《江蘇鹽城中學(xué)高三一輪復(fù)習(xí)學(xué)生作業(yè)：第四單元第2講 細(xì)胞的分化、衰老、凋亡和癌變 Word版含解析》由會(huì)員分享，可在線閱讀，更多相關(guān)《江蘇鹽城中學(xué)高三一輪復(fù)習(xí)學(xué)生作業(yè)：第四單元第2講 細(xì)胞的分化、衰老、凋亡和癌變 Word版含解析（5頁(yè)珍藏版）》請(qǐng)?jiān)谘b配圖網(wǎng)上搜索。
1、第2講 細(xì)胞的分化、衰老、凋亡和癌變一、 單項(xiàng)選擇題1. (2017常州模擬)下列有關(guān)細(xì)胞生命歷程的說(shuō)法,不正確的是( )A. 細(xì)胞增殖包括物質(zhì)準(zhǔn)備和細(xì)胞分裂整個(gè)連續(xù)的過(guò)程B. 細(xì)胞的自然更新和被病原體感染細(xì)胞的清除都涉及細(xì)胞凋亡過(guò)程C. 細(xì)胞癌變的根本原因是正?；蛲蛔兂稍┗蚝鸵职┗駾. 細(xì)胞分化和衰老的共同表現(xiàn)是都有細(xì)胞形態(tài)、結(jié)構(gòu)和功能上的變化2. (2016南通一模)下列有關(guān)衰老細(xì)胞特征的敘述,錯(cuò)誤的是( )A. 膜通透性改變,物質(zhì)運(yùn)輸功能下降B. 酶活性降低,呼吸減弱,代謝減慢C. 染色質(zhì)收縮,遺傳信息表達(dá)受影響D. 細(xì)胞體積增大,水分增加,色素積累 3. (2016鎮(zhèn)江一模)如
2、右圖為人體某早期胚胎細(xì)胞所經(jīng)歷的生長(zhǎng)發(fā)育階段示意圖,圖中甲、乙、丙、丁、戊為各個(gè)時(shí)期的細(xì)胞,a、b表示細(xì)胞所進(jìn)行的生理過(guò)程。下列敘述正確的是( ) a過(guò)程是有絲分裂,b過(guò)程是細(xì)胞分化 乙和丙的染色體組成不同 丁與戊因遺傳物質(zhì)不同而發(fā)生分化 甲、乙、戊中的蛋白質(zhì)不完全相同A. B. C. D. 4. (2016天津卷)在培養(yǎng)人食管癌細(xì)胞的實(shí)驗(yàn)中,加入青蒿琥酯(Art),隨著其濃度升高,凋亡蛋白Q表達(dá)量增多,癌細(xì)胞凋亡率升高。下列敘述錯(cuò)誤的是( )A. 為初步了解Art對(duì)癌細(xì)胞的影響,可用顯微鏡觀察癌細(xì)胞的形態(tài)變化B. 在癌細(xì)胞培養(yǎng)液中加入用放射性同位素標(biāo)記的Art,可確定Art能否進(jìn)入細(xì)胞C.
3、為檢測(cè)Art對(duì)凋亡蛋白Q表達(dá)的影響,須設(shè)置不含Art的對(duì)照實(shí)驗(yàn)D. 用凋亡蛋白Q飼喂患癌鼠,可確定該蛋白能否在動(dòng)物體內(nèi)誘導(dǎo)癌細(xì)胞凋亡5. (2016南師附中等四校聯(lián)考)下列有關(guān)人體細(xì)胞生命歷程的敘述,正確的是( )A. 細(xì)胞分化形成不同功能的細(xì)胞,這些細(xì)胞沒有相同的蛋白質(zhì)B. 衰老的細(xì)胞內(nèi)多種酶活性降低,沒有基因的表達(dá)C. 癌細(xì)胞不能進(jìn)行正常的分化,機(jī)體清除癌細(xì)胞與細(xì)胞凋亡有關(guān)D. 細(xì)胞的分裂、分化、衰老和壞死對(duì)生物體均有積極的意義6. (2016南通、揚(yáng)州、泰州、淮安二模)下列關(guān)于細(xì)胞分化、衰老、凋亡、癌變的敘述,正確的是( )A. 細(xì)胞分化過(guò)程中DNA不變,rRNA和tRNA發(fā)生改變B.
