重癥 急性胰腺炎 綜合治療

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1、重癥 急性胰腺炎 綜合治療重癥急性胰腺炎(SAP)是比較常見的兇險急腹癥,死亡率高,.而且今年來世界范圍內其發(fā)病率有增高趨勢。我院自2001年7月至2004年10月采用非手術治療13例，取得了較好的臨床效果，報告如下 。1 臨床資料1.1 一般資料13例患者均符合1997年急性胰腺炎的臨床診斷和分級標準1。其中男9例，女4例；年齡28歲76歲。并發(fā)ARDS 3例，循環(huán)衰竭5例，腎衰竭2例，上消化道出血1例，胰性腦病1例，肝功損害9例，13例均行CT檢查，皆顯示有胰腺彌漫性增大、回聲減弱，胰周及腹、盆腔積液。1.2 治療方法所有病人皆采用綜合性治療措施，包括心肺監(jiān)護、禁食、胃腸減壓、抗炎、對癥、

2、吸氧等支持治療。適當應用止痛劑和解痙藥，積極糾正水電解質酸堿失衡，根據(jù)情況應用腸外營養(yǎng)或腸內營養(yǎng)，常規(guī)應用抗生素預防感染，必要時短期大劑量應用激素，用施它寧抑制胰腺外分泌，使用酶抑制劑如烏思他丁，應用洛賽克抑酸以預防應激性潰瘍，全組病人配合大黃等中藥治療，7例腹腔灌洗，3例行血液透析。7例腹腔大量積液的病人，均取麥氏點切口，局麻下安置單腹腔透析管，應用腹膜透析液（1.5%腹膜透析液乳酸鹽）行腹腔灌洗，1 000 ml/d2 000 ml/d，連續(xù)治療7 d。1例中毒癥狀明顯，但腹腔積液少、循環(huán)穩(wěn)定的病人及2例腎衰病人行血液透析治療。2 結果本組治愈10例，好轉2例，死亡1例，全組總死亡率7.6

3、9%。死亡主要原因為多器官功能衰竭。本組治愈、好轉者的平均住院時間為49.56 d。3 討論3.1 我們對本組每例病人均采取常規(guī)一般治療，包括心肺監(jiān)護、禁食、胃腸減壓、對癥、吸氧等支持治療、適當應用止痛劑和解痙藥，積極糾正水電解質酸堿失衡，合理應用腸外營養(yǎng)或腸內營養(yǎng)。3.2 藥物治療藥物治療是SAP各種治療方案中的重要組成部分，主要從以下幾方面著手：(1)抑制胰腺的外分泌和胰酶的分泌，減輕已激活的胰酶的損害作用。我們使用的是施他寧，是人工合成的人體生長抑素的14肽衍生物，對腺體的外分泌有很強的抑制作用，可明顯減少胰液等消化液的分泌量。應用時間為4 d7 d，病情緩解后停用。有人認為，施他寧并有

4、使阿狄括約肌松弛作用，更有利于治療本病。(2)應用抑酸劑：抑酸劑可大大降低胃酸對胰液分泌的刺激，還能預防應激性潰瘍的發(fā)生，我們使用洛賽克40 mg靜滴每12 h 1次。(3)控制感染：急性胰腺炎本屬無菌性炎癥，但由于胰腺出血壞死、組織蛋白分解產物常是細菌繁殖的良好培養(yǎng)基，在此基礎上往往繼發(fā)細菌感染，特別是重癥急性胰腺炎更是如此，也可在體內其他部位合并感染。公認急性胰腺炎的繼發(fā)感染已成為本病的主要死亡原因。意大利Verona大學Bassi在國際肝胰膽學會的第四屆世界大會上發(fā)表觀點認為胰腺炎感染發(fā)生晚，而細菌侵襲發(fā)生很早，對重癥急性胰腺炎應盡早使用廣譜抗生素治療，并認為聯(lián)合使用多種抗生素最好，療程

5、不能短于14 d。本病的感染常為多種細菌混合感染，且往往是腸道來的革蘭陰性桿菌，首選第三代頭孢菌素，聯(lián)合甲硝唑抗厭氧菌。臨床上有推薦應用伊美匹能。(4)酶抑制劑，我們使用烏思他丁，第三代廣譜水解酶抑制劑，是一種有效抑制多種蛋白、糖和脂肪水解酶，尤其對急性胰腺炎發(fā)病過程中起重要作用的胰蛋白酶、彈性蛋白酶、磷脂酶A2等有很強的抑制作用。(5)激素：一般因其可引起急性胰腺炎不主張用。在重癥胰腺炎伴休克；中毒癥狀明顯、疑有敗血癥，或病情突然惡化；但有嚴重呼吸困難，尤其是出現(xiàn)成人呼吸窘迫綜合征時；或有腎上腺皮質功能不全者，應予氫化可的松500 mg1 000 mg或地塞米松20 mg40 mg靜點，連用

