《動(dòng)物生理學(xué)》問(wèn)答題概要

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1、《動(dòng)物生理學(xué)》問(wèn)答題 1、試述視桿細(xì)胞的感光作用和感光換能原理。 答： （1） 視桿細(xì)胞的感光作用： 視桿細(xì)胞和與它相聯(lián)系的神經(jīng)細(xì)胞組成視桿系統(tǒng)或暗光系統(tǒng)， 該系統(tǒng)能在昏暗的環(huán)境中感受光的刺激，但對(duì)物體無(wú)色覺(jué)，只能區(qū)別明暗和輪廓。 （2） 視桿細(xì)胞感光換能機(jī)制： ①視桿細(xì)胞外段是進(jìn)行光 - 電換能的關(guān)鍵部位，其上含有一種感光色素稱為視紫紅 質(zhì)，是一種結(jié)合蛋白，由一分子的視蛋白和一分子的視黃醇組成。 ②光照時(shí)，視黃醇分子發(fā)生構(gòu)象改變，由 11-順型變?yōu)槿葱?，與視蛋白分離，全 反型視黃醛激活 G蛋白、磷酸二酯酶和第二信使（cGMP系統(tǒng)產(chǎn)生一系列向中樞 傳遞信號(hào)的過(guò)程。 ③在亮出

2、分解的視紫紅質(zhì)，在暗處又可以重新合成，這是一個(gè)可逆反應(yīng)，其平衡點(diǎn) 取決于光照強(qiáng)度。視紫紅質(zhì)的再生必須依靠血液循環(huán)提供的維生素 A 來(lái)實(shí)現(xiàn)。 2、試述眼視近物時(shí)晶狀體的調(diào)節(jié)過(guò)程。 答 : 視近物時(shí)，睫狀肌收縮，睫狀突向前內(nèi)移位，靠近晶狀體，睫狀小帶松弛，晶狀體依靠 本身彈性變厚，表面曲度加大，折光力增強(qiáng)，使近處物體在視網(wǎng)膜上成像。 3、試述耳蝸的感音換能原理。 答： （1） 基底膜振動(dòng)與行波理論： ①振動(dòng)從基底膜底部開(kāi)始，以行波方式向蝸?lái)攤鞑ァ? ②不同頻率的聲波，其行波傳播的遠(yuǎn)近和最大振幅出現(xiàn)的部位不同。高頻聲波傳 播近，最大振幅位于蝸底部；低頻聲波傳播遠(yuǎn)，最大振幅位于蝸?lái)敳俊?/p>

3、 （2） 耳蝸對(duì)聲音的初步分析功能： ①耳蝸對(duì)音強(qiáng)（響度）的辨別：主要取決于基底膜的振幅大?。ㄒ纛l不變） ，即： 強(qiáng)音 -基底膜振動(dòng)幅度大 -毛細(xì)胞興奮的數(shù)目和程度增加 -感受聲音音 強(qiáng)大。 ②耳蝸對(duì)音頻（音調(diào)）的辨別（實(shí)質(zhì)是行波理論） ：主要取決于基底膜的振動(dòng)部位。 即：不同音頻 -不同部位的基底膜振動(dòng) -不同部位的毛細(xì)胞興奮 -特定傳 入神經(jīng)纖維-聽(tīng)覺(jué)中樞-不同的音頻感覺(jué)，蝸底感受高音頻，蝸?lái)敻惺艿鸵纛l。 （3） 毛細(xì)胞興奮與感受器電位 ①毛細(xì)胞興奮： 外毛細(xì)胞頂端的聽(tīng)毛埋置于蓋膜中， 基底膜和蓋膜的附著點(diǎn)不在同 一個(gè)軸上， 當(dāng)行波引起基底膜振動(dòng)時(shí)， 兩膜之間發(fā)生交錯(cuò)移

4、行， 使纖毛受到剪切 力的作用而發(fā)生彎曲或偏轉(zhuǎn)。 內(nèi)毛細(xì)胞不與蓋膜接觸而呈游離狀， 由內(nèi)淋巴的運(yùn) 動(dòng)而相應(yīng)的彎曲或偏轉(zhuǎn)。 ②感受器電位： 當(dāng)靜纖毛向動(dòng)纖毛一側(cè)彎曲時(shí)， 毛細(xì)胞頂部的機(jī)械門控離子通道開(kāi) 放，大量陽(yáng)離子內(nèi)流引起去極化；當(dāng)靜纖毛向背離動(dòng)纖毛一側(cè)彎曲時(shí)通道關(guān)閉， 內(nèi)向離子流停止而出現(xiàn)外向離子流，造成膜的超極化。 答：聲波 -外耳 -鼓膜 -聽(tīng)骨鏈 -卵圓窗 -外淋巴和內(nèi)淋巴振動(dòng) -基底膜振 動(dòng)、移位-聽(tīng)毛細(xì)胞頂端與蓋膜發(fā)生剪切移動(dòng) -毛細(xì)胞纖毛彎曲-毛細(xì)胞興奮， 機(jī)械能轉(zhuǎn)變?yōu)殡娔?一系列過(guò)渡性電變化-毛細(xì)胞底部的聽(tīng)覺(jué)神經(jīng)纖維產(chǎn)生動(dòng)作 電位.聽(tīng)覺(jué)中樞—產(chǎn)生聽(tīng)覺(jué)。 4、試述