4、細(xì)胞衰老過(guò)程中細(xì)胞核體積增大,細(xì)胞相對(duì)表面積減小C. 細(xì)胞凋亡過(guò)程中基因不能表達(dá),代謝活動(dòng)停止D. 細(xì)胞癌變過(guò)程中基因發(fā)生突變,細(xì)胞周期縮短7. (2016蘇州一模)存在于高等生物細(xì)胞中的nuc-1基因又被稱為細(xì)胞凋亡基因,其編碼的蛋白質(zhì)能使DNA水解。下列有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是( )A. 蝌蚪尾部的自溶現(xiàn)象是nuc-1基因表達(dá)的具體表現(xiàn)B. 哺乳動(dòng)物的胚胎形成過(guò)程中nuc-1基因不表達(dá)C. 如果細(xì)胞發(fā)生癌變,nuc-1基因的正常表達(dá)可能會(huì)受阻D. 靶細(xì)胞在效應(yīng)T細(xì)胞的作用下凋亡,與nuc-1基因的表達(dá)有關(guān)8. (2016南京六校聯(lián)考)P53是迄今為止細(xì)胞中最為重要的腫瘤抑制因子之一,它在細(xì)胞生長(zhǎng)發(fā)
5、育中的周期調(diào)控、DNA修復(fù)以及細(xì)胞凋亡等重要細(xì)胞過(guò)程中都發(fā)揮著關(guān)鍵作用。P53蛋白可判斷DNA損傷的程度,如果損傷較小,該蛋白就促使細(xì)胞自我修復(fù)(過(guò)程如下圖所示);若DNA損傷較大,該蛋白則誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。下列有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是( ) A. 抑制P53蛋白基因的表達(dá),細(xì)胞將不能分裂B. P53蛋白可導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)的基因選擇性表達(dá)C. P53蛋白可使DNA受損的細(xì)胞分裂間期延長(zhǎng)D. 若P53蛋白基因突變,則可能導(dǎo)致細(xì)胞無(wú)限增殖9. (2016南京、鹽城、連云港二模)下圖為細(xì)胞生命歷程的概念圖。下列有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是( ) A. 過(guò)程中,細(xì)胞體積變小從而提高物質(zhì)運(yùn)輸效率B. 過(guò)程中,細(xì)胞膜表面的糖蛋白等物質(zhì)
6、會(huì)減少C. 過(guò)程中,細(xì)胞的形態(tài)、結(jié)構(gòu)和功能均發(fā)生改變D. 高度分化的細(xì)胞衰老、凋亡必將使個(gè)體衰老、死亡10. (2016南京六校聯(lián)考)下圖甲為人體某細(xì)胞生命歷程示意圖,為各個(gè)時(shí)期的細(xì)胞,ac表示相應(yīng)的生理過(guò)程;圖乙表示該細(xì)胞癌變過(guò)程中部分染色體上基因的變化。相關(guān)敘述正確的是( ) A. 與相比,的表面積與體積之比較大,與外界環(huán)境進(jìn)行物質(zhì)交換的能力較強(qiáng)B. 和基因相同,而細(xì)胞的mRNA完全不同C. 癌變的發(fā)生是多個(gè)基因突變累積的結(jié)果,與癌變有關(guān)的基因互為等位基因D. 癌變的過(guò)程是細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能發(fā)生定向改變的過(guò)程二、 多項(xiàng)選擇題11. (2017南通模擬)下列有關(guān)細(xì)胞分化、衰老和凋亡的敘述,正確的