6、3 d，逐減量至停用。可減輕炎癥反應、降低毛細血管的通透性及水腫。3.3 重癥急性胰腺炎(SAP)的治療方法和觀念上有了諸多進展,腹腔灌洗治療是其中重要進展之一。SAP主要死亡原因是MODS，并發(fā)MODS的高峰在SAP病程的初期和后期，我們體會腹腔灌洗、血液透析等治療可以明顯改善中毒癥狀，減輕疼痛，降低淀粉酶水平。對ARDS、腎衰、胰性腦病等均有良好的防治作用，能有效阻止病情的發(fā)展、緩解癥狀、減少并發(fā)癥和降低死亡率。ARDS是最見、最嚴重的并發(fā)癥之一，已發(fā)生ARDS則應盡快做腹腔灌洗。疑腎衰時，在盡快恢復血容量、減少和有效控制細菌移位、內毒素血癥基礎上，行血液透析、腹膜透析療效可靠2。SAP早

7、期發(fā)生胰性腦病可能是胰酶的作用、血流動力學的改變、多器官功能不全，腹腔灌洗病人可迅速清醒。Gebhardt報道血液透析可清除炎性介質，提高胰腺無菌性壞死所致MODS的治愈率，認為中毒性器官功能衰竭不再是外科手術指征，推薦嚴格的內科保守治療，包括CVVH、無菌性胰腺壞死預防性應用抗生素等。3.4 在SAP的病理轉化中，腸黏膜的缺血缺氧破壞了腸黏膜屏障作用，腸道的細菌移位，細菌和內毒素通過腸壁進入血循環(huán)及淋巴系統(tǒng)，引起內毒素血癥，導致腹腔感染、胰腺感染、腸麻痹等并發(fā)癥發(fā)生。因此，增加腸黏膜血流量，保護腸黏膜，減少細菌移位，控制繼發(fā)感染，也是常規(guī)治療中一項主要任務。我們用大黃治療SAP，取得滿意效果

8、。方法為生大黃15 g煎成200 ml，用胃管鼻飼，每日1次，機制可能是：(1)大黃有退熱、抗感染及排除腸道及體內各種有害物質的作用，并能促進腸蠕動，增加腸系膜血流量3。(2)大黃液治療后胰腺組織轉化生長因子明顯增強，且胰腺總蛋白質、DNA合成物明顯增加，參與胰腺組織的再生和修復。(3)大黃能解除膽道口括約肌痙攣及有效抑制血管活性物質如二十碳烯酸類異常代謝而改善微循環(huán)，改善心肺功能，使SpO2恢復正常，并具有抗凝、抗血栓作用4?！緟⒖嘉墨I】目的 探討早期液體治療對急性胰腺炎預后的影響。方法 對普外科2000年1月2006年12月150例急性胰腺炎患者進行液體治療后回顧性分析，按時間分為兩組：2

9、000年1月2002年8月病例45例給予液體正平衡治療。2002年月200年12月病例105例給予液體負平衡治療。結果 2000年1月2002年8月組40例中有12例發(fā)展成重癥胰腺炎，死亡4例。另外5例為入院時已診斷為重癥胰腺炎，死亡2例。2002年月200年12月組98例中有13例發(fā)展成重癥胰腺炎，無死亡患者。另外7例為入院時已診斷為重癥胰腺炎，死亡2例。結論 對急性胰腺炎行早期液體治療，尤其是行液體負平衡治療能有效地預防急性胰腺炎病情進一步加重，即使對重癥胰腺炎也能減少并發(fā)癥，降低死亡率，改善預后。 【關鍵詞】 急性胰腺炎；監(jiān)測；早期液體治療；液體正平衡；液體負平衡 急性胰腺炎是一種病因及

10、發(fā)病機制復雜的常見急腹癥，如發(fā)展成重癥胰腺炎，病情急劇惡化，導致死亡率高的原因不僅是胰腺的局部炎癥、壞死，而是出現(xiàn)SIRS發(fā)展為MODS的全身多個重要臟器序貫性損傷所致不可逆的功能衰竭。所以，怎樣阻斷及預防這個病情發(fā)展過程一直以來都是臨床醫(yī)生多年探討的問題。自1997年12月中華外科雜志發(fā)表確定的急性胰腺炎的診斷及分級標準以及個體化治療、綜合治療方案的提出1，讓廣大醫(yī)務人員加深了對急性胰腺炎的認識，提高了診治水平。現(xiàn)就普外科2000年1月2006年12月收治150例急性胰腺炎患者進行早期液體治療談談診治體會。 1 資料與方法 1.1 一般資料 2000年1月2006年12月收治急性胰腺炎患者1

11、50例，年齡2972歲，男113例，女37例。膽源性胰腺炎72例，其他原因不明的78例。按時間順序分為兩組：2000年1月2002年8月入院為A組，2002年9月2006年12月入院為B組。見表1。 1.2 方法 兩組病例診斷標準均按1997年12月中華外科雜志發(fā)表確定的急性胰腺炎的診斷標準及APACHE評分標準進行。早期都采用非手術治療。入院后常規(guī)給予禁食，持續(xù)胃腸減壓，嚴密監(jiān)表1 兩組臨床資料 注：B組在病死率及病情加重發(fā)生率上與A組相比較2=6.04，P=0.014；2=4.29，P=0.038 測生命體征、血氧飽和度、中心靜脈壓，記24 h出入量。根據(jù)缺什么補什么、缺多少補多少、邊治療

