口腔執(zhí)業(yè)醫(yī)師《口腔組織病理學》講義(3)

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1、 2018 年口腔執(zhí)業(yè)醫(yī)師《口腔組織病理學》講義 (3) 2017 年口腔執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試告一段落， 2018 年口腔執(zhí)業(yè)醫(yī)師復習期已經(jīng)開始！基礎知識的復習將是口腔執(zhí)業(yè)醫(yī)師備考中非常重要的一環(huán)， 也是決定成敗的！ 2018 年口腔執(zhí)業(yè)醫(yī)師備考有醫(yī)學教育網(wǎng)陪伴！整理了 2018 年口腔執(zhí)業(yè)醫(yī)師口腔組織病理學》講義總結，希望對大家復習有幫助！ 第七章 根尖周炎 Periapical diseases 根尖周炎：是根尖牙周膜受到各種刺激所引起的炎癥反應 根尖部牙骨質(zhì) . 根尖周炎與牙髓炎的比較： 

2、 , 常累及鄰近牙槽骨和 牙  髓 炎 根尖周炎 幾乎不能形成側支循環(huán)  有豐富血管網(wǎng)和側支 循環(huán)，且淋巴循環(huán)豐富 難以痊愈，易發(fā)生壞死 炎性產(chǎn)物壓迫神經(jīng)，產(chǎn)生劇痛  易恢復和痊愈 牙周膜內(nèi)有本體感覺神經(jīng)末梢 疼痛不能準確定位  疼痛能 準確定位口腔執(zhí)業(yè)醫(yī)師 一、病因 病理表現(xiàn)： 血管擴張充血，漿液滲出，少量炎細胞浸潤，組織水腫。 臨床表現(xiàn)：咬合痛 輕微疼痛，持續(xù)性鈍痛 → 患牙有 浮出感、早接觸及咀嚼痛。 急性化膿性根尖周炎

3、病理表現(xiàn) : ⒈早期 : 局限于根尖孔附近的牙周膜內(nèi)形成小膿腫 ⒉急性牙槽膿腫口腔執(zhí)業(yè)醫(yī)師 ⒊骨膜下膿腫 ⒋軟組織蜂窩織炎 ⒌從組織結構薄弱處穿破 臨床表現(xiàn)： ⒈早期小膿腫：自發(fā)性、持續(xù)性、搏動性痛。 ⒉急性牙槽膿腫：疼痛達最高峰，并伴有全身不適 , 引流區(qū)淋巴結腫大 . ⒊膿液穿破骨膜：疼痛緩解。口腔執(zhí)業(yè)醫(yī)師 ⒋膿液到達軟組織形成蜂窩織炎：面部彌漫性紅腫，張口受限。 ⒌膿液穿破粘膜或皮膚時：形成瘺口。 排膿途徑 : 膿液通過頰唇側或舌腭側牙槽骨形成骨膜下膿腫， 穿過骨髓腔， 突破骨膜、粘膜或皮膚

4、 根管粗大及根尖孔也較大的牙經(jīng)齲洞排膿 有嚴重牙周袋的患者也可經(jīng)深的牙周袋排膿 穿透鼻底粘膜 穿透上頜竇底 X 線：患牙根尖周間隙增大，根尖周區(qū)硬骨板可能不清 ; 若為慢性炎癥急性發(fā)作 則牙槽骨有吸收口腔執(zhí)業(yè)醫(yī)師 第八章 牙周組織病 Periodontal disease 概 述 牙周組織疾病包括發(fā)生于牙周組織上的炎癥性、 代謝性及創(chuàng)傷性疾病， 按其病變 范圍，可將其分為牙齦病和牙周病。 第一節(jié) 牙齦病 慢性齦炎 chronic gingivitis 主要局限于牙齦邊緣 ( 游離齦和齦乳頭 ) 又稱邊緣性齦炎 ( 深部牙周

5、膜和牙槽骨無變化 ) 當炎癥主要局限于牙齦乳頭時，稱牙齦乳頭炎 病因：口腔執(zhí)業(yè)醫(yī)師 主要是口腔細菌及其毒性產(chǎn)物引發(fā)的牙齦組織的慢性非特異性炎癥 ●菌斑 ●軟垢 ●牙石 菌斑 菌斑是聚集在牙面或齦溝壁或牙周袋壁上的細菌斑塊 , 是一種細菌性生物膜 , 由 細菌、唾液糖蛋白和細菌胞外多糖組成，是細菌生長的微環(huán)境 . 軟垢口腔執(zhí)業(yè)醫(yī)師 在口腔衛(wèi)生不良者的牙面上， ?？梢姷揭环N軟的白色物質(zhì)， 粘附于牙頸部和牙間 隙內(nèi)，稱之為軟垢。軟垢常在菌斑表面形成，由細菌、真菌、白細胞、脫落上皮 細胞及粘液、食物殘渣組