7、是( )A. 細(xì)胞普遍衰老會(huì)導(dǎo)致個(gè)體衰老B. 細(xì)胞分化是基因選擇性表達(dá)的結(jié)果C. 細(xì)胞凋亡是各種不利因素引起的細(xì)胞死亡D. 衰老細(xì)胞內(nèi)染色質(zhì)固縮會(huì)影響DNA 的復(fù)制和轉(zhuǎn)錄12. (2016淮陰中學(xué)等五校聯(lián)考)下列有關(guān)細(xì)胞生命歷程的敘述,錯(cuò)誤的是 ( )A. 細(xì)胞分化過(guò)程中易發(fā)生遺傳物質(zhì)的改變B. 細(xì)胞一旦接觸致癌因子,就會(huì)發(fā)生癌變C. 因細(xì)菌感染引發(fā)炎癥而導(dǎo)致的細(xì)胞死亡屬于細(xì)胞壞死D. 衰老細(xì)胞內(nèi),色素明顯減少13. (2016揚(yáng)州中學(xué))下列有關(guān)細(xì)胞癌變的敘述,正確的是( )A. 細(xì)胞癌變是原癌基因和抑癌基因的單一突變的結(jié)果B. 致癌病毒能夠?qū)⑵鋽y帶的癌基因整合到人的基因組中從而誘發(fā)細(xì)胞癌變C
8、. 癌細(xì)胞的浸潤(rùn)性和擴(kuò)散性是由于細(xì)胞膜上的糖蛋白增加所致D. 癌細(xì)胞中特定的mRNA或蛋白質(zhì)可用于腫瘤的研究和診斷三、 非選擇題14. 宮頸癌是目前嚴(yán)重危害女性健康的三大惡性腫瘤之一,為探討維生素C對(duì)人宮頸癌Caski細(xì)胞增殖、誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡的作用機(jī)制,科研工作者以人宮頸癌Caski細(xì)胞為研究對(duì)象,選用一定濃度的維生素C和20 mgL-1的抗腫瘤藥物順鉑(DDP)處理Caski細(xì)胞,并分別于24 h、48 h后統(tǒng)計(jì)細(xì)胞數(shù)目,計(jì)算細(xì)胞存活率,結(jié)果如下圖所示,請(qǐng)回答問(wèn)題: (1) 實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明 范圍的維生素C對(duì)Caski細(xì)胞的增殖具有抑制作用,其中濃度為 的維生素C的作用與DDP作用相似。 (2)
9、進(jìn)一步研究表明,較高濃度的維生素C能改變細(xì)胞周期,使G1(DNA合成前期)、G2(DNA合成后期)和M(分裂期)期細(xì)胞明顯減少,而使S(DNA合成期)期細(xì)胞顯著增多,可推測(cè)維生素C能通過(guò)抑制Caski細(xì)胞中 過(guò)程,使細(xì)胞周期阻滯。 (3) Caski細(xì)胞內(nèi)存在促進(jìn)細(xì)胞凋亡的基因Bax和抑制細(xì)胞凋亡的基因Bcl-2。研究發(fā)現(xiàn),適宜濃度的維生素C能 Bax基因的表達(dá)量, Bcl-2基因的表達(dá)量,從而能誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。 15. (2017南通模擬)霧霾環(huán)境中的致癌因子可能通過(guò)改變正常細(xì)胞中遺傳物質(zhì)的結(jié)構(gòu)或功能使其變?yōu)榘┘?xì)胞。年老體衰的人細(xì)胞發(fā)生癌變后,癌細(xì)胞特別容易沖破細(xì)胞識(shí)別作用,逃避機(jī)體的免疫監(jiān)視
10、。請(qǐng)根據(jù)上述材料完成下列問(wèn)題:(1) 老人易患癌癥原因可能是 能力降低,導(dǎo)致機(jī)體無(wú)法識(shí)別并殺死癌變細(xì)胞。 (2) 癌細(xì)胞的特點(diǎn)之一是在適宜的條件下,能夠無(wú)限增殖。從該特點(diǎn)看,致癌因子改變的基因是 。癌細(xì)胞的特點(diǎn)之二是具有轉(zhuǎn)移性,原因是 。 (3) 蜂毒素是工蜂毒腺分泌的多肽,研究發(fā)現(xiàn),蜂毒素對(duì)多種癌細(xì)胞具有強(qiáng)烈的殺傷作用。阻斷癌細(xì)胞增殖周期可引起細(xì)胞凋亡。科研人員為研究蜂毒素對(duì)人肺癌細(xì)胞的影響及作用機(jī)制,進(jìn)行了以下實(shí)驗(yàn),請(qǐng)回答問(wèn)題: 方法步驟:A. 取4只相同的培養(yǎng)瓶編號(hào),分別加入等量的完全培養(yǎng)液并接種等量離體肺癌細(xì)胞。B. 1號(hào)培養(yǎng)瓶為空白對(duì)照,向2、3、4號(hào)培養(yǎng)瓶中分別加入等量的2、4、6
