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1、干壞事的外泌體
介紹一篇文章： Microvesicles mediate transfer of
P-glycoprotein to paclitaxel-sensitive A2780 human ovarian cancer cells, conferring paclitaxel-resistance (微
囊泡介導 P- 糖蛋白轉移至人卵巢癌紫杉醇敏感細胞株
A2780 ，致紫杉醇耐藥) 。 外泌體的本事真是越來越大了，與化療耐藥也有分不開的關 系。
在人類卵巢癌中，P-糖蛋白(P-gp )過表達會導致化療耐藥。 但機制尚不清楚。在目前的研究中，我們發(fā)現，在膜結合蛋 白水平
2、， P-gp 通過細胞間微囊泡的轉運在卵巢癌細胞中“共 享”。人卵巢癌紫杉醇耐藥細胞株( A2780/PTX )已獲得。 并 且釋放含 P-gp 的微囊泡至野生型細胞 ( A2780/WT )的細胞 間。釋放的 MVs 結合到化療敏感的 A2780/WT 細胞上，以 時間和劑量依賴性的方式，在微環(huán)境中轉移 P-gp。 MV 介導
的 P-gp 轉移，導致化療藥物阿霉素在受體細胞 ( A2780/WT ) 中重新分布。對阿霉素和紫杉醇的耐藥提高至 5 倍。這些發(fā)
現提出了一個通過 MVs 獲得耐藥的新機制。首先作者證明 了培養(yǎng)的耐藥細胞株( A2780/PTX )的的確確要比野生型
( A
3、2780/WT )更能夠抵抗化療藥物。
Fig. 1. MTT 比色法和阿霉素分布展示了野生型細胞株與紫
杉醇耐藥細胞株之間耐藥性的區(qū)別。
（A） 人卵巢癌紫杉醇、 阿霉素耐藥細胞株 （A2780/PTX） 較野生 型細胞株（A2780/WT）更耐藥。 （B）阿霉素在 A2780/PTX
和 A2780/WT 分布的共焦圖像（ ADM ） ，紅色顯示的是阿霉 素，可以發(fā)現，在耐藥細胞株 A2780/PTX 中，阿霉素并沒 有進入細胞。 Fig.2 A2780/PTX 和 A2780/WT 細胞中微囊泡 結構及 P-gp 的表達，表面有微囊泡結構的卵巢癌細胞株耐 藥性更強。
（ A）
4、A2780/PTX 和 A2780/WT 細胞中微囊泡結構的透射 電子顯微圖。
（ B） A2780/PTX 和 A2780/WT 細胞中微囊泡 flotillin-2 表 達的共焦圖像?？梢钥吹剑谀退幖毎曛車性S多微囊泡 的存在。
（C ）P-gp 在 A2780/PTX 微囊泡、A2780/PTX 和 A2780/WT 細胞中的表達，在 A2780/PTX 細胞及其微囊泡中， P-gp 都 有表達，而在野生型細胞中無表達。
（D） 共焦顯微圖展示 flotillin-2 及P-gp在A2780/PTX 和 A2780/WT 細胞中的位置。均位于 A2780/PTX 細胞外周。
5、（E） 共焦顯微圖展示阿霉素及 P-gp在A2780/PTX和
A2780/WT 細胞中的位置。
Fig.3 A2780/PTX 的含有 P-gp的MVs與化療敏感的
A2780/WT 細胞融合。 （A）共焦顯微圖顯示 A2780 / WT 細胞以時間劑量依賴的方式與 PKH67 綠色熒光標記 的 A2780 / PTX 細胞 MVs 融合。
(B) 平均熒光強度(MFI)反映A2780 / WT細胞結合 MVs 的程度
(C) 流式細胞儀分析顯示 MVs培養(yǎng)的A2780 / WT細胞表
面的 P-gp 蛋白質量增加。
Fig.4 轉移的 P-gp 有功能并導致 A2780/WT
6、 細胞獲得耐藥。
( A) MTT 比色法顯示耐藥細胞微囊泡培養(yǎng)的 A2780/WT 細 胞對紫杉醇和阿霉素的耐藥性有增強。
(B) PKH67-labeled 標記的 MVs 培養(yǎng)的 A2780 / WT 細 胞阻止阿霉素進入細胞核 至此，文章就結束了，是不是有點意猶未盡？作者只在細胞 水平證明了耐藥細胞株分泌的含有 P-糖蛋白的外泌體能夠
誘導敏感株產生耐藥，在耐藥方面還有很大的挖掘空間哦。 外泌體的功能千千萬， 簡直是只有你想不到， 沒有它做不到， 還想知道外泌體的強大功能么，快來參加 2016 外泌體與疾 病研討會吧！ 相關會議推薦： 2016 外泌體與疾病研討會：從實驗室到臨 床本次研討會主要從以下幾個方面展開討論： 1 ) ，生物標志
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編輯：小小
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