6、成。 牙石 附在牙齦邊緣牙面上及牙齦溝內(nèi)的沉積物， 是礦化了的菌斑和軟垢， 形成后不易 去除，表面粗糙，有利于菌斑的再形成， 根據(jù)部位又分為齦上牙石 ( 唾石 ) 和齦下 牙石(血石)。 一、炎癥水腫型 1. 臨床表現(xiàn) 齦緣紅腫、光亮 ( 點彩消失 ) 、松 軟、易出血 ; 齦緣變厚，齦齦乳頭圓鈍肥大。 2. 病理改變 纖維結締組織水腫，炎細胞浸潤，毛細血管增生擴張、充血二、纖維增生型： 1. 臨床表現(xiàn)：齦緣腫脹、堅實、色淺 2. 病理改變：纖維結締組織增生成束，其間可見炎細胞浸潤 ( 較水腫型少 ) ，毛細血管增生不明顯

7、 齦 增 生 gingival hyperplasia 由多種原因引起的以纖維結締組織增生為主要病理改變的一組疾病 多由全身因素引起，常合并局部細菌感染 一、內(nèi)分泌因素引起的齦增生 激素性齦炎，包括青春期齦炎和妊娠期齦炎 ( 牙齦是性激素的靶器官 ) 1. 臨床表現(xiàn)：齦乳頭、齦緣紅腫、易出血 2. 病理改變：膠原纖維水腫、變性 ; 毛細血管增生擴張、充血二、藥物性齦增生 苯妥英鈉、免疫抑制劑等藥物引起 1. 臨床表現(xiàn)：齦乳頭增大，表面呈顆粒結節(jié)狀，質(zhì)堅韌，色淺 2. 病理改變：膠原纖維大量增生，血管量少三、營養(yǎng)缺

8、乏性齦增生 (VitC 缺乏 ) 1. 臨床表現(xiàn)：紫紅色腫脹，質(zhì)地柔軟易出血。 2. 病理改變：膠原纖維水腫、變性，毛細血管增生、擴張、充血。四、遺傳性因素所致齦增生 ( 家族性牙齦纖維瘤病 ) 1. 臨床表現(xiàn)：牙齦彌漫性增生 ( 齦象皮病 ) 2. 病理改變：非炎癥性纖維結締組織增生 第九章 口腔粘膜病 Disease of Oral Mucosa 概 述 發(fā)生在口腔粘膜軟組織中的疾病， 主要為局部疾患， 也有一些全身疾病在口腔中的表征。 口腔粘膜病基本病理變化 一、過度角化 hyperkeratosis 角化亢進，是指粘膜或

9、皮膚的角化層過度增厚，臨床上為乳白色或灰白色。 1. 過度正角化 hyperorthokeratosis 2. 過度不全角化 hyperparakeratosis 二、角化不良 dyskeratosis 錯角化，為上皮的異常角化， 是指在上皮棘層或基底層內(nèi)個別或一群細胞發(fā)生角 化。 1. 良性角化不良：多在高度增生的上皮釘突中出現(xiàn) ; 口腔執(zhí)業(yè)醫(yī)師 2. 惡性角化不良：有時可見胞核，細胞形態(tài)有一定異形性，見于原位癌及鱗狀細胞癌。 三、棘層增生 acanthosis ---- 指棘細胞層較正常厚，增厚的棘層常不規(guī)則，伴有上皮釘突的

10、延長或增寬。 --- 可由棘層細胞的肥大或細胞數(shù)目增加所致， 但通常是由于細胞數(shù)目增加所致。 此病變常見于白斑。 四、上皮異常增生 epithelial dyspla 非典型性增生：個別細胞改變?？谇粓?zhí)業(yè)醫(yī)師 上皮異常增生：上皮總的紊亂，包括： 1. 細胞多形性 ; 2. 細胞核濃染 ; 3. 核漿比例增加 ; 4. 核仁增大 ; 5. 有絲分裂象增加，可見少數(shù)異常有絲分裂 6. 上皮淺表 1/2 處出現(xiàn)有絲分裂 ; 7. 棘細胞層中單個或成團細胞角化 ; 8. 上皮基底細胞極性消失 ;