5、特異感覺(jué)（特異投射系統(tǒng)）與非特異感覺(jué)（非特異投射系統(tǒng)）的結(jié)構(gòu)與功能特點(diǎn)。 答： (1) 特異投射系統(tǒng)是指通過(guò)丘腦的感覺(jué)接替核的有序排列投射到大腦皮層的特定區(qū)域， 并引起特定感覺(jué)的投射系統(tǒng)。 通過(guò)丘腦聯(lián)絡(luò)核投射到大腦皮層的部分， 雖不能引起 特定的感覺(jué)， 但其在大腦皮層有特定的投射區(qū)域， 所以也屬于特異投射系統(tǒng)。 特異 性投射系統(tǒng)的纖維大部分終止于大腦皮層的第 4 層， 終止的區(qū)域狹窄。 特異投射系 統(tǒng)的功能是將機(jī)體所感受到的環(huán)境變化的信息快送、 準(zhǔn)確地傳送到相應(yīng)的大腦皮層 以實(shí)現(xiàn)其最高級(jí)中 特異性感覺(jué)纖 并逐漸上行， 抵 所以非特異投射系 其主要功能是維 感覺(jué)區(qū)， 引起

6、各種特定的感覺(jué)， 并激發(fā)大腦皮層發(fā)出傳出沖動(dòng)， 樞的調(diào)節(jié)功能。 (2) 非特異投射系統(tǒng)是指各種感覺(jué)沖動(dòng)上傳至大腦皮層的共同上行通路。 維經(jīng)過(guò)腦干時(shí)， 都發(fā)出側(cè)枝與腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)發(fā)生廣泛的突觸聯(lián)系， 達(dá)丘腦內(nèi)側(cè)部， 然后進(jìn)一步彌散性投射到大腦皮層的廣泛區(qū)域。 統(tǒng)不具有特異性感覺(jué)傳導(dǎo)功能， 是各種不同感覺(jué)的共同上傳途徑。 持和改變大腦皮層的興奮狀態(tài)。 5、試述肌肉收縮和舒張?jiān)怼? 答： (1) 肌肉收縮原理： ①興奮傳遞 神經(jīng)末梢去極化 —鈣離子內(nèi)流 —突觸小泡釋放 Ach - Ach-受體復(fù)合物(接 點(diǎn)后膜) -接點(diǎn)后膜去極化形成終板電位 -肌膜去極化 -肌膜動(dòng)作電位。 ②興

7、奮 - 收縮(肌絲滑行)偶聯(lián) 肌膜AP沿橫管膜傳至三聯(lián)管 -終池膜上的Ca+!道開(kāi)放，終池內(nèi)Ca+進(jìn)入肌漿 -Ca+與肌鈣蛋白結(jié)合引起肌鈣蛋白構(gòu)型改變 -原肌凝蛋白發(fā)生位移，暴露出 細(xì)肌絲上與橫橋的結(jié)合位點(diǎn) -橫橋與結(jié)合位點(diǎn)結(jié)合，激活A(yù)TP酶，分解ATP - 橫橋擺動(dòng) -牽拉細(xì)肌絲朝肌節(jié)中央滑行 -肌節(jié)縮短，即肌細(xì)胞收縮。 (2) 肌肉舒張?jiān)恚? 興奮-收縮(肌絲滑行)偶聯(lián)后 f肌膜電位復(fù)極化 - 終池膜對(duì)Ca+!透性下降， 肌漿網(wǎng)膜Ca璨激活-肌漿網(wǎng)膜Ca+濃度下降-原肌凝蛋白復(fù)蓋橫橋結(jié)合位點(diǎn) -Ca+與肌鈣蛋白解離 -骨骼肌舒張。 6、試述肌緊張的原理、生理意義及調(diào)節(jié)。 答：

8、①在正常情況下，人和動(dòng)物的骨骼肌無(wú)明顯運(yùn)動(dòng)表現(xiàn)時(shí)，處于一種持續(xù)的輕度收 縮狀態(tài)，這種狀態(tài)稱為肌緊張。 ②肌緊張發(fā)生的基礎(chǔ)是緊張性牽張反射，但經(jīng)常受高級(jí)中樞的調(diào)節(jié)。 ③肌緊張的意義在于維持身體的姿態(tài)。 7、試述神經(jīng) -肌肉接頭傳遞過(guò)程及其特點(diǎn)。 答(1) 過(guò)程： 神經(jīng)末梢去極化—鈣離子內(nèi)流—突觸小泡釋放Ach f Ach-受體復(fù)合物(接點(diǎn)后 膜)-接點(diǎn)后膜去極化形成終板電位 -肌膜去極化-肌膜動(dòng)作電位。 (2) 特點(diǎn)： ①只能單向傳遞，興奮只能從神經(jīng)末梢傳給肌纖維，而不能反向進(jìn)行。 ②有時(shí)間延擱，從神經(jīng)末梢動(dòng)作電位至肌膜產(chǎn)生動(dòng)作電位，大約需要 0.5~1.0ms。 ③易受環(huán)境

