《糖尿病酮癥酸中毒》課件

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1、糖尿病酮癥酸中毒課件糖尿病酮癥酸中毒課件定tic Ketoacidosis ，DKA），糖尿病患者在各種誘因作用下，胰島素嚴重不足，升糖激素不適當升高，引起糖、蛋白質(zhì)、脂肪以及水、電解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào)，最終導致高血糖、高血酮、酮尿、脫水、電解質(zhì)紊亂，并伴有代謝性酸中毒的臨床綜合征。DKA是最常見的一種糖尿病急性并發(fā)癥糖尿病酮癥酸中毒課件胰島素分泌量升糖激素分泌脂肪分解高血糖乙酰輔酶A草酰乙酸 酮體羥丁酸丙酮檸檬酸三羧酸循環(huán)胰島素作用嚴重缺乏乙酰乙酸+受抑制糖尿病酮癥酸中毒課件發(fā)病激素。當酮體生成大于組織利用和腎臟排泄時，可以使血酮體濃度高達50-300mg/dl(正常值1.0mg/dL)。正常

2、人每日尿酮體總量為100mg，糖尿病人約為1gd，酮癥酸中毒時最多可排出40g/d。在合并腎功障礙時，酮體不能由尿排出，故雖發(fā)生酮癥酸中毒，但尿酮體陰性或僅微量。由于大量有機酸聚積消耗了體內(nèi)鹼貯備，并超過體液緩沖系統(tǒng)和呼吸系統(tǒng)代償能力，即發(fā)生酸中毒，使動脈血PH值可以低于7.0。由于尿滲透壓升高，大量水分，鈉、鉀、氯丟失，可達體液總量1015。糖尿病酮癥酸中毒課件誘經(jīng)良好治療者，也可由應(yīng)激狀態(tài)或精神因素誘發(fā)。常見誘發(fā)因素：(1)感染：最常見的感染有上呼吸道感染、肺部感染、化膿性皮膚感染、胃腸系統(tǒng)急性感染、急性胰腺炎、膽囊炎、腎盂腎炎、急性尿道炎及盆腔炎等。(2)各種應(yīng)激：手術(shù)、外傷、灼傷、骨折

3、、麻醉、急性心肌梗死、腦血管意外及并發(fā)甲狀腺功能亢進等。糖尿病酮癥酸中毒課件糖尿病酮癥酸中毒課件患者在妊娠和分娩時可誘發(fā)酮癥酸中毒，尤其在分娩時。(7)其它：繼發(fā)性糖尿病應(yīng)激，或采用糖皮質(zhì)激素治療等加速脂肪分解時。糖尿病酮癥酸中毒課件臨床無明顯多食。二、消化系統(tǒng)癥狀：食欲不振、惡心、嘔吐、飲水后也可出現(xiàn)嘔吐。三、呼吸系統(tǒng)癥狀：酸中毒時呼吸深而快，呈Kussmonl呼吸。動脈血PH值低于7.0時，由于呼吸中樞麻痹和肌無力，呼吸漸淺而緩慢。呼出氣體中可能有丙酮味（爛蘋果味）。糖尿病酮癥酸中毒課件膜干燥，眼球下陷等。如脫水量達到體重15以上，由于血容量減少，出現(xiàn)循環(huán)衰竭、心率快、血壓下降、四肢厥冷、

4、即使合并感染體溫多無明顯升高。五、神志狀態(tài)：有明顯個體差異，早期感頭暈，頭疼、精神萎糜。漸出現(xiàn)嗜睡、煩燥、遲鈍、腱反射消失，至昏迷，經(jīng)常出現(xiàn)病理反射。六、其他：廣泛劇烈腹痛，腹肌緊張，偶有反跳痛，常被誤診為急腹癥。可因脫水而出現(xiàn)屈光不正。糖尿病酮癥酸中毒課件實驗（300500毫克分升），有時高達333555毫摩爾升（6001000毫克分升）以上，可伴有高滲性昏迷。（2）高血酮：定性強陽性，定量一般在5毫摩爾升（50毫克分升）以上，有時高達30毫摩爾升，大于5毫摩爾升即有診斷意義。（3）血PH值：血PH值7.35，嚴重者血PH值7.0；CO2結(jié)合力常13.38毫摩爾升（30容積），嚴重者可898

