《口腔組織病理學(xué) ：牙髓、根尖病》由會員分享，可在線閱讀，更多相關(guān)《口腔組織病理學(xué) ：牙髓、根尖病（94頁珍藏版）》請在裝配圖網(wǎng)上搜索。
1、牙髓病、根尖周病 掌握：牙髓充血、各型牙髓炎的病理變化，牙髓壞死的病理變化。急性根尖周炎、慢性根尖膿腫、根尖肉芽腫、根尖囊腫的病理變化。熟悉：各種牙髓變性的形態(tài)學(xué)特點，牙內(nèi)吸收及外吸收鏡下所見。根尖肉芽腫的發(fā)展變化，根尖周炎的免疫病理。了解：牙髓炎的病因，牙髓充血及各型牙髓炎的臨床表現(xiàn)。根尖周炎的病因，各型根尖周炎的臨床表現(xiàn)。牙髓病變的組織病理學(xué)分類u牙髓炎u牙髓變性u牙髓壞死與壞疽u牙體吸收牙 髓 炎pulpitis牙髓牙本質(zhì)復(fù)合體牙髓牙本質(zhì)復(fù)合體u牙髓是疏松結(jié)締組織，對外界刺激有一定的防御反應(yīng)和修復(fù)能力，牙髓炎與以下因素有關(guān)：牙髓的特殊環(huán)境牙髓的增齡變化牙髓所受刺激的性質(zhì)、強度和作用時間概
2、述病 因u細菌因素（1）經(jīng)深齲、磨耗、牙楔狀缺損、隱裂等途徑到達牙髓。（2）根尖孔或側(cè)支根管。嚴重牙周炎時，深牙周袋內(nèi)的細菌可經(jīng)側(cè)支根管或根尖孔進入牙髓引發(fā)牙髓炎癥。逆行性牙髓炎（retrograde pulpitis）。（3）經(jīng)血源感染。牙髓血源感染多發(fā)生在牙髓有損傷或退行性變的基礎(chǔ)上，這種途徑非常罕見。u理化因素u炎癥具有血管系統(tǒng)的活體組織對損傷因子所發(fā)生的復(fù)雜防御反應(yīng)血管反應(yīng)是中心環(huán)節(jié)基本病理變化：變質(zhì)、滲出和增生局部表現(xiàn)：紅腫熱痛和功能障礙急性炎癥與慢性炎癥（一）牙髓充血【病因】生理性：牙發(fā)育期或牙根吸收期、月經(jīng)期、妊娠期及高空飛行病理性：深齲。細菌及細菌毒素、物理和化學(xué)等刺激可復(fù)性牙
3、髓炎【臨床表現(xiàn)】刺激性痛，特別對冷刺激敏感【病理改變】血管擴張，血管的通透性增加少量紅細胞和血漿外滲組織水腫（二）急 性 牙 髓 炎【病因】細菌：牙體：深齲血行：菌血癥、敗血癥化學(xué)刺激：酸蝕藥物溫度刺激：金屬性修復(fù)體、操作傳導(dǎo)機械損傷：【病理表現(xiàn)】u急性炎癥漿液性炎纖維素性炎化膿性炎出血性炎正常血流血管擴張、血流加快血管進一步擴張、血流變慢血漿滲出血流顯著緩慢 白細胞游出增多 紅細胞漏出血流緩慢、白細胞游出增多【臨床表現(xiàn)】突發(fā)性劇烈疼痛疼痛特點為自發(fā)性痛、陣發(fā)性痛、放射痛、夜間疼痛發(fā)作、難以確定患牙的部位、冷熱刺激可激發(fā)患牙產(chǎn)生劇烈疼痛或使疼痛加劇。經(jīng)穿髓孔引流，髓腔內(nèi)壓力減低，疼痛即刻緩解，