9、和藥物影響。 ④保持“一對(duì)一”關(guān)系，即運(yùn)動(dòng)神經(jīng)一次沖動(dòng)引起肌細(xì)胞一次興奮，膽堿酯酶及時(shí) 清除Ach,以維持這種關(guān)系。 8、試述突觸可塑性及突觸傳遞的調(diào)節(jié)。 答：(1)突觸可塑性：突觸可塑性是指突觸的形態(tài)和功能可發(fā)生較為持久的改變的特性。 (2)突觸傳遞的調(diào)節(jié)： ①突觸前抑制：通過(guò)突觸前軸突末梢興奮而抑制另一個(gè)突觸前膜的遞質(zhì)釋放， 從而 使突觸后神經(jīng)元呈現(xiàn)抑制性效應(yīng)。 ②突觸后抑制：中樞神經(jīng)元中存在許多抑制性中間神經(jīng)元， 興奮時(shí)其軸突末梢釋放 抑制性遞質(zhì)，導(dǎo)致突觸后神經(jīng)元呈現(xiàn)抑制性效應(yīng)， 這一過(guò)程稱為突觸后抑制。 根 據(jù)神經(jīng)元的聯(lián)系方式不同又分為傳入側(cè)支性抑制和回返性抑制。

10、 a.傳入側(cè)支性抑制：傳入側(cè)支性抑制是指一條感覺(jué)傳入纖維的沖動(dòng)進(jìn)入脊髓后， 一方面直接興奮某一中樞神經(jīng)元， 另一方面通過(guò)其側(cè)支興奮另一抑制性中間神 經(jīng)元，然后通過(guò)抑制性中間神經(jīng)元的活動(dòng)轉(zhuǎn)而抑制另一中樞神經(jīng)元。 其作用在 于使不同中樞之間的活動(dòng)協(xié)調(diào)起來(lái)。 b. 回返性抑制：回返性抑制是指某一中樞神經(jīng)元興奮時(shí)， 其傳出沖動(dòng)在沿軸突外 傳的同時(shí)，又經(jīng)其軸突側(cè)支興奮另一抑制性中間神經(jīng)元， 后者興奮沿其軸突返 回來(lái)作用于原先發(fā)出沖動(dòng)的神經(jīng)元。 回返性抑制的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是神經(jīng)元之間的環(huán) 式聯(lián)系，它使神經(jīng)元的興奮能及時(shí)終止，起著負(fù)反饋的調(diào)節(jié)作用。 ③突觸易化：易化是指通過(guò)突觸傳遞使某些生理過(guò)程變得

11、容易發(fā)生的現(xiàn)象。 | a.突觸后易化：表現(xiàn)為 EPSP總和。由于突觸后膜的去極化，使膜電位靠近閾電 位，在此基礎(chǔ)上的一次額外刺激，容易達(dá)到閾電位而爆發(fā)動(dòng)作電位。 b.突觸前易化：與突觸前抑制具有同樣的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)。最終使運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元 EPSP曾大。 9、試述突觸傳遞的分類及原理。 答：(1)化學(xué)性突觸的傳遞：突觸前神經(jīng)元的興奮傳遞到神經(jīng)末梢時(shí)， 突觸前膜去極化，引 起前膜上Ca2+通道開(kāi)放，Ca2訥流。進(jìn)入前末梢的 Ca2理使突觸小泡內(nèi)遞質(zhì)經(jīng)出 胞作用釋放到突觸間隙。遞質(zhì)進(jìn)入間隙后，經(jīng)擴(kuò)散抵達(dá)突觸后膜，作用于后膜上特 異性受體或化學(xué)門控通道， 突觸后膜發(fā)生去極化或超極化， 使突觸后神經(jīng)元興

12、奮或 抑制。 (2)電突觸的傳遞：電突觸傳遞的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是縫隙連接， 兩個(gè)神經(jīng)元接觸緊密，兩層膜 的距離很近，膜的電阻很小，局部電流和 EPSPfB夠以電緊張擴(kuò)布的形式從一個(gè)細(xì) 胞傳遞到另一個(gè)細(xì)胞。 10、興奮性突觸后電位和抑制性突觸后電位的產(chǎn)生機(jī)制和特點(diǎn)。 答：(1)產(chǎn)生機(jī)制： ①興奮性突觸后電位(EPSP：興奮性突觸后電位是指興奮性突觸傳遞時(shí)，在突觸 后膜上出現(xiàn)的局部去極化電位。 產(chǎn)生機(jī)制：突觸前軸突末梢產(chǎn)生 AP - Ca2+內(nèi)流，降低軸漿粘度和消除突觸前 膜內(nèi)的負(fù)電位 一突觸小泡中興奮性遞質(zhì)釋放 一遞質(zhì)與突觸后膜受體結(jié)合 一 突觸后膜離子通道開(kāi)放 一 Na+、K+,尤其

13、是Na+!透性增大 — Na+內(nèi)流，K+外 流一產(chǎn)生EPSP ②抑制性突觸后電位(IPSP):抑制性突觸后電位是指抑制性突觸傳遞時(shí)，在突觸 后膜上出現(xiàn)的局部超極化電位。 產(chǎn)生機(jī)制：突觸前軸突末梢產(chǎn)生 AP - Ca2+內(nèi)流，降低軸漿粘度和消除突觸前 膜內(nèi)的負(fù)電位 一突觸小泡中抑制性遞質(zhì)釋放 一遞質(zhì)與突觸后膜受體結(jié)合 一 突觸后膜離子通道開(kāi)放 fCl-、K+,尤其是Cl-通透性增大 一 Cl-內(nèi)流，K矽卜流 一產(chǎn)生IPSP。 (2) 特點(diǎn)： ①突觸前膜釋放遞質(zhì)是 Ca2+內(nèi)流引發(fā)的。 口）遞質(zhì)是以囊泡的形式、出胞作用的方式釋放出來(lái)的。 ③EPSP和IPSP都是局部電位，不是動(dòng)作