12、邊觀察邊調整的原則3，不斷糾正水、電解質平衡紊亂及酸堿平衡失調。同時預防性應用廣譜抗生素，抑制胰酶分泌，解痙止痛治療。病程超過7天者給予全腸外營養(yǎng)（TPN）治療，胃腸功能開始恢復者過渡為腸內營養(yǎng)（EN）治療。 1.2.1 A組治療方法 A組病例采用液體正平衡治療4天，即每日出入量控制在0+500 ml。在生命體征平穩(wěn)情況下，給予補液為生理需要量+額外丟失量+估計不顯性失水量，同時輸液中適當調整晶膠體比例為21。如每小時尿量100 ml，晶膠體比例仍然維持在21較為理想。當然也可以用利尿合劑持續(xù)微量泵泵入，此方法有良好的腎功能保護作用。 1.2.3 統(tǒng)計學方法 采用醫(yī)學統(tǒng)計學PEMS 3.1軟件

13、包進行2檢驗。 2 結果 A組與B組相比較，B組病情發(fā)展成重癥胰腺炎及病死率均明顯低于A組（P100 ml。該方法的優(yōu)點在于：使?jié)B出至第三間隙的液體逐漸再吸收重新向血漿容量轉移4，減少組織間水腫，改善細胞缺氧狀態(tài)，促進細胞新陳代謝?；謴蜋C體有效血容量增加腎臟血流灌注，使腎小球濾過率增加，盡快排泄炎癥介質及細胞因子，防止有害物質在腎小管內的沉積。使肺間質保持相對“干”的狀態(tài)5，促進氧的彌散，有利于肺泡氣體的交換，有效預防ARDS的發(fā)生。（3）要做到有效的液體轉移、增加血漿膠體滲透壓，還有一個重要的前提就是：補液中要配以適當?shù)木z體比例。有文獻報道5為1.41。筆者認為21的比例較為適宜。理由：面

14、對急性胰腺炎所引起復雜的內穩(wěn)態(tài)失衡，筆者要有足夠的電解質液和非電解質液來糾正這種紊亂，擴充細胞外液量，而且這些液體也成為許多藥物的載體以完成復雜的治療任務。太高的膠體比例會加重患者的心肺負擔，而太低的膠體比例又達不到液體轉移的目的。經多年實踐積累，我們更傾向于使用人工膠體，如706代血漿、賀斯等。原因為：此類膠體價格相對便宜，且有改善微循環(huán)的作用，療效滿意。而只有血清白蛋白30 g/L，甚至更低時筆者才考慮輸注人體白蛋白來提高血漿膠體滲透壓。文獻報道6：外源性白蛋白擴容有限，特別是在有組織水腫及病理性毛細血管滲漏的時候更難以評價。 綜上所述，筆者認為液體治療，尤其是負平衡治療確能降低急性胰腺炎

15、的一些臟器并發(fā)癥（如肺、腎、腸道）從而降低死亡率；對改善急性胰腺炎的預后起到了一定的積極作用。但同時也認識到，對于本身就合并嚴重心肺疾患或腎功能不全的急性胰腺炎患者，該方法仍有值得商榷和探討的地方。 重癥急性胰腺炎；治療 【摘要】 目的 探討重癥急性胰腺炎（SAP）的早期合理治療方法。方法 回顧分析30年來我院住院治療的160例SAP病人的不同治療方法，將所有病例按病人是否在發(fā)病后10天內施行手術治療分為手術治療組（n=79）與非手術治療組（n=81），收集兩組的平均病程、并發(fā)癥發(fā)生率及死亡率進行統(tǒng)計分析。結果 非手術組其平均病程及死亡率顯著低于手術組（P值分別為0.01及0.05）。結論 在

16、SAP的早期，應采取非手術治療為主，在非手術治療的同時，應嚴密觀察病情變化，若發(fā)現(xiàn)手術指征，應及時手術。 【關鍵詞】 重癥急性胰腺炎；治療 Study on the early treatment of acute severe pancreatitis WANG Xiao-bing.Yubei Peoples Hospital, Chongqing 401120, China 【Abstract】 Objective To study the reasonable early treatment of acute severe pancreatitis（SAP）. Methods One h

17、undred and sixty cases of SAP were studied during the past 30 years（from 1976 to 2006）. Comparison was made between 79 cases who were treated by early operation and 81 cases who were treated non-operatively in the mean hospital stay, the incidence of complication and the mortality. Results The mean

18、hospital stay and the mortality rate in non-operative group were fewer than operative group（P0.01 and 0.05）.Conclusion In the earlier stage of SAP, the treatment should be non-operation, meanwhile, the patient should observed carefully, as soon as the indications of operation were found, an operatio

19、n should be performed in time. 【Key words】 acute severe pancreatitis; treatment 重癥急性胰腺炎，為臨床上一常見的急性重癥疾病，病情復雜，死亡率高。其治療曾經歷了一個曲折發(fā)展的過程，自從Fitz（1886年）提出急性胰腺炎手術以來，逐步由早期的手術治療演變?yōu)楝F(xiàn)在的以非手術治療為主的個體化治療方案。本研究通過總結我院30年重癥急性胰腺炎的治療經驗，對早期治療方法作出評估，并進一步探討SAP早期更為合理的治療方法。 1 資料與方法 1.1 一般資料 收集我院1976年10月2006年10月間住院治療的SAP病例共160例