11、 9. 出現(xiàn)一層以上基底樣細胞 ; 10. 上皮釘突呈滴狀 ; 11. 上皮層次紊亂 ; 12. 細胞粘著力下降。 并不是以上 12 項均出現(xiàn)才診斷為上皮異常增生，根據(jù)以上項目出現(xiàn)的數(shù)目，而分為輕、中、重度上皮異常增生。口腔執(zhí)業(yè)醫(yī)師 重度異常增生實際上就是原位癌，其上皮層內(nèi)細胞發(fā)生惡變，但基底膜尚完整， 未侵犯結締組織。 五、萎縮 atrophy ●上皮或上皮下的結締組織中 ●棘層細胞數(shù)目減少，上皮變薄 ●見于：慢盤、扁平苔蘚 六、海綿形成 spongiosis 上皮細胞間由于水腫液聚積， 細胞間隙加寬， 細胞間橋拉

12、長或斷裂， 圖像很似海 綿 ; 常見于粘膜炎癥。 七、基底細胞空泡性變及液化 vaculation and 1iquefaction 空泡性變：基底細胞內(nèi)水腫較 輕時，細胞稍增大，胞漿呈空泡 狀。 液化：水腫嚴重時， 基底細胞即發(fā)生液化溶解破碎 → 基底細胞排列不齊， 基底 膜不清，甚至消失。 常見于扁平苔蘚、紅斑狼瘡?？谇粓?zhí)業(yè)醫(yī)師 第九章 口腔粘膜病 Disease of Oral Mucosa 概 述 發(fā)生在口腔粘膜軟組織中的疾病， 主要為局部疾患， 也有一些全身疾病在口腔中的表征。 口腔粘膜病基本病理變

13、化 一、過度角化 hyperkeratosis 角化亢進，是指粘膜或皮膚的角化層過度增厚，臨床上為乳白色或灰白色。 1. 過度正角化 hyperorthokeratosis 2. 過度不全角化 hyperparakeratosis 二、角化不良 dyskeratosis 錯角化，為上皮的異常角化， 是指在上皮棘層或基底層內(nèi)個別或一群細胞發(fā)生角 化。 1. 良性角化不良：多在高度增生的上皮釘突中出現(xiàn) ; 2. 惡性角化不良：有時可見胞核，細胞形態(tài)有一定異形性，見于原位癌及鱗狀細胞癌。 三、棘層增生 acanthosis -

14、--- 指棘細胞層較正常厚，增厚的棘層常不規(guī)則，伴有上皮釘突的延長或增寬。 --- 可由棘層細胞的肥大或細胞數(shù)目增加所致， 但通常是由于細胞數(shù)目增加所致。此病變常見于白斑。 四、上皮異常增生 epithelial dyspla 非典型性增生：個別細胞改變?？谇粓?zhí)業(yè)醫(yī)師 上皮異常增生：上皮總的紊亂，包括： 1. 細胞多形性 ; 2. 細胞核濃染 ; 3. 核漿比例增加 ; 4. 核仁增大 ; 5. 有絲分裂象增加，可見少數(shù)異常有絲分裂 6. 上皮淺表 1/2 處出現(xiàn)有絲分裂 ; 7. 棘細胞層中單個或成團細胞

15、角化 ; 8. 上皮基底細胞極性消失 ; 9. 出現(xiàn)一層以上基底樣細胞 ; 10. 上皮釘突呈滴狀 ; 11. 上皮層次紊亂 ; 12. 細胞粘著力下降。 并不是以上 12 項均出現(xiàn)才診斷為上皮異常增生，根據(jù)以上項目出現(xiàn)的數(shù)目，而分為輕、中、重度上皮異常增生?？谇粓?zhí)業(yè)醫(yī)師 重度異常增生實際上就是原位癌，其上皮層內(nèi)細胞發(fā)生惡變，但基底膜尚完整， 未侵犯結締組織。 五、萎縮 atrophy ●上皮或上皮下的結締組織中 ●棘層細胞數(shù)目減少，上皮變薄 ●見于：慢盤、扁平苔蘚 六、海綿形成 spongiosis