14、電位。 ④EPSP和IPSP都是突觸后膜離子通透性變化所致，與突觸前膜無(wú)關(guān)。 11、試述神經(jīng)細(xì)胞靜息電位、動(dòng)作電位產(chǎn)生原理。 答：（1）神經(jīng)細(xì)胞靜息電位產(chǎn)生原理： ①靜息電位是指細(xì)胞未受到刺激時(shí)存在于細(xì)胞膜內(nèi)外兩側(cè)的電位差。 細(xì)胞安靜時(shí)膜 兩側(cè)保持的內(nèi)負(fù)外正狀態(tài)稱為膜的極化。膜電位向膜內(nèi)負(fù)值增大的方向變化，稱 為膜的超極化。膜電位向膜內(nèi)負(fù)值減小的方向變化，稱為膜的去極化。細(xì)胞受到 刺激后先發(fā)生去極化，再恢復(fù)靜息電位，稱為膜的復(fù)極化。 ②靜息狀態(tài)下，細(xì)胞膜對(duì) K+通透性高，K+順濃度梯度向膜外擴(kuò)散。同時(shí)，細(xì)胞膜 對(duì)蛋白質(zhì)負(fù)離子（A-）無(wú)通透性，A-被阻止在膜內(nèi)，從而形成內(nèi)負(fù)外正的電

15、位差。 這種電位差產(chǎn)生后，可阻止 K+的進(jìn)一步向外擴(kuò)散，使膜內(nèi)外電位差達(dá)到穩(wěn)定， 即形成靜息電位。 （2）神經(jīng)細(xì)胞動(dòng)作電位產(chǎn)生原理： ①細(xì)胞受刺激時(shí)，在靜息電位的基礎(chǔ)上發(fā)生一次短暫的擴(kuò)布性電位變化， 這種電位 變化稱為動(dòng)作電位。 ②去極化過(guò)程：當(dāng)細(xì)胞受到刺激而興奮時(shí)，膜對(duì) Na+通透性增大，細(xì)胞外的 Na+向 細(xì)胞內(nèi)擴(kuò)散，最終形成內(nèi)正外負(fù)的反極化狀態(tài)。當(dāng)促使 Na訥流的濃度梯度和阻 止Na+內(nèi)流的電梯度力量相等時(shí)， Na+的凈內(nèi)流停止，形成動(dòng)作電位。 ③復(fù)極化過(guò)程：當(dāng)細(xì)胞膜去極化到峰值時(shí)，細(xì)胞膜的Na+通道關(guān)閉，對(duì)K+的通透性 增大，細(xì)胞內(nèi)的 K+順濃度梯度向細(xì)胞外擴(kuò)散，導(dǎo)致膜內(nèi)

16、負(fù)電位增大，直至恢復(fù) 靜息電位。 12、試述心室肌細(xì)胞動(dòng)作電位產(chǎn)生原理。 答：心室肌細(xì)胞產(chǎn)生的動(dòng)作電位分為 0、1、2、3、4五個(gè)時(shí)相。 ①除極化過(guò)程： 0期：膜電位由-90mV在1~2ms內(nèi)上升至ij +40mV。產(chǎn)生機(jī)制是當(dāng)細(xì)胞受到刺激而興 奮時(shí)，膜對(duì)Na+通透性增大，細(xì)胞外的 Na+向細(xì)胞內(nèi)擴(kuò)散，最終形成內(nèi)正外負(fù) 的反極化狀態(tài)。當(dāng)促使Na+內(nèi)流的濃度梯度和阻止 Na訥流的電梯度力量相等 時(shí)，Na+的凈內(nèi)流停止，形成動(dòng)作電位。 ②復(fù)極化過(guò)程 a.1期：快速?gòu)?fù)極初期。膜電位由 +40mV迅速下降到0mV左右。產(chǎn)生機(jī)制是當(dāng)細(xì)胞 膜除極化到峰值時(shí)，細(xì)胞膜的 Na+!道關(guān)閉，對(duì) K+的

17、通透性增大，細(xì)胞內(nèi)的 K+ 順濃度梯度向細(xì)胞外擴(kuò)散，導(dǎo)致膜內(nèi)負(fù)電位增大。 b.2期：平臺(tái)期。此期復(fù)極過(guò)程緩慢，膜電位基本停滯于 0mM 2期是心室肌細(xì)胞 區(qū)別于神經(jīng)細(xì)胞或骨骼肌細(xì)胞動(dòng)作電位的主要特征，也是心室肌細(xì)胞動(dòng)作電位持 續(xù)時(shí)間長(zhǎng)的主要原因。產(chǎn)生機(jī)制是 Ca2+、Na+的內(nèi)流和K+的外流處于平衡狀態(tài)。 c.3 期：快速?gòu)?fù)極末期。復(fù)極過(guò)程加速，膜電位由 0mV迅速下降到-90mV。產(chǎn)生機(jī)制 是Ca2+通道關(guān)閉，K+通透性增高，使復(fù)極化過(guò)程逐漸加快，直至膜電位下降到 -90mV,復(fù)極化完成。 d.4期：靜息期。膜電位復(fù)極完畢并穩(wěn)定在-90mV的時(shí)期。該期膜電位已恢復(fù)到靜息 電位水平