20、，所有病人均符合“1996年貴陽第六屆胰腺外科學術會議”制定的診斷標準1。男77例（48.1%），女83例（51.9%），男：女之比為0.93：1；年齡1583歲，平均51.2912.50歲。早期手術是指在SAP第一期，即急性反應期就手術治療，按一般規(guī)律此期為710天。為此，筆者將所有病例按病人是否在發(fā)病后10天內施行手術治療分為早期手術治療組與非手術治療組。 1.2 治療方法 手術組行：（1）胰腺包膜切開減壓加腹腔沖洗引流58例，同時行膽囊切除20例，膽囊造瘺15例，膽總管探查21例，胰腺壞死組織切除2例。（2）未行胰腺包膜切開減壓，單純腹腔沖洗引流15例，同時行膽囊切除4例，膽囊造瘺5例，

21、膽總管探查3例；另有胃造瘺1例，闌尾切除3例，腹腔膿腫引流2例，小腸部分切除1例，十二指腸穿孔修補1例。（3）EST 6例。非手術組主要治療措施包括：禁食、胃腸減壓，維持水、電解質平衡，抗生素防治感染，用抑制胰腺分泌藥物，營養(yǎng)支持，加強重要臟器功能監(jiān)測和支持等。 1.3 觀測指標 病情嚴重度均采用APACHEII評分進行評價。收集兩組病人的平均病程、并發(fā)癥發(fā)生率及死亡率進行對比分析。 2 結果 本組手術治療79例（49.4%），非手術治療81例（50.6%）。兩組APACHEII評分分別為13.954.86和15.535.54（P0.05），病情嚴重度差異無顯著性。非手術組其平均病程及死亡率顯

22、著低于手術組（P值分別為0.01及0.05）。見表1。 表1 早期手術與非手術治療預后比較注：平均病程時間不包括死亡病例 3 討論 SAP的治療曾經歷了一個曲折發(fā)展的過程，在20世紀6080年代人們試圖單純依靠早期的擴大手術范圍提高療效，沒有認識到SAP特殊的病理生理變化，故其治療效果并不理想。金莜泰等2統(tǒng)計分析，早期采用以手術治療為主的治療方法，其治愈率僅為61.3%。90年代以來隨著對急性胰腺炎病理生理認識的不斷提高，以及重癥監(jiān)護的完善及更強抗生素的有效應用，現(xiàn)代營養(yǎng)學的發(fā)展，人們已逐漸認識到過大的手術并不能降低死亡率，反而增加了胰腺感染等并發(fā)癥的發(fā)生率和死亡率3。從本組病例中也可以看出，

23、非手術治療組與手術治療組二者并發(fā)癥發(fā)生率雖無明顯差異，但非手術組其平均病程及死亡率顯著低于手術組，總的來看非手術組其預后優(yōu)于手術組。 但是SAP的病情變化是復雜多變的，對一些病情極為嚴重的病例及特殊病例，急性反應期不是手術治療的禁區(qū)4。袁祖榮等5對11例早期死亡的SAP病人進行分析，認為在通過積極地抗休克及應用呼吸機治療，病人的休克或ARDS等得到控制后，若能及時手術治療，徹底清除腹腔內的壞死組織及引流腹腔滲液，將有利于及時祛除MODS的觸發(fā)及促進因素，阻斷由單一臟器向多臟器受損轉變的病理過程，也就有可能挽救病人的生命。同時有學者認為胰腺壞死組織超過30%者，早期感染是不可避免的，而感染往往是

24、造成SAP病人死亡的一個重要因素，因此對于一些CT掃描胰腺壞死組織超過30%者，應及時手術清除腹腔內的壞死組織及滲出液。而2002年2月國際胰腺學會（IAP）發(fā)表了急性胰腺炎外科處理指南提出：伴有膿毒綜合征的胰腺炎病人應當行細針穿刺細菌學檢查（FNAB），以鑒別胰腺壞死感染與否。而無菌性胰腺壞死（FNAB陰性）的病人應當非手術治療。同時膽道結石并有持續(xù)性膽道梗阻的病人，往往有較重的胰腺炎癥和胰周積液，甚至是胰腺壞死、出血。此類病人在短期內積極非手術治療下仍無好轉時，應及時行EST解除膽道梗阻6。當有手術指征時，盡早手術是降低SAP手術死亡率的關鍵。筆者認為早期手術指征有以下幾點： （1）膽源性

25、SAP，伴有急性梗阻性膽管炎或有膽囊穿孔時，應及時手術。本組有27例病例伴有急性梗阻性膽管炎，4例有膽囊穿孔，均及時手術，效果良好。對于不伴有以上癥狀的病例，而又診斷明確的重癥膽石性胰腺炎，應早期（24h內）行內鏡下乳頭括約肌切開術（EST）；對輕型膽石性胰腺炎應采用非手術治療，待病情穩(wěn)定后，擇期行膽道手術，以防止復發(fā)。 （2）胰腺壞死繼發(fā)感染（FNAB陽性），或形成胰周及腹腔膿腫時，應及時手術。 （3）對于一些嚴重的重型胰腺炎，即起病急，腹痛腹脹極為嚴重，腹膜刺激癥狀明顯，生命體征無法穩(wěn)定，很快出現(xiàn)器官功能障礙者，24h內病情迅速惡化，經非手術治療不能阻止其病情發(fā)展，應及時手術。在本組采用非

