治策略,第21頁,5、,溶栓,進展性腦梗死的診治策略,第22頁,6、,抗凝,一項反抗凝治療急性缺血性卒中研究薈萃分析顯示，抗凝治療可將缺血性卒中復發(fā)率降低0.9%，但使癥狀性顱內(nèi)出血發(fā)生率增加了0.9%，故臨床獲益可能性不大。,抗凝治療未能有效降低病死率、致殘率、早期神經(jīng)功效惡化率和治療進展性卒中發(fā)生率。,當前各國指南均不推薦在缺血性卒中急性期使用抗凝藥品。,進展性腦梗死的診治策略,第23頁,從病理生理機制上分析，急性缺血性卒中患者使用抗凝治療能十分有效預防血栓形成，阻止神經(jīng)癥狀惡化，改進腦卒中預后

11、,有研究提醒，卒中患者接收抗凝治療能否獲益可能與種族相關。,在一些特殊類型患者中，如心源性再栓塞高?；颊?、癥狀性顱內(nèi)或顱外動脈粥樣硬化性狹窄伴發(fā)癥狀逐步加重TIAS或者早期進展性卒中以及基底動脈栓塞等，早期抗凝治療可能是有益處。,低分子肝素是治療進展性卒中時最常見藥品。,進展性腦梗死的診治策略,第24頁,7、,降纖,腦梗死患者纖維蛋白原增高。,降纖治療降低血漿纖維蛋白原，并有輕度溶栓和抑制血栓形成作用。,對高纖維蛋白原患者可進行降纖治療。,進展性腦梗死的診治策略,第25頁,六、總結(jié),進展性腦梗死只是一個臨床過程，當前還不能將其定為一個特殊臨床類型。,腦梗死進展往往是各種綜合性原因所致，所以其治療沒有單一方法，一定要經(jīng)過綜合性方法來進行。,進展性腦梗死的診治策略,第26頁,謝謝，請多指導。,進展性腦梗死的診治策略,第27頁,