18、，但離子分布尚未恢復(fù)，此期通過(guò)膜上離子泵把內(nèi)流的 Na+和Ca2第運(yùn) 到膜外，把外流的 K+轉(zhuǎn)運(yùn)回膜內(nèi)，使離子分布恢復(fù)到興奮前的狀態(tài)。 13、以神經(jīng)纖維為例，談?wù)勁d奮傳導(dǎo)的原理和特征。 答：（1）興奮傳導(dǎo)的原理： ①局部電流學(xué)說(shuō)： 靜息部位內(nèi)負(fù)外正，興奮部位內(nèi)正外負(fù)一靜息部位和興奮部位之間存在電位差 一膜外的正電荷由靜息部位向興奮部位移動(dòng)，膜內(nèi)的正電荷由興奮部位向靜息 部位移動(dòng) 一形成局部電流 一膜內(nèi)：興奮部位相鄰的靜息部位電位上升 ；膜 外：興奮部位相鄰的靜息部位電位下降 一去極化達(dá)到閾電位， 觸發(fā)鄰近靜息部 位產(chǎn)生新的AP。 ②無(wú)髓鞘纖維的興奮傳導(dǎo)為近距離局部電流 （連續(xù)

19、式）；有髓鞘纖維的興奮傳導(dǎo)為 遠(yuǎn)距離局部電流（跳躍式）。 （2）興奮傳導(dǎo)的特征：①生理完整性②雙向性③相對(duì)不疲勞性④絕緣性⑤非遞減性 或“全或無(wú)”現(xiàn)象。 14、試述細(xì)胞興奮后興奮性的變化。 答：①絕又?不應(yīng)期：無(wú)論多強(qiáng)的刺激也不能再次興奮的時(shí)期。 ②相對(duì)不應(yīng)期：閾上刺激才能再次興奮的時(shí)期。 ③超常期：閾下刺激便能再次興奮的時(shí)期。 ④低常期：閾上刺激才能再次興奮的時(shí)期。 15、試述尿生成的過(guò)程。 答：①腎小球的濾過(guò)作用：當(dāng)血漿流經(jīng)腎小球毛細(xì)血管時(shí)，在有效濾過(guò)壓的作用下，血漿 中的部分水分和小分子物質(zhì)通過(guò)濾過(guò)膜濾出，進(jìn)入腎小囊腔中，形成原尿。 ②腎小管和集合管的重吸收：原尿流經(jīng)

20、腎小管和集合管時(shí)，其中大部分成分又被重吸 收，重新進(jìn)入血液。 ③腎小管和集合管的分泌作用：腎小管與集合管上皮細(xì)胞將其新陳代謝產(chǎn)物或血液中 某些物質(zhì)排入到小管液中，小管液最后流向集合管遠(yuǎn)端形成終尿。 16、試述近球小管中 Na+、H2O、葡萄糖的重吸收原理。 答：（1）對(duì)Na+的重吸收（泵漏模式）： 小管腔內(nèi)的Na+易化擴(kuò)散進(jìn)入小管細(xì)胞一細(xì)胞側(cè)膜的Na+泵將Na琛入細(xì)胞間隙 一水因滲膜壓被吸引到間隙，造成間隙內(nèi)靜水壓升高 一靜水壓升高引起 Na+和 水通過(guò)基膜進(jìn)入細(xì)胞間液和相鄰毛細(xì)血管，并有回漏現(xiàn)象 一在Na+被重吸收時(shí)， 有相當(dāng)量的負(fù)離子（HCO3或Cl-）順Na+被重吸收時(shí)造成的

21、電位差而被重吸收。 （2） 對(duì)H2O的重吸收（滲透作用）： 在近球小管 H2O是隨溶質(zhì)的吸收而被吸收的，水的重吸收量取決于溶質(zhì)的重吸收 量，與機(jī)體是否缺水無(wú)關(guān)。 （3） 對(duì)葡萄糖的重吸收： 腎臟對(duì)葡萄糖的重吸收是以繼發(fā)性主動(dòng)重吸收的方式在近球小管完成的。 近球小管 對(duì)葡萄糖的重吸收有一定的限度，即存在腎糖閾。 17、試述胸膜腔負(fù)壓的形成及其生理意義。 答：（1）形成：平靜呼吸時(shí)，胸膜腔內(nèi)壓始終低于大氣壓，即為負(fù)壓。胸膜腔受到兩種力的 作用，一是使肺泡擴(kuò)張的肺內(nèi)壓， 二是使肺泡縮小的肺彈性回縮壓， 胸膜腔內(nèi)壓是 這兩種方向相反的力的代數(shù)和。即 ①胸膜腔內(nèi)壓 =肺內(nèi)壓－肺彈性回

22、縮壓 ②在吸氣末和呼氣末，肺內(nèi)壓等于大氣壓，因而 胸膜腔內(nèi)壓 =大氣壓—肺彈性回縮壓 ③若以一個(gè)大氣壓為 0 ，則胸膜腔內(nèi)壓 =—肺彈性回縮壓 如 果 肺 彈性 回 縮壓 =5mmHg， 則 胸 膜 腔 內(nèi) 壓 =— 5mmHg， 實(shí) 際 胸膜 腔 內(nèi) 壓 為 760mmHg-5mmHg=755mm Hf見(jiàn)，胸膜腔內(nèi)壓為負(fù)壓是由肺彈性回縮壓造成的。 (2) 生理意義： ①負(fù)壓使肺泡呈擴(kuò)張狀態(tài)，利于進(jìn)行肺的通氣與換氣。 ②負(fù)壓使胸腔內(nèi)的大血管和淋巴管處于擴(kuò)張狀態(tài)，利于血液與淋巴液回流。 18、試述平靜呼吸時(shí)肺通氣的原理。 答： (1) 肺通氣的概念：肺通氣是指肺與外界環(huán)境之間