4、炎癥不易擴散。急性漿液性牙髓炎（acute serous pulpitis）分類病理：血管擴張，血漿及中性粒細胞滲出，牙髓細胞及成牙本質(zhì)細胞減少或消失，沿血管壁周圍有纖維蛋白滲出。u膿腫：形成大量膿液的局限性化膿性炎u細菌產(chǎn)生毒素，組織壞死，中性粒細胞浸潤u中性粒細胞崩解形成膿細胞，釋放蛋白溶解酶使壞死組織液化，形成膿腔。急性化膿性牙髓炎（acute suppurative pulpitis）急性化膿性牙髓炎u血流速度減慢，成牙本質(zhì)細胞變性壞死，大量炎性介質(zhì)和細胞因子釋放。u早期膿腫局限，膿腔內(nèi)有密集的中性粒細胞浸潤，其余牙髓水腫伴炎細胞浸潤。u炎癥迅速向周圍擴散，形成多處小膿腫，若炎性滲出未
5、得到及時引流，髓腔壓力極度增加，最終使整個牙髓液化壞死急性化膿性牙髓炎（acute suppurative pulpitis）（二）慢 性 牙 髓 炎齲齒或高度磨損，但尚未穿髓、病程長、低毒刺激常有冷熱刺激痛史，放射到患側(cè)頭部、頜面部，去除刺激后疼痛仍持續(xù)較長時間。但少有自發(fā)性劇烈疼痛。炎癥常波及整個牙髓組織和根尖周牙周膜，常有咬合痛和叩痛。1、慢性閉鎖性牙髓炎（chronic closed pulpitis）牙髓充血髓角膿腫形成【病理】炎癥細胞浸潤，毛細血管及成纖維細胞增生活躍，肉芽組織形成?？尚纬删窒扌阅撃[。常有修復(fù)性牙本質(zhì)形成【臨床】患牙牙髓組織暴露于口腔，表面為潰瘍改變。遇冷熱刺激痛，
6、刺激去除后疼痛仍然持續(xù)一段時間。食物碎片嵌入齲洞時出現(xiàn)劇烈疼痛，進食酸甜食物也可引起疼痛。通常發(fā)生在穿髓孔較大、髓腔開放或急性牙髓炎應(yīng)急處理后未繼續(xù)進一步治療的病例。2、慢性潰瘍性牙髓炎（chronic ulserative pulpitis）【病理】有較大的穿髓孔表面為炎性滲出物、食物殘渣及壞死物質(zhì)覆蓋，其下方為炎性肉芽組織和新生的膠原纖維深部有活力牙髓組織表現(xiàn)為血管充血擴張，其中散在有淋巴細胞、漿細胞、巨噬細胞等慢性炎細胞浸潤。有時潰瘍表面可見不規(guī)則鈣化物沉積或修復(fù)性牙本質(zhì)形成如果早期得到及時而徹底的治療，可保存部分活髓，否則，炎癥將累及整個牙髓組織，導(dǎo)致牙髓壞死。3. 慢性增生性牙髓炎（
7、chronic hyperplastic pulpitis）【臨床】多見于兒童及青少年，常發(fā)生在乳磨牙或第一恒磨牙。有較大的穿髓孔，根尖孔粗大，牙髓血運豐富，使炎性牙髓組織增生成息肉狀經(jīng)穿髓孔突出，又稱為牙髓息肉 (pulp polyp)。成牙本質(zhì)細胞空泡變性牙髓鈣化牙髓網(wǎng)狀萎縮牙髓纖維性變成牙本質(zhì)細胞空泡變性成牙本質(zhì)細胞間液體積聚形成水泡。鏡下見成牙本質(zhì)細胞體積變小，細胞間水泡將成牙本質(zhì)細胞擠壓成堆，狀似稻草束牙髓血供不足、細菌及其毒素刺激、洞形制備的創(chuàng)傷或充填材料的刺激等所引起牙髓鈣化牙髓組織由于營養(yǎng)不良或組織變性，并在此基礎(chǔ)上鈣鹽沉積所形成的大小不等的鈣化團塊。彌散性鈣化 (dissem