11、 gmL-1蜂毒素溶液。C. 培養(yǎng)48 h后,檢測(cè)并統(tǒng)計(jì)肺癌細(xì)胞的凋亡率,結(jié)果如下圖1所示。D. 重復(fù)a、b步驟,檢測(cè)凋亡基因(Bax、Bcl-2)的表達(dá),結(jié)果如下圖2所示。圖1 蜂毒素濃度/(gmL-1) 圖2 蜂毒素濃度/(gmL-1) 分析討論:a. 圖1表明: 。 b. 圖1、圖2表明:從基因水平上看,蜂毒素誘導(dǎo)肺癌細(xì)胞凋亡與 有關(guān),當(dāng)Bcl-2蛋白/Bax蛋白的比值出現(xiàn) 趨勢(shì)時(shí),將會(huì)誘導(dǎo)肺癌細(xì)胞凋亡。 1. C 【解析】 原癌基因和抑癌基因本來(lái)就存在,致癌因素導(dǎo)致其突變,最終導(dǎo)致細(xì)胞癌變。2. D 【解析】 衰老細(xì)胞的膜通透性改變,物質(zhì)運(yùn)輸功能下降,A正確;衰老細(xì)胞中大多數(shù)酶活性降低
12、,呼吸減弱,代謝減慢,B正確;衰老細(xì)胞的細(xì)胞核體積增大,染色質(zhì)收縮、染色加深,影響遺傳信息的表達(dá),C正確;衰老細(xì)胞中水分減少,細(xì)胞體積變小,細(xì)胞內(nèi)的色素會(huì)隨著細(xì)胞衰老而逐漸積累,D錯(cuò)誤。3. C 【解析】 胚胎發(fā)育過(guò)程中a過(guò)程細(xì)胞分裂(有絲分裂)增加細(xì)胞的數(shù)目,b過(guò)程細(xì)胞分化增加細(xì)胞的種類,正確;乙和丙是甲有絲分裂產(chǎn)生的子細(xì)胞,染色體組成不變,錯(cuò)誤;丁與戊是細(xì)胞分化產(chǎn)生的,分化的實(shí)質(zhì)是基因的選擇性表達(dá),遺傳物質(zhì)不變,錯(cuò)誤;甲、乙中蛋白質(zhì)基本相同,戊中的蛋白質(zhì)與甲、乙中不完全相同,既有相同的如呼吸酶、ATP合成酶等,也有基因選擇性表達(dá)產(chǎn)生的不同的蛋白質(zhì),正確。4. D 【解析】 癌變的細(xì)胞形態(tài)結(jié)
13、構(gòu)發(fā)生了顯著變化,這些變化可用顯微鏡觀察到;用放射性同位素標(biāo)記Art,在癌細(xì)胞培養(yǎng)液中加入該物質(zhì)后,根據(jù)放射性位置可以確定Art能否進(jìn)入細(xì)胞;生物實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)一般要遵循對(duì)照原則,在檢測(cè)Art對(duì)凋亡蛋白Q表達(dá)的影響時(shí),需設(shè)置含Art的實(shí)驗(yàn)組和不含Art的對(duì)照組,使實(shí)驗(yàn)結(jié)果更有說(shuō)服力;凋亡蛋白Q屬于蛋白質(zhì),用凋亡蛋白Q飼喂患癌鼠,會(huì)在鼠的消化道里被消化分解成氨基酸而失去功能。5. C 【解析】 細(xì)胞分化形成不同功能的細(xì)胞,這些細(xì)胞既有不同的蛋白質(zhì),也有相同的蛋白質(zhì)(呼吸酶等),A錯(cuò)誤;衰老的細(xì)胞內(nèi)多種酶活性降低,仍然有細(xì)胞代謝,仍然有基因的表達(dá),B錯(cuò)誤;癌細(xì)胞由于惡性增殖不能進(jìn)行正常的分化,機(jī)體清除癌