23、氣體交換的過(guò)程。 (2) 肺通氣的原理： ①呼吸道是溝通肺泡與外界環(huán)境的通道。肺泡是肺泡內(nèi)的氣體與血液內(nèi)的氣體 進(jìn)行交換的主要場(chǎng)所。胸廓的節(jié)律性呼吸運(yùn)動(dòng)是實(shí)現(xiàn)通氣的動(dòng)力。 ②呼吸肌收縮或舒張 -胸腔容積擴(kuò)大或縮小 -肺擴(kuò)大或縮小-肺內(nèi)壓降低 或升高-肺內(nèi)壓低于大氣壓時(shí)氣體進(jìn)肺即吸氣，肺內(nèi)壓高于大氣壓時(shí)氣體出 肺即呼氣。 19、試述胃期胃液分泌的調(diào)節(jié)過(guò)程。 答： (1) 胃期胃液分泌的概念：胃期胃液分泌是指食物入胃后引起的胃液分泌。 (2) 胃期胃液分泌的途徑： ①擴(kuò)張刺激胃底和胃體部的感受器，通過(guò)迷走 -迷走神經(jīng)長(zhǎng)反射和壁內(nèi)神經(jīng)叢短反 射引起胃腺分泌。 ②擴(kuò)張刺激胃幽門部

24、的感受器，通過(guò)壁內(nèi)神經(jīng)叢作用于 G細(xì)胞，引起胃泌素的釋放。 ③食物的化學(xué)成分直接作用于 G細(xì)胞，引起胃泌素的釋放。 (3) 胃期胃液分泌的特點(diǎn)：胃液的分泌量和酸度很高，但胃蛋白酶含量低于頭期。 20、試述腎素 - 血管緊張素 -醛固酮系統(tǒng)的概念及其生理作用。 答：(1)概念：腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)是人體調(diào)節(jié)血壓的重要內(nèi)分泌系統(tǒng)。 腎 素為蛋白水解酶， 主要由腎近球細(xì)胞合成和分泌， 可水解血中的血管緊張素原， 使 其成為10肽且無(wú)生理活性的血管緊張素 I (Ang I ),在血管緊張素轉(zhuǎn)換酶(ACE) 的作用下，轉(zhuǎn)化成 8肽的血管緊張素n (Ang n), Ang

25、n為強(qiáng)力升壓物質(zhì)，并促進(jìn) 腎上腺球狀帶分泌具有潴留水鈉、增加血容量作用的醛固酮。正常情況下，腎素、 血管緊張素和醛固酮三者處于動(dòng)態(tài)平衡之中，相互反饋和制約。 (2) 生理作用： ①直接使全身微動(dòng)脈收縮， 外周阻力增加， 血壓升高， 使靜脈收縮， 回心血量增加。 ②作用于交感縮血管纖維末梢接頭前的受體， 使交感神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素增 多。 ③作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)一些神經(jīng)元的受體， 使交感縮血管緊張加強(qiáng)， 外周血管阻 力增大，血壓升高。 ④可強(qiáng)烈刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶細(xì)胞合成和釋放醛固酮，保 Na用E K+。 ⑤可引起或增強(qiáng)渴覺(jué)，并導(dǎo)致飲水行為。 21、試述下丘腦和垂體的關(guān)系。 答

26、：下丘腦與垂體組成一個(gè)完整的神經(jīng)內(nèi)分泌功能系統(tǒng)。此系統(tǒng)可分為兩個(gè)部分： ①下丘腦-腺垂體系統(tǒng)：下丘腦和腺垂體是神經(jīng)性、體液性聯(lián)系。下丘腦促垂體區(qū)的肽 能神經(jīng)元所分泌的釋放激素和釋放抑制激素，經(jīng)垂體門脈系統(tǒng)轉(zhuǎn)運(yùn)到腺垂體，調(diào)節(jié) 腺垂體的激素分泌。而腺垂體的激素分泌對(duì)下丘腦的激素分泌進(jìn)行反饋調(diào)節(jié)。 ②下丘腦-神經(jīng)垂體系統(tǒng)：下丘腦和神經(jīng)垂體在結(jié)構(gòu)和功能上密切相關(guān)。 下丘腦的視上 核和室旁核神經(jīng)元發(fā)出的神經(jīng)纖維直接進(jìn)入神經(jīng)垂體，該神經(jīng)纖維稱為下丘腦垂體 束。由視上核和室旁核神經(jīng)元分泌的抗利尿激素和催產(chǎn)素沿下丘腦垂體束被運(yùn)送至 神經(jīng)垂體貯藏，需要時(shí)由神經(jīng)垂體釋放。 22、試述含N激素、類固醇激素的