8、inated calcification)，鈣化團塊多散在于根管內(nèi)。髓石 (pulp stone)，多見于髓室內(nèi)。牙髓鈣化可隨年齡增加牙髓細胞減少，纖維增多，呈現(xiàn)空網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)牙髓細胞減少，纖維增多，呈現(xiàn)空網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)牙髓網(wǎng)狀萎縮牙髓血供不足，牙髓組織出現(xiàn)大小不等的空泡狀間隙，其中充滿液體。牙髓細胞減少，成牙本質(zhì)細胞、血管和神經(jīng)消失，牙髓整體呈現(xiàn)纖維網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)。多見于老年人牙髓。牙髓纖維性變常因牙髓血供不足，牙髓細胞、血管、神經(jīng)萎縮減少甚至消失，纖維成分增多。粗大的膠原纖維與牙髓長軸平行或呈現(xiàn)均質(zhì)狀紅染的玻璃樣變性。多見于老年人牙髓。牙內(nèi)吸收從牙髓腔內(nèi)壁開始向牙表面的吸收。成牙本質(zhì)細胞和前期牙本質(zhì)破壞，
9、失去屏障功能X線片可見患牙顯示圓形或卵圓形透射區(qū)，或髓腔呈邊緣不規(guī)則增大的透射區(qū)牙髓變成為肉芽組織，牙本質(zhì)呈現(xiàn)凹陷狀吸收，可見多核破骨細胞【病理】牙髓部分或全部由肉芽組織取代。成牙本質(zhì)細胞和前期牙本質(zhì)消失，牙髓腔面牙本質(zhì)有不同程度的吸收，呈現(xiàn)不規(guī)則凹陷，凹陷內(nèi)可見胞漿紅染的多核或單核的破骨細胞牙外吸收從牙體表面開始的吸收過程。病理性牙外吸收好發(fā)于恒牙根部慢性根尖膿腫、根尖肉芽腫；根尖周附近的腫瘤或囊腫；牙周炎有深牙周袋；完全阻生或埋伏牙；過大的咬合力和作正畸治療時超過生理限度的機械力正常成年人 可見牙本質(zhì)吸收陷窩，內(nèi)有破骨細胞可見牙本質(zhì)吸收陷窩，內(nèi)有破骨細胞牙髓壞死牙髓壞死(pulp necr
10、osis)多由于炎癥的持續(xù)發(fā)展形成一個不斷擴大的液化壞死區(qū)，加上引流不暢，牙髓壓力增高，最終使整個牙髓壞死。牙髓壞死一般無自覺癥狀，常因牙冠變色而就診。牙髓壞死伴有腐敗菌感染使牙髓呈現(xiàn)黑綠色外觀，稱牙髓壞疽牙髓壞疽根尖周炎是指根尖部牙周膜的炎癥，并包括根尖部的牙骨質(zhì)和牙槽骨病因: 細菌因素：牙髓的感染或治療不當(dāng)；牙周袋，血行。多為混合性感染 機體防御及免疫狀態(tài)： 理化因素：酚、醛等；外傷、機械創(chuàng)傷等急性根尖周炎(acute periapical periodontitis)急性漿液性根尖周炎急性化膿性根尖周炎慢性根尖周炎(chronic periapical periodontitis)根尖周