16、上皮細胞間由于水腫液聚積， 細胞間隙加寬， 細胞間橋拉長或斷裂， 圖像很似海 綿 ; 常見于粘膜炎癥。 七、基底細胞空泡性變及液化 vaculation and 1iquefaction 空泡性變：基底細胞內(nèi)水腫較 輕時，細胞稍增大，胞漿呈空泡 狀?？谇粓?zhí)業(yè)醫(yī) 師 液化：水腫嚴重時， 基底細胞即發(fā)生液化溶解破碎 → 基底細胞排列不齊， 基底 膜不清，甚至消失。 常見于扁平苔蘚、紅斑狼瘡。 第十章 口腔粘膜病病理 一、白 斑 leukoplakia 概念(重點)： 指發(fā)生在粘膜表面的白色斑塊， 不能被擦掉

17、， 也不能診斷為其他任何疾病者。 白 斑是一個臨床病名，不包括組織學含義。 屬于癌前病變，癌變率 3%~5%。 病因：與局部的長期刺激有關：口腔執(zhí)業(yè)醫(yī)師 吸煙 ( 最常見 ) 、咀嚼檳榔、局部的機械性刺激。 1. 不明原因的與煙草相關的白斑 ; 2. 有明確局部原因 ( 如磨耗、修復體、咬頰等 ) 的白色病損。臨床表現(xiàn)： 部位：頰、舌粘膜最為多見。性別：男 〉女， 13.5 ：1 表現(xiàn)：灰白色或乳白色斑塊，有粗澀感 (1) 均質(zhì)型：白色，表面平坦、起皺、呈細紋狀或浮石狀。 (2) 非均質(zhì)型：白色病損中夾雜有疣狀、結節(jié)、潰瘍或紅斑樣成

18、分。一般情況下： 非均質(zhì)型白斑較均質(zhì)型白斑的惡變危險性高。 口底、舌腹部、舌側緣的白斑，癌變率比其他部位的口腔粘膜白斑都高。病理改變： 1. 上皮單純性增生 ( 良性病變 ) 上皮過度正角化或不全角化、粒層明顯 棘層增生， 上皮釘突可伸長且變粗，但仍整齊且基底膜清晰 固有層和粘膜下層有炎細胞浸潤。 ( 白斑伴上皮異常增生時，分為輕中重三級 ) 2. 上皮疣狀增生 ( 見于疣狀白斑 ) 上皮表面高低不平呈刺狀或乳頭狀增生，口腔執(zhí)業(yè)醫(yī)師 表層有過度角化，粒層明顯，棘層增生。 上皮下結締組織內(nèi)可有慢性炎癥細胞浸潤。 3. 白

19、斑伴上皮異常增生 上皮整體的紊亂， 細胞的不典型增生， 喪失正常細胞成熟及分層過程， 但較原位 癌輕微。 其惡變潛能隨上皮異常增生程度的增加而增大?？谇粓?zhí)業(yè)醫(yī)師 4. 白斑癌變 重度異常增生即是原位癌： 上皮層內(nèi)細胞發(fā)生癌變， 但基底膜完整， 未侵犯結締組織。 當白斑癌變時，其上皮表層的角化呈現(xiàn)為過度不全角化層，且較厚。 二、白色海綿狀斑痣 white sponge nevus 又稱白色皺折病，為常染色體顯性遺傳病。 不是癌前病變，不發(fā)生惡變。 臨床表現(xiàn)： 部位：頰、口底、舌腹粘膜多見。 表現(xiàn)：粘膜為珍珠白色，有皺折，質(zhì)軟似海綿。口腔執(zhí)業(yè)醫(yī)師病理改變： 上皮表面高低不平，上皮明顯增厚 表層為增厚的、未脫落的不全角化細胞。 棘層：細胞增大，層次增多， 有些棘層細胞核周圍有一透亮的環(huán)， 有些棘層細胞空泡性變，核固縮或消失?？谇粓?zhí)業(yè)醫(yī)師結締組織中膠原纖維水腫、斷裂，少量炎細胞浸潤。三、白 色 水 腫 leukoedema 臨床表現(xiàn)： 部位：頰粘膜多見。 表現(xiàn)：白色邊界不清的斑塊，較白斑軟，有時出現(xiàn)皺折。 病理改變： 上皮增厚，上皮內(nèi)水腫，細胞核固縮或消失，出現(xiàn)空泡性變。