27、作用原理。 答：（1）含N激素的作用原理（第二信使學(xué)說(shuō)）： 含氮激素是第一信使，與靶細(xì)胞膜上的特異性受體結(jié)合 一膜內(nèi)的Ac （腺甘酸環(huán) 化酶）被激活 一在Mg2珞在的條件下，Ac使細(xì)胞內(nèi)的 ATP轉(zhuǎn)變?yōu)閏AMP - cAMP 是第二信使，激活細(xì)胞內(nèi)的蛋白激酶系統(tǒng) （PKA） 一細(xì)胞內(nèi)的蛋白質(zhì)發(fā)生磷酸化反 應(yīng)，引起細(xì)胞內(nèi)多種生理效應(yīng)。 （2） 類固醇激素的作用原理（基因表達(dá)學(xué)說(shuō)） ： 類固醇激素與胞漿內(nèi)的特異性受體結(jié)合， 形成激素-胞漿受體復(fù)合物 一激素-胞 漿受體復(fù)合物獲得進(jìn)入細(xì)胞核的能力 一激素進(jìn)入細(xì)胞核后，與核內(nèi)的特異性受體 結(jié)合，形成激素一核受體復(fù)合物 一激素一核受體復(fù)合

28、物結(jié)合到染色質(zhì)的非組蛋白 的特異性位點(diǎn)上一啟動(dòng)或抑制某些蛋白質(zhì)的合成，引起細(xì)胞內(nèi)多種生理效應(yīng)。 23、試述抗利尿激素的作用原理。 答：抗利尿激素與遠(yuǎn)曲小管和集合管上皮細(xì)胞管周膜上的 V2受體結(jié)合一膜內(nèi)的腺甘酸 環(huán)化酶被激活一上皮細(xì)胞中cAMP的生成增加一上皮細(xì)胞中的蛋白激酶被激活一 位于管腔膜附近的含有水通道的小泡鑲嵌到管腔膜上 一管腔膜對(duì)水的通透性增大。 24、試述腎上腺素和去甲腎上腺素對(duì)心血管的生理作用。 答：（1）對(duì)血管的作用： ①腎上腺素對(duì)3受體的結(jié)合能力強(qiáng)于 “受體。腎上腺素與a受體結(jié)合表現(xiàn)為血管收 縮，與3受體結(jié)合表現(xiàn)為血管擴(kuò)張，其效應(yīng)如何取決于這兩類受體的分布情況，

29、 即哪一類受體占優(yōu)勢(shì)。 ②去甲腎上腺素對(duì)a受體的結(jié)合能力強(qiáng)于 3受體。去甲腎上腺素對(duì)全身多數(shù)血管有 明顯的收縮效應(yīng)，靜脈注射去甲腎上腺素可出現(xiàn)動(dòng)脈血壓的顯著升高。 因而去甲 腎上腺素在臨床上常作為升壓藥。 （2）對(duì)心臟的作用：二者均可作用于 3受體，產(chǎn)生正性變時(shí)、變力和變傳導(dǎo)效應(yīng)，但腎 上腺素作用更強(qiáng)。所以，腎上腺素在臨床上常作為強(qiáng)心藥。 25、試述細(xì)胞膜受體介導(dǎo)的跨膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的類型及其基本特征。 答：（1）由離子通道受體介導(dǎo)的跨膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo) ①化學(xué)門控通道蛋白：化學(xué)物質(zhì)（遞質(zhì)、激素）一 膜上通道型受體蛋白 一形成 通道，允許離子通過(guò)。 ②電壓門控通道蛋白： 改變膜電位 一膜

30、上通道型受體蛋白 一形成通道，相應(yīng)離 子易化擴(kuò)散。 ③機(jī)械門控通道蛋白（存在于內(nèi)耳毛細(xì)胞）：內(nèi)耳淋巴液振動(dòng) 一毛細(xì)胞受切向力 彎曲一通道開(kāi)一離子易化擴(kuò)散 一毛細(xì)胞興奮 一沿神經(jīng)傳至聽(tīng)中樞。 （2）由G蛋白偶聯(lián)受體介導(dǎo)的跨膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)： 信號(hào)分子與細(xì)胞膜上的 G蛋白偶聯(lián)受體結(jié)合 一該受體的胞內(nèi)結(jié)構(gòu)域與 G蛋白的a 亞基偶聯(lián) 一 G蛋白的a亞基結(jié)合GTP 一 G蛋白被活化 一 ①活化的G蛋白激活腺甘酸環(huán)化酶 一 ATP - cAMP （第二信使）。 ②活化的G蛋白激活膜上的離子通道一離子流入細(xì)胞內(nèi)一膜電位變化一動(dòng)作電位。 （3）由酶偶聯(lián)受體介導(dǎo)的跨膜信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo) ： 酶偶聯(lián)受體都是跨膜蛋白

31、，當(dāng)胞外信號(hào)分子與受體的胞外段結(jié)合時(shí)， 即激活受體的 胞內(nèi)段的活性。 26、試述心臟泵血的過(guò)程。 答：心臟泵血的過(guò)程分為三個(gè)時(shí)期： ①等容收縮期：心室容積不變，壓力增高，室內(nèi)壓高于房?jī)?nèi)壓，但低于動(dòng)脈壓。房室 瓣和動(dòng)脈瓣都處于關(guān)閉狀態(tài)。 ②快速射血期：室內(nèi)壓高于動(dòng)脈壓，動(dòng)脈瓣開(kāi)放，房室瓣仍處于關(guān)閉狀態(tài)，血液快速 由心室流向動(dòng)脈，心室容積縮小，室內(nèi)壓達(dá)到峰值。 ③減慢射血期：室內(nèi)壓略低于動(dòng)脈壓，由于慣性血液繼續(xù)流入動(dòng)脈，但速度減慢，瓣 膜的開(kāi)閉與快速射血期相同。 27、試述影響每搏輸出量的因素。 答：（1）前負(fù)荷：前負(fù)荷是指心肌收縮之前所遇到的阻力或負(fù)荷。對(duì)心室而言，心室舒張