14、細(xì)胞與細(xì)胞凋亡有關(guān),C正確;細(xì)胞的分裂、分化、衰老對(duì)生物體發(fā)育、正常生命活動(dòng)均有積極的意義,而細(xì)胞壞死是非正常死亡,對(duì)正常生命活動(dòng)不利,D錯(cuò)誤。6. D 【解析】 細(xì)胞分化的實(shí)質(zhì)是基因的選擇性表達(dá),形成的不同細(xì)胞中DNA不變,mRNA不同,rRNA和tRNA相同,A錯(cuò)誤;細(xì)胞衰老過(guò)程中細(xì)胞核體積增大,細(xì)胞體積變小,細(xì)胞相對(duì)表面積增大,B錯(cuò)誤;細(xì)胞凋亡是基因控制的程序性死亡,存在著凋亡相關(guān)基因的表達(dá),C錯(cuò)誤;細(xì)胞癌變過(guò)程中原癌基因和抑癌基因發(fā)生突變,細(xì)胞能無(wú)限增殖,細(xì)胞周期縮短,D正確。7. B 【解析】 蝌蚪尾部的自溶現(xiàn)象是尾部細(xì)胞的凋亡,是細(xì)胞凋亡基因nuc-1表達(dá)的具體表現(xiàn),A正確;哺乳動(dòng)
15、物的胚胎形成過(guò)程中尾的消失和手指間細(xì)胞的消失等也存在細(xì)胞凋亡基因nuc-1的表達(dá),B錯(cuò)誤;癌變的細(xì)胞能無(wú)限增殖,細(xì)胞不能正常凋亡,可能是nuc-1基因的正常表達(dá)受阻,C正確;效應(yīng)T細(xì)胞與靶細(xì)胞的密切接觸,導(dǎo)致靶細(xì)胞的裂解死亡過(guò)程對(duì)機(jī)體是有利的,也屬于細(xì)胞凋亡,故也與nuc-1基因的表達(dá)有關(guān),D正確。8. A 【解析】 抑制P53蛋白基因的表達(dá),正常細(xì)胞可以分裂;P53蛋白可以與損傷的DNA結(jié)合,導(dǎo)致細(xì)胞分裂停止,所以細(xì)胞分裂間期延長(zhǎng);P53蛋白可引起細(xì)胞內(nèi)控制DNA修復(fù)酶的基因選擇性表達(dá),進(jìn)而參與損傷DNA的修復(fù)。9. D 【解析】 細(xì)胞不能無(wú)限長(zhǎng)大,到了一定階段,進(jìn)行過(guò)程(細(xì)胞增殖),細(xì)胞體
16、積變小,物質(zhì)運(yùn)輸效率增大;過(guò)程是細(xì)胞癌變,細(xì)胞膜表面的糖蛋白等物質(zhì)會(huì)減少;過(guò)程是細(xì)胞衰老,細(xì)胞形態(tài)、結(jié)構(gòu)和功能均發(fā)生改變;多細(xì)胞生物的細(xì)胞衰老、凋亡與個(gè)體的衰老、死亡并不完全同步。10. A 【解析】 細(xì)胞越小,表面積與體積之比越大,與外界環(huán)境進(jìn)行物質(zhì)交換的能力較強(qiáng);和基因相同,由于基因的選擇性表達(dá),細(xì)胞中的mRNA有些不同,有些相同;癌變的發(fā)生是多個(gè)基因突變累積的結(jié)果,與癌變有關(guān)的基因不一定是等位基因;癌變的過(guò)程是細(xì)胞形態(tài)、結(jié)構(gòu)和功能發(fā)生變化的過(guò)程,但變化不是定向的。11. ABD 【解析】 細(xì)胞凋亡是由基因決定的細(xì)胞自動(dòng)結(jié)束生命的過(guò)程,有利于個(gè)體發(fā)育。12. ABD 【解析】 細(xì)胞分化的實(shí)
17、質(zhì)是基因的選擇性表達(dá),而不是遺傳物質(zhì)的改變,A錯(cuò)誤;若致癌因子沒有引起原癌基因或抑癌基因發(fā)生基因突變,就不會(huì)發(fā)生癌變,B錯(cuò)誤;在外界不利因素下而引起的細(xì)胞死亡是屬于細(xì)胞壞死,C正確;衰老細(xì)胞內(nèi)的色素因逐漸積累而增多,妨礙細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)的交流和傳遞,D錯(cuò)誤。13. BD 【解析】 細(xì)胞癌變的根本原因是原癌基因或抑癌基因發(fā)生基因突變引起的,但一個(gè)原癌基因或抑癌基因發(fā)生基因突變不會(huì)引起癌變,往往是變異逐漸積累的結(jié)果,A錯(cuò)誤;引起基因突變的外界因素有物理因素、化學(xué)因素和生物病毒因素,致癌病毒能夠?qū)⑵鋽y帶的癌基因整合到人的基因組中從而誘發(fā)細(xì)胞癌變,B正確;癌細(xì)胞的浸潤(rùn)性和擴(kuò)散性是由于細(xì)胞膜上的糖蛋白減少所致