11、肉芽腫慢性根尖周膿腫根尖囊腫根尖周致密性骨炎急 性 根 尖 周 炎急性根尖周炎（一）急性漿液性根尖周炎【病理】炎癥早期，根尖周組織血管擴張充血，漿液滲出，組織水腫，少量中性粒細胞游出血管（二）急性化膿性根尖周炎：即急性牙槽膿腫【病理】一般化膿性炎癥過程【臨床】局部癥狀：病變位于根尖部、骨膜下、粘膜下有不同表現(xiàn)全身反應(yīng)：發(fā)熱，血中粒性白細胞增高膿液排出途徑膿液通過骨髓腔達骨外板并穿破骨密質(zhì)達骨膜下形成骨膜下膿腫，最后穿破骨膜，突破黏膜或皮膚排膿，突破口?？拷筋a側(cè)牙齦；排膿途徑經(jīng)齲洞排膿；經(jīng)深的牙周袋排膿。上頜竇底鼻底黏膜排膿途徑慢 性 根 尖 周 炎根尖周肉芽腫根尖周牙周膜受根管內(nèi)病原慢性刺激
12、，表現(xiàn)以增生為主的炎癥反應(yīng)，肉芽組織形成，根尖周正常組織結(jié)構(gòu)破壞，以肉芽組織取代根尖周組織。無明顯自覺癥狀，偶有疼痛，患牙多有較深的齲壞或由于牙髓壞死致牙冠變色和失去光澤。X線檢查，根尖區(qū)牙周間隙增寬；呈現(xiàn)根尖區(qū)界限清楚的圓形透射影。根尖周肉芽腫根尖周肉芽腫內(nèi)可見增生上皮團或上皮條索相互交織成網(wǎng)狀。Malassez上皮剩余；經(jīng)瘺道口長入的口腔黏膜上皮或皮膚；牙周袋壁上皮；呼吸道上皮，這種情況見于病變與上頜竇或鼻腔相通的病例。根尖囊腫u上皮性根尖肉芽腫，可以轉(zhuǎn)變成根尖囊腫。通過以下方式轉(zhuǎn)化：增生的上皮團中心部分由于營養(yǎng)障礙，液化變性，滲透壓增高吸引周圍組織液，進而發(fā)展成囊腫；增生的上皮被覆膿腔，
13、當(dāng)炎癥緩解后轉(zhuǎn)變成囊腫；增生的上皮包裹的炎性肉芽組織也可以發(fā)生退變壞死形成囊腫北大口腔病理 根尖周致密性骨炎（condensing osteitis）為防御性反應(yīng)、結(jié)構(gòu)特點，青年人第一恒磨牙常見年輕患者，抵抗力強，在輕微低毒刺激下，炎癥緩解，肉芽組織中纖維成分增加，吸收的牙槽骨重新沉積，骨小梁增粗增密。X線片示根尖周局灶性阻射影，與正常骨分界不清，稱致密性骨炎 。吸收破壞缺損的根尖周牙骨質(zhì)也出現(xiàn)修復(fù)，甚至過度沉積，出現(xiàn)牙骨質(zhì)過度增厚。又稱慢性牙槽膿腫 (chronic alveolar abscess)急性牙槽膿腫自行穿破引流后或經(jīng)應(yīng)急處理后未徹底治療遷延而來。部分病例由根尖周肉芽腫發(fā)展而來。 慢性根尖周膿腫多無明顯的自覺癥狀，部分患者有咀嚼不適或咀嚼痛。患牙多伴有齲壞。常在患牙相對應(yīng)的齦黏膜或皮膚上見到外觀呈紅色肉芽狀的瘺口慢性根尖周膿腫慢性根尖周膿腫小結(jié)牙疼不是病，疼起來要人命牙疼長，腿疼短牙髓病、根尖周病掌握：牙髓充血、各型牙髓炎的病理變化，牙髓壞死的病理變化。急性根尖周炎、慢性根尖膿腫、根尖肉芽腫、根尖囊腫的病理變化。熟悉：各種牙髓變性的形態(tài)學(xué)特點，牙內(nèi)吸收及外吸收鏡下所見。根尖肉芽腫的發(fā)展變化，根尖周炎的免疫病理。了解：牙髓炎的病因，牙髓充血及各型牙髓炎的臨床表現(xiàn)。根尖周炎的病因，各型根尖周炎的臨床表現(xiàn)。謝 謝
口腔組織病理學(xué) ：牙髓、根尖病