32、 末期容積起前負(fù)荷的作用。心室舒張末期容積增大，每搏輸出量增大；心室舒張末 期容積減小，每搏輸出量減小。 （2）后負(fù)荷：后負(fù)荷是指心肌收縮之后所遇到的阻力或負(fù)荷。對(duì)心室而言，動(dòng)脈壓起 后負(fù)荷的作用。動(dòng)脈壓升高，每搏輸出量減?。粍?dòng)脈壓降低，每搏輸出量增大。 （3）心肌收縮能力：心肌收縮能力是指決定心肌收縮力量的心肌細(xì)胞本身的功能狀態(tài)。 心肌收縮能力增強(qiáng)，每搏輸出量增大；心肌收縮能力減弱，每搏輸出量減小。 28、試述竇房結(jié)自律細(xì)胞（P細(xì)胞）4期自動(dòng)除極原理及其成為心臟正常起搏點(diǎn)的原因。 答：（1）竇房結(jié)自律細(xì)胞4期自動(dòng)除極原理： 竇房結(jié)自律細(xì)胞4期自動(dòng)除極是在Ik , If和Is1-

33、2三重離子電流的共同作用下形 成的。 ①進(jìn)行性衰減的Ik離子電流（K+外流）是竇房結(jié)自律細(xì)胞 4期自動(dòng)除極的重要離 子基礎(chǔ)。 ②進(jìn)行性增強(qiáng)的If離子電流（Na+內(nèi)流）在竇房結(jié)自律細(xì)胞 4期自動(dòng)除極過(guò)程中雖 有作用，但比Ik小得多。 ③非特異性緩慢的Is1-2離子電流（Ca2+內(nèi)流）在竇房結(jié)自律細(xì)胞 4期自動(dòng)除極的 后1/3期開(kāi)始起作用。 （2） 竇房結(jié)成為心臟正常起搏點(diǎn)的原因：自律性最高。 29、試述動(dòng)脈血壓的成因及影響因素。 答：（1）動(dòng)脈血壓的成因： ①血液充盈：循環(huán)系統(tǒng)中血液充盈是形成動(dòng)脈血壓的前提。 ②心臟射血：心臟射血是形成動(dòng)脈血壓的一個(gè)必要因素。 心室肌收縮時(shí)所釋放

34、的能 量被分為兩個(gè)部分， 一部分是血液的動(dòng)能， 用于推動(dòng)血液流動(dòng)； 另一部分是血液 的勢(shì)能，用于形成對(duì)血管壁的側(cè)壓，使血管壁擴(kuò)張。 ③外周阻力：外周阻力是形成動(dòng)脈血壓的另一個(gè)必要因素， 是指小動(dòng)脈和微動(dòng)脈對(duì) 血流的阻力。 ④主動(dòng)脈和大動(dòng)脈的彈性儲(chǔ)器作用： 在心舒張期，心室射血停止，處于擴(kuò)張狀態(tài)的 大動(dòng)脈發(fā)生管壁彈性回縮，將一部分勢(shì)能轉(zhuǎn)變?yōu)閯?dòng)能，使血液繼續(xù)流動(dòng)。 (2) 動(dòng)脈血壓的影響因素： ①每搏輸出量：每搏輸出量增加時(shí)，收縮壓較舒張壓上升明顯；每搏輸出量減小 時(shí)，收縮壓較舒張壓下降明顯。 ②心率：心率增加時(shí)，舒張壓較收縮壓上升明顯；心率減小時(shí)，舒張壓較收縮壓 下降明顯。 ③

35、外周阻力：外周阻力增加時(shí)，舒張壓較收縮壓上升明顯；外周阻力減小時(shí)，舒 張壓較收縮壓下降明顯。 ④大動(dòng)脈彈性：大動(dòng)脈硬變時(shí)，其緩沖作用減弱，收縮壓升高，舒張壓降低。 ⑤循環(huán)血量與血管系統(tǒng)容積的比例： 循環(huán)血量減少，血管系統(tǒng)容積不變時(shí)， 動(dòng)脈血 壓下降；循環(huán)血量不變， 血管系統(tǒng)容積增大時(shí)，動(dòng)脈血壓也下降。 30、試述頸動(dòng)脈竇、主動(dòng)脈弓的壓力感受性反射過(guò)程，特點(diǎn)及生理意義。 答：(1)過(guò)程： 血壓突然十 迪動(dòng)膿英； [ 卜壓力產(chǎn)受累祓牽拉 興奮性十 主動(dòng)麻弓」 IX. 5s枸神經(jīng) 延能腹外側(cè)心血的 他及其區(qū)有關(guān)部位 I r I 1 IF * 交感血昔緊張性4 心交噱繁張性I 心迷走緊張性t ? ? I 心交感羯血管神^ (?) 心玄感神隆(-) ，生廛走*蟀(t > 阻力m昔舒張 容星面昔舒張 | 心概浩劭J (每摑輜出量4 /心率4 ) * 外周咀力I *琳:矗坦I 心輸出是」 I 1 (2)特點(diǎn)： ①負(fù)反饋調(diào)節(jié)。 ②對(duì)血壓的快速變化起緩沖作用。 ③經(jīng)常起作用 ④可發(fā)生重調(diào)定。 (3)生理意義：通過(guò)負(fù)反饋調(diào)節(jié)雙向緩沖血壓的升降變化，維持血壓相對(duì)穩(wěn)定。