26、手術治療的病例中，有4例因過于強調非手術治療或因病人家屬及病人不愿手術治療，錯過了手術時機，均在入院后48h內死亡。 （4）伴有其他的外科急腹癥者，應及時手術。在本組病例中，有1例伴有急性絞窄性腸梗阻，3例急性闌尾炎，2例十二指腸穿孔，均及時手術，效果良好。 在SAP的早期，病人全身狀況較差，多伴有休克及器官功能障礙，手術方式應以簡單有效，充分引流，祛除病因為原則。本組病例的主要手術方式為胰腺包膜切開減壓加腹腔沖洗引流術及EST。目前，人們認為胰腺小葉供血，多由獨支小葉內動脈供血，這種解剖學特點決定了小葉內動脈極易因痙攣、栓塞、血栓形成或間質水腫的壓迫等因素而導致缺血。而胰腺微循環(huán)障礙，不只是

27、SAP發(fā)病的始動因素，也是其持續(xù)和加重損害的重要因素7。因此采用胰腺包膜切開松解，可減輕因胰腺充血水腫而造成的胰腺內部壓力增高，改善胰腺的供血，從而減輕胰腺的進一步損害。持續(xù)的腹腔沖洗引流，可稀釋、引流腹腔內酶性滲液，防止胰酶及毒素對身體的進一步損害，同時還可稀釋滲出物中的毒素和病原菌，減少它們對腹膜的刺激和感染，防止敗血癥、胰外膿腫的形成和酶性毒素的大量吸收，保護肺、腎、肝、心臟和腦等重要器官的功能，降低MODS的發(fā)生率。因而筆者認為胰腺包膜切開減壓加腹腔持續(xù)沖洗引流術，其操作簡單，對SAP的療效確切，是SAP早期手術治療的一個較好手術方式。同時EST的果斷實施，能有效地解除膽道梗阻，降低胰

28、管內高壓，減輕胰腺細胞內自家消化8，消除SAP的膽石病因。 綜上所述，在SAP的早期，應采取非手術治療為主，在非手術治療的同時，應嚴密觀察病情變化，若發(fā)現(xiàn)手術指征，應及時手術。胰腺包膜切開減壓加腹腔持續(xù)沖洗引流術以及重癥膽石性胰腺炎早期行EST，是SAP早期手術治療的較好手術方式。 【參考文獻】重癥 急性胰腺炎 綜合治療重癥急性胰腺炎(SAP)是比較常見的兇險急腹癥,死亡率高,.而且今年來世界范圍內其發(fā)病率有增高趨勢。我院自2001年7月至2004年10月采用非手術治療13例，取得了較好的臨床效果，報告如下 。1 臨床資料1.1 一般資料13例患者均符合1997年急性胰腺炎的臨床診斷和分級標準

29、1。其中男9例，女4例；年齡28歲76歲。并發(fā)ARDS 3例，循環(huán)衰竭5例，腎衰竭2例，上消化道出血1例，胰性腦病1例，肝功損害9例，13例均行CT檢查，皆顯示有胰腺彌漫性增大、回聲減弱，胰周及腹、盆腔積液。1.2 治療方法所有病人皆采用綜合性治療措施，包括心肺監(jiān)護、禁食、胃腸減壓、抗炎、對癥、吸氧等支持治療。適當應用止痛劑和解痙藥，積極糾正水電解質酸堿失衡，根據(jù)情況應用腸外營養(yǎng)或腸內營養(yǎng)，常規(guī)應用抗生素預防感染，必要時短期大劑量應用激素，用施它寧抑制胰腺外分泌，使用酶抑制劑如烏思他丁，應用洛賽克抑酸以預防應激性潰瘍，全組病人配合大黃等中藥治療，7例腹腔灌洗，3例行血液透析。7例腹腔大量積液的

30、病人，均取麥氏點切口，局麻下安置單腹腔透析管，應用腹膜透析液（1.5%腹膜透析液乳酸鹽）行腹腔灌洗，1 000 ml/d2 000 ml/d，連續(xù)治療7 d。1例中毒癥狀明顯，但腹腔積液少、循環(huán)穩(wěn)定的病人及2例腎衰病人行血液透析治療。2 結果本組治愈10例，好轉2例，死亡1例，全組總死亡率7.69%。死亡主要原因為多器官功能衰竭。本組治愈、好轉者的平均住院時間為49.56 d。3 討論3.1 我們對本組每例病人均采取常規(guī)一般治療，包括心肺監(jiān)護、禁食、胃腸減壓、對癥、吸氧等支持治療、適當應用止痛劑和解痙藥，積極糾正水電解質酸堿失衡，合理應用腸外營養(yǎng)或腸內營養(yǎng)。3.2 藥物治療藥物治療是SAP各種