18、,C錯(cuò)誤;癌細(xì)胞中具有與正常細(xì)胞不一樣的突變基因,由于基因的選擇性表達(dá),會(huì)有與正常細(xì)胞不一樣的mRNA或蛋白質(zhì)產(chǎn)生,可用于腫瘤的研究和診斷,D正確。14. (1) 10010 000 molL-1 1 000 molL-1 (2) DNA復(fù)制(DNA合成) (3) 增加 減少【解析】 (1) 實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明10010 000 molL-1 范圍的維生素C對(duì)Caski細(xì)胞的增殖具有抑制作用,其中濃度為1 000 molL-1的維生素C的作用與DDP作用相似。(2) S期,細(xì)胞進(jìn)行DNA分子復(fù)制,可見較高濃度的維生素C能改變細(xì)胞周期,使G1、G2和M期細(xì)胞明顯減少,而使S期細(xì)胞顯著增多,可推測(cè)維生素
19、C能通過(guò)抑制Caski細(xì)胞中DNA復(fù)制過(guò)程,使細(xì)胞周期阻滯。(3) 通過(guò)柱形圖可以看出,一定濃度維生素C對(duì)Caski細(xì)胞的增殖具有抑制作用,可見適宜濃度的維生素C能增加Bax基因的表達(dá)量,減少Bcl-2基因的表達(dá)量,從而能誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。15. (1) (細(xì)胞)免疫 (2) 原癌基因和抑癌基因 癌細(xì)胞表面的糖蛋白減少,從而使癌細(xì)胞之間的黏著性降低 (3) a. 一定濃度的蜂毒素能誘導(dǎo)肺癌細(xì)胞凋亡,并在一定范圍內(nèi),隨濃度增大誘導(dǎo)效應(yīng)增強(qiáng) b. Bax基因表達(dá)增強(qiáng)和Bcl-2基因表達(dá)減弱(Bax基因和Bcl-2基因表達(dá)) 降低【解析】 (1) 老人因?yàn)槊庖吖δ芟陆?免疫系統(tǒng)對(duì)癌細(xì)胞的監(jiān)控和清除功能降
20、低,因此容易患癌病,免疫系統(tǒng)對(duì)癌細(xì)胞的監(jiān)控和清除功能屬于細(xì)胞免疫。(2) 細(xì)胞癌變的機(jī)理是在致癌因子的作用下,原癌基因和抑癌基因發(fā)生突變進(jìn)而導(dǎo)致細(xì)胞癌變,癌變的細(xì)胞膜表面的糖蛋白減少,細(xì)胞間的黏著性降低,容易分散和轉(zhuǎn)移。(3) 分析題圖可以知道,隨蜂毒素濃度升高,肺癌細(xì)胞凋亡率升高,由此可以說(shuō)明一定濃度的蜂毒素能誘導(dǎo)肺癌細(xì)胞凋亡,并隨濃度增大誘導(dǎo)效應(yīng)增強(qiáng);分析圖2可以知道,在一定的范圍內(nèi),隨蜂毒素濃度升高,Bcl-2基因表達(dá)率下降,Bax基因表達(dá)率增強(qiáng),綜合圖1和圖2可以推斷:從基因水平上看,蜂毒素誘導(dǎo)肺癌細(xì)胞凋亡與Bax基因表達(dá)增強(qiáng)和Bcl-2基因表達(dá)減弱有關(guān)。當(dāng)Bcl-2蛋白/Bax蛋白的比值出現(xiàn)下降趨勢(shì)時(shí),將會(huì)誘導(dǎo)肺癌細(xì)胞凋亡。
江蘇鹽城中學(xué)高三一輪復(fù)習(xí)學(xué)生作業(yè)：第四單元第2講 細(xì)胞的分化、衰老、凋亡和癌變 Word版含解析