5、毫摩爾升（20容積）；剩余堿（BE）及實際重碳酸鹽（AB）降低。糖尿病酮癥酸中毒課件糖尿病酮癥酸中毒課件其壓積：常升高，升高幅度與失水程度有關(guān)。（10）尿酮、尿糖：多呈強陽性。糖尿病酮癥酸中毒課件診斷注33.3mmol/L(600mg/dL)則提示有腎功障礙。經(jīng)不正確治療（如大劑量胰島素注射）者可能出現(xiàn)低血糖而酮癥并未能糾正。二、酮體：發(fā)生臨床酮癥時血酮體升高均在510倍以上。尿酮體測定方法簡單，除嚴重腎功障礙者外均與臨床表現(xiàn)平行，可以作為診斷依據(jù)。三、動脈血PH值：酮癥早期由于體液的緩沖系統(tǒng)和肺、腎的調(diào)節(jié)作用，血PH值可以保持在正常范圍。但碳酸根及堿剩余明顯下降。如果氫離子濃度的增加超過了機

6、體的緩沖能力，則血PH值將急驟下降。CO2結(jié)合力只反應(yīng)堿貯備情況，不能直接反映血PH值。糖尿病酮癥酸中毒課件酮癥酸中毒，但是還有一些變化必須注意。酮癥時腎排出的尿酸減少，可出現(xiàn)一過性高尿酸血癥。血鈉、鉀濃度多在正常范圍，甚至偏高，而機體已大量丟失鈉、鉀、氯。即使無感染白細胞總數(shù)及粒細胞也可明顯增高。糖尿病酮癥酸中毒課件糖尿病昏酮癥酸中毒鑒別診斷糖尿病酮癥酸中毒課件DKA糖尿病酮癥酸中毒課件l/前4小時內(nèi)40005000ml/24小時內(nèi)注意觀查尿量糖尿病酮癥酸中毒課件脈滴注普通胰島素46 u/h即可以有效的抑制酮體生成和糖原異生，恢復三羧酸循環(huán)的運轉(zhuǎn)。劑量過大，超過受體限度則不會取得更快療效，而

7、且早期治療的目的是消滅聚集的酮體，血糖下降過快除誘發(fā)腦水腫和低鉀血癥（均可導致死亡）外，并無優(yōu)點，現(xiàn)已不再采用大劑量胰島素治療。由于患者明顯脫水，循環(huán)不良，吸收量難以控制，皮下注射易發(fā)生劑量積累，引起低血糖。為了便于調(diào)整，不能用長效胰島素。糖尿病酮癥酸中毒課件糖尿病酮癥酸中毒課件糖尿病酮癥酸中毒課件糖尿病酮癥酸中毒課件酸中毒又常并發(fā)感染，即使找不到感染處，只要患者體溫升高、白細胞增多，即應(yīng)予以抗生素治療。六、對癥處理及消除誘因。七、其他如血漿置換、血液透析等，僅限于嚴重病人，尤其伴較嚴重腎功衰竭者。糖尿病酮癥酸中毒課件并糖尿病酮癥酸中毒課件糖尿病酮癥酸中毒課件糖尿病酮癥酸中毒經(jīng)經(jīng)治療后可出現(xiàn)持

8、續(xù)酮尿，一般在24小時內(nèi)尿酮可消除。但在數(shù)日內(nèi)仍常間歇有少量至中等量的尿酮體出現(xiàn)，夜間比白天更多見。在睡覺前加用小量胰島素，并加用高蛋白、低糖飲食數(shù)日后，酮尿即可消失。（2）有的患者經(jīng)治療后，全身酸中毒雖然減輕，但發(fā)生輕度呼吸性堿中毒，出現(xiàn)持續(xù)過度呼吸癥狀，一般不需處理，可自行好轉(zhuǎn)。糖尿病酮癥酸中毒課件糖尿病酮癥酸中毒課件右踝部水腫，這可能是由于失水、失鈉后，在恢復過程中過多地補充而致水、鈉儲留的結(jié)果。（7）糖尿病酮癥酸中毒治療后周圍神經(jīng)炎和自主神經(jīng)炎可出現(xiàn)或加重。糖尿病酮癥酸中毒課件預10年明顯下降。除治療方案外，影響預后的因素包括年齡：超過50歲者預后差?；杳暂^深，時間長的預后差。血糖、尿素氮、血漿滲透壓顯著升高者預后不良。有嚴重低血壓者死亡率高。伴有其其嚴重合并癥如感、心肌梗塞、腦血管病者預后不良。糖尿病酮癥酸中毒課件不能中斷胰島注射，正確處理誘因，可以有效的預防或減輕糖尿病酮酸中毒的發(fā)生。此課件下載可自行編輯修改，供參考！此課件下載可自行編輯修改，供參考！感謝你的支持，我們會努力做得更好！感謝你的支持，我們會努力做得更好！