31、治療方案中的重要組成部分，主要從以下幾方面著手：(1)抑制胰腺的外分泌和胰酶的分泌，減輕已激活的胰酶的損害作用。我們使用的是施他寧，是人工合成的人體生長抑素的14肽衍生物，對腺體的外分泌有很強的抑制作用，可明顯減少胰液等消化液的分泌量。應用時間為4 d7 d，病情緩解后停用。有人認為，施他寧并有使阿狄括約肌松弛作用，更有利于治療本病。(2)應用抑酸劑：抑酸劑可大大降低胃酸對胰液分泌的刺激，還能預防應激性潰瘍的發(fā)生，我們使用洛賽克40 mg靜滴每12 h 1次。(3)控制感染：急性胰腺炎本屬無菌性炎癥，但由于胰腺出血壞死、組織蛋白分解產物常是細菌繁殖的良好培養(yǎng)基，在此基礎上往往繼發(fā)細菌感染，特別

32、是重癥急性胰腺炎更是如此，也可在體內其他部位合并感染。公認急性胰腺炎的繼發(fā)感染已成為本病的主要死亡原因。意大利Verona大學Bassi在國際肝胰膽學會的第四屆世界大會上發(fā)表觀點認為胰腺炎感染發(fā)生晚，而細菌侵襲發(fā)生很早，對重癥急性胰腺炎應盡早使用廣譜抗生素治療，并認為聯(lián)合使用多種抗生素最好，療程不能短于14 d。本病的感染常為多種細菌混合感染，且往往是腸道來的革蘭陰性桿菌，首選第三代頭孢菌素，聯(lián)合甲硝唑抗厭氧菌。臨床上有推薦應用伊美匹能。(4)酶抑制劑，我們使用烏思他丁，第三代廣譜水解酶抑制劑，是一種有效抑制多種蛋白、糖和脂肪水解酶，尤其對急性胰腺炎發(fā)病過程中起重要作用的胰蛋白酶、彈性蛋白酶、

33、磷脂酶A2等有很強的抑制作用。(5)激素：一般因其可引起急性胰腺炎不主張用。在重癥胰腺炎伴休克；中毒癥狀明顯、疑有敗血癥，或病情突然惡化；但有嚴重呼吸困難，尤其是出現(xiàn)成人呼吸窘迫綜合征時；或有腎上腺皮質功能不全者，應予氫化可的松500 mg1 000 mg或地塞米松20 mg40 mg靜點，連用3 d，逐減量至停用?？蓽p輕炎癥反應、降低毛細血管的通透性及水腫。3.3 重癥急性胰腺炎(SAP)的治療方法和觀念上有了諸多進展,腹腔灌洗治療是其中重要進展之一。SAP主要死亡原因是MODS，并發(fā)MODS的高峰在SAP病程的初期和后期，我們體會腹腔灌洗、血液透析等治療可以明顯改善中毒癥狀，減輕疼痛，降低

34、淀粉酶水平。對ARDS、腎衰、胰性腦病等均有良好的防治作用，能有效阻止病情的發(fā)展、緩解癥狀、減少并發(fā)癥和降低死亡率。ARDS是最見、最嚴重的并發(fā)癥之一，已發(fā)生ARDS則應盡快做腹腔灌洗。疑腎衰時，在盡快恢復血容量、減少和有效控制細菌移位、內毒素血癥基礎上，行血液透析、腹膜透析療效可靠2。SAP早期發(fā)生胰性腦病可能是胰酶的作用、血流動力學的改變、多器官功能不全，腹腔灌洗病人可迅速清醒。Gebhardt報道血液透析可清除炎性介質，提高胰腺無菌性壞死所致MODS的治愈率，認為中毒性器官功能衰竭不再是外科手術指征，推薦嚴格的內科保守治療，包括CVVH、無菌性胰腺壞死預防性應用抗生素等。3.4 在SAP

35、的病理轉化中，腸黏膜的缺血缺氧破壞了腸黏膜屏障作用，腸道的細菌移位，細菌和內毒素通過腸壁進入血循環(huán)及淋巴系統(tǒng)，引起內毒素血癥，導致腹腔感染、胰腺感染、腸麻痹等并發(fā)癥發(fā)生。因此，增加腸黏膜血流量，保護腸黏膜，減少細菌移位，控制繼發(fā)感染，也是常規(guī)治療中一項主要任務。我們用大黃治療SAP，取得滿意效果。方法為生大黃15 g煎成200 ml，用胃管鼻飼，每日1次，機制可能是：(1)大黃有退熱、抗感染及排除腸道及體內各種有害物質的作用，并能促進腸蠕動，增加腸系膜血流量3。(2)大黃液治療后胰腺組織轉化生長因子明顯增強，且胰腺總蛋白質、DNA合成物明顯增加，參與胰腺組織的再生和修復。(3)大黃能解除膽道口

36、括約肌痙攣及有效抑制血管活性物質如二十碳烯酸類異常代謝而改善微循環(huán)，改善心肺功能，使SpO2恢復正常，并具有抗凝、抗血栓作用4。重癥急性胰腺炎；非手術治療；綜合治療重癥急性胰腺炎(Severe acute pancreatitis，SAP)約占急性胰腺炎的1015左右，發(fā)病急，臨床表現(xiàn)復雜，病程進展迅速， 病情篤重，常合并較多的嚴重并發(fā)癥。近年來，由于對SAP的發(fā)病機理及病程演變過程的進一步深入研究，影像學診斷技術、抗生素和抑酶藥物的發(fā)展，使SAP在治療對策上有了概念上的更新，已從過去的單純保守治療或單純手術治療變?yōu)槟壳暗牟∽冊缙谝苑鞘中g治療為主，后期出現(xiàn)繼發(fā)感染后采用手術治療的“個體化治療方

37、案”和“綜合治療體系”，使SAP的生存率達到了70%80%?，F(xiàn)就近年來SAP的治療新進展綜述如下。一、內科治療1.營養(yǎng)支持 SAP常伴有嚴重的代謝紊亂和胃腸功能損害，恢復胃腸道解剖和功能，并最終恢復經口飲食是一個漫長的過程，營養(yǎng)支持常貫穿SAP的整個病程。近年來，隨著SAP非手術治療的進展，營養(yǎng)支持在SAP治療中的地位越來越重要。研究表明,食物分解的產物距幽門愈遠,刺激胰泌素分泌作用愈小1。距幽門90 cm以上,幾乎不會對胰腺分泌構成影響。因而,早期對SAP進行腸內營養(yǎng)不會加重病情，同時腸內營養(yǎng)能增加腸道的血流量,營養(yǎng)全身的同時也營養(yǎng)腸道,增強腸道的黏膜屏障功能,減少腸道細菌移位,改善腸道吸收

38、和運動功能,提高機體免疫力2。有學者提出開展早期腸內營養(yǎng)(early enteral nutrition,EEN)不僅可以促進腸道功能的恢復和營養(yǎng)狀況的維持,還可減少腸源性感染的發(fā)生率,對減少SAP時感染性并發(fā)癥和病死率具有積極的作用3。Kotani等4通過臨床試驗發(fā)現(xiàn),早期行腸內喂養(yǎng)能預防胃腸黏膜萎縮保持其屏障功能,減低其通透性,減少細菌和毒素的移位。2.抗生素應用 國內研究資料顯示5，SAP患者3天內死亡率為23.3%，而1周內死亡率為53.3%，其中，早期胰腺以及胰腺周圍組織的感染，被認為是導致SAP患者死亡最重要的獨立因素之一。胰腺感染大多數(shù)是由腸道細菌移位所致。Bassi C等6提出

39、,在SAP發(fā)病13周內,是預防性使用抗生素最佳時期，可用抗腸道細菌抗生素12周,以減少死亡率及感染率。但是，使用抗生素2周甚至更長時間后，耐藥菌和真菌的感染率升高。 王化虹等7根據(jù)手術病理結果及評分確診患者65例，按患者抗生素應用時間劃分，將患者分為四組，評價各組真菌感染率、敗血癥發(fā)生率、耐藥菌感染率及死亡率，結果認為耐藥菌和真菌感染率在使用抗生素21天以后明顯上升，延長抗生素應用時間對敗血癥發(fā)生率和死亡率無明顯影響，真菌感染及時適當治療對總體死亡率無明顯影響，耐藥菌感染使總體死亡率顯著升高，建議預防性使用抗生素時間不宜超過21天。3.抑制胰腺分泌 大多數(shù)內科治療主要通過減少胰腺分泌或抑制胰酶

40、的釋放及其產生的級聯(lián)反應來限制胰腺炎的發(fā)展。胃腸減壓的應用是基于“讓胰腺休息”的理論，可以減少胰腺分泌和炎癥。對于那些嚴重嘔吐或腸梗阻的患者更具有緩解癥狀作用。H2受體拮抗劑已廣泛應用于急性胰腺炎，其主要機制是抑制胰腺分泌8。生長抑素及抑素類似物可抑制胰腺分泌和抑制膽囊收縮素(CCK)和胰酶的釋放，降低Oddi括約肌痙攣，也可刺激單核吞噬細胞系統(tǒng)的活性，調節(jié)免疫反應;通過刺激外周單核細胞抑制腫瘤壞死因子(TNF)和C干擾素的釋放，降低ARDS、休克等并發(fā)癥的發(fā)生率9。4.抑制胰酶活性及合成 胰酶的激活是急性胰腺炎的基本發(fā)病機制，加貝酯是一種合成胰酶抑制劑，對胰蛋白酶、緩激肽、纖維蛋白溶酶、磷脂

41、酶C、凝血酶、磷脂酶A2均有抑制作用，此外尚有松弛Oddi括約肌的功能、抑制氧自由基。抑肽酶有抗胰血管舒緩素，使緩激肽原不能變?yōu)榫徏る?，尚可抑制蛋白酶、糜蛋白酶和血清素。烏司他丁屬于一種廣譜酶抑制劑，有抑制肽蛋白酶、彈性蛋白酶、纖溶酶等蛋白水解酶及透明質酸酶、淀粉酶、脂肪酶等糖類和脂類水解酶的作用;還有穩(wěn)定溶酶體膜、抑制心肌抑制因子的產生，改善微循環(huán)狀態(tài)，可清除氧自由基及抑制炎癥介質的釋放，減少胰腺炎時并發(fā)癥的發(fā)生，保護器官功能免遭破壞，縮短臨床治愈時間。烏司他丁在治療SAP理論上是合理的，但其效果是否比生長抑素更好，還有待于臨床應用研究10。抑制胰酶合成的最常用藥物為5FU，但其抑制免疫反應

42、的作用會使患者恢復時間延長，因此最好短時間應用。5.血液濾過 1994年Gehardt曾將持續(xù)血濾用于一組急性胰腺炎無菌性壞死并發(fā)器官功能衰竭病人的治療，通過11例的臨床觀察，認為持續(xù)血濾可改善病人的預后，但由于該項臨床研究未設對照組，其研究結果存在爭議。馮利平等11采用短時間血濾治療，每次時間為4小時，置換液量為68 L，取得一定療效。但研究表明，血清中的細胞因子僅僅是體內細胞因子總數(shù)中的一小部分，靠短時間間斷的血濾，僅能清除血清中少量的炎性介質，難以阻斷炎性因子的“瀑布效應”，發(fā)揮持續(xù)效應。6.腹腔置管引流 對于有大量胰性腹水，胰外器官損害明顯者，早期行腹腔穿刺置管引流和灌洗可及早引流出胰

43、性滲液，減少毒素吸收和并發(fā)癥發(fā)生，療效是肯定的。頓國亮等12在綜合性非手術治療SAP患者的同時,行超聲引導下腹腔置管持續(xù)灌洗引流術,患者在超聲引導置管灌洗治療中,腹部癥狀和體征均較快緩解,與對照組比較患者體溫、心率、白細胞計數(shù)、血、尿淀粉酶均顯著降低,其中以尿淀粉酶下降最為突出,表明在早期治療過程中,采用腹腔持續(xù)灌洗引流對清除胰腺壞死組織和徹底引流有毒物質,防止腹腔感染和多臟器功能衰竭的發(fā)生有積極治療作用和控制病情發(fā)展的作用。7.中藥治療 祖國醫(yī)學治療SAP有肯定作用，巫協(xié)寧等13將柴芍承氣湯(柴胡10 g、白芍10 g、黃芩10 g、枳實10 g、厚樸10 g、玄明粉10 g、生大黃10 g

44、)經胃管內灌注或直腸內灌注，一方面可以促進胃腸蠕動，增加排便次數(shù)，減少胃腸道細菌數(shù)量，有助于減少腸道細菌易位所致感染;另一方面可以減輕患者腹脹，促進黃疸消退，緩解患者癥狀。芒硝功能為瀉熱通便、潤燥、軟堅消腫。外敷具有促進胃腸道功能恢復的作用，并可促進腹腔滲出液通過胃腸道排出體外。二、內鏡治療一些研究觀察早期內鏡干預在膽源性急性胰腺炎患者的應用。采用纖維十二指腸鏡行Oddi括約肌切開取石或行鼻膽管引流,此法可解除Oddi括約肌痙攣或狹窄,減少返流入胰管的膽汁，通暢胰液引流,對緩解SAP的病情,尤其對膽源性胰腺炎是非常有效的14，15。因此，早期逆行膽胰管造影可能是一項較為安全的治療方法，尤其是重

45、癥膽源性胰腺炎患者可能更適合早期內鏡干預。有學者認為，膽源性SAP壺腹部梗阻的持續(xù)時間與其嚴重程度呈正相關，24小時內幾乎所有的胰腺病變都是可逆的，達24小時最常見胰腺水腫，2448小時最常見出血和脂肪壞死，超過48小時為廣泛出血壞死。因此，盡早解除梗阻并引流膽管是治療的關鍵。三、外科治療90年代中后期提出了“個體化治療”和“延期手術”16。SAP目前主要的手術指征是胰腺壞死感染，因此要及時確定胰腺壞死感染的診斷。目前常用的診斷方法是將臨床癥狀與CT增強掃描相結合進行判斷，必要時進行CT或B超引導下細針穿刺細菌學檢查幫助診斷。胰腺壞死感染的主要手術方式為胰腺壞死組織清除引流術。手術的原則是17

46、:盡量保存有活力的胰腺組織;既要盡量清除胰腺和胰外壞死組織，又要盡量減少術中和術后出血;要保證術后腹膜后壞死組織和滲出最大限度的排出和引流。SAP的手術方法有多種，手術的目的是引流胰腺壞死組織及所產生的毒素，防止胰腺繼續(xù)壞死和壞死組織繼續(xù)感染。多年來，對SAP的手術范圍是大是小仍有爭議。目前，已從廣泛性胰腺切除轉而傾向于局限性壞死組織清創(chuàng)18。對全身情況很差，胰腺壞死界限在術中難以準確識別者，手術力求簡捷，范圍應盡量縮小，否則，病人難以承受?？傊匕Y急性胰腺炎的治療以內科保守治療為主流。早期的逆行膽胰管造影加括約肌切開可能對并發(fā)梗阻性黃疸的膽源性胰腺炎患者是一個損傷小、療效好的方法。對胰腺炎恢復后進行膽管手術也不失為一種措施。對于感染性胰腺壞死，壞死組織清除術可以改善患者的臨床預后，已被普遍應用于臨床?！緟⒖嘉墨I】