糖尿病藥物治療ppt.ppt

糖尿病的藥物治療,糖尿病治療的五駕馬車,糖尿病的飲食治療 糖尿病的運動治療 糖尿病的藥物治療 糖尿病的自我監(jiān)測 糖尿病的宣傳教育,非口服降糖藥：胰島素 GLP-1,口服降糖藥物,口服降糖藥的治療,2型糖尿病的主要治療手段之一,不能代替飲食控制與運動療法，也不能代替胰島素的使用,必須建立在健康的生活方式的基礎(chǔ)上，即飲食、運動療法與控制體重,口服降糖藥物的分類,增加胰島素分泌量和速度：磺脲類、非磺脲類胰島素促泌劑 減少肝糖產(chǎn)生：雙胍類 改變營養(yǎng)物質(zhì)在消化道的吸收：糖苷酶抑制劑 增加胰島素敏感性：噻唑烷二酮類、雙胍類 減少胰島素的降解：DPP-4抑制劑 增減葡萄糖的排泄：SGLT-2抑制劑,各類口服降糖藥的作用部位,諾和龍(瑞格列奈) 磺脲類 DPP-4抑制劑（a細胞）,胰腺,胰島素分泌受損,葡萄糖,葡萄糖苷酶抑制劑,腸道,高血糖,HGP,肝臟,葡萄糖攝取,肌肉,二甲雙胍 胰島素增敏劑,二甲雙胍 胰島素增敏劑,口服降糖藥的服藥時間,磺脲類：餐前半小時 格列奈類：餐前十分鐘或餐前 DPP-4抑制劑：沒有規(guī)定、固定時間即可 雙胍類：餐后即服或餐中服 噻唑烷二酮類：沒有規(guī)定，一般早餐前服 糖苷酶抑制劑：與第一口飯同嚼 SGLT2 （鈉-葡萄糖協(xié)同轉(zhuǎn)運蛋白2）抑制劑：早餐服用,磺脲類藥物分類,第一代磺酰脲類 甲磺丁脲(Tolbutamide, D860) 氯磺丙脲(Chlorpropamide) 第二代磺酰脲類 格列本脲(Glibenclamide,優(yōu)降糖) 格列齊特(Gliclazide,達美康) 格列吡嗪(Glipizide,瑞易寧) 格列喹酮(Gliquidone,糖適平) 第三代磺酰脲類 格列美脲(Glimepiride,亞莫利),磺脲類,適用于尚有一定殘存胰島B細胞功能的患者。 臨床上應(yīng)用于經(jīng)飲食于運動療法血糖仍然控制不佳的2型糖尿病患者。 對空腹高血糖、餐后高血糖及糖化血紅蛋白均有降低作用。 促進胰島素分泌。,磺脲類,格列本脲（優(yōu)降糖）：2.5mg/片，每日劑量2.5-15mg，如5mg以上分2次口服 格列齊特（達美康）：80mg/片，每日劑量40-320mg，分1-2次餐前30分鐘；緩釋片30mg/片，qd 格列吡嗪（美吡達，瑞易寧）：5mg/片，每日劑量10-30mg,如10mg以上分2-3次餐前30分鐘口服；瑞易寧長效制劑，1天1次。能改善早期相胰島素分泌，較好地降低餐后高血糖。,磺脲類,格列喹酮（糖適平）：30mg/片，每日劑量30-240mg,分3次餐前30分鐘肝腎功能輕度不全可用 格列美脲（亞莫利，萬蘇平）：2mg/片，每日劑量1-8mg,分1-2次口服與受體結(jié)合快、解離也快，而且刺激胰島素分泌作用受血糖調(diào)節(jié)，低血糖發(fā)生率低而且輕微。還可改善胰島素敏感性。,非磺脲類促泌劑,瑞格列奈（Repaglinide, Novonorm, 諾和龍，孚來迪）：諾和龍1mg/片，2mg/片，孚來迪0.5mg/天；餐前10-15min，一天三次 那格列奈（Nateglinide, Starlix, 唐力、唐瑞）：120mg/片，一天三次,雙胍類,抑制肝糖的產(chǎn)生和輸出； 增加基礎(chǔ)狀態(tài)下葡萄糖的無氧酵解和利用、增加骨骼肌和脂肪組織的葡萄糖氧化和代謝； 減少腸道對葡萄糖的吸收； 改善周圍組織胰島素與其受體的結(jié)合和受體后作用，從而改善胰島素抵抗； 降糖外作用：降低甘油三酯和膽固醇，降低血小板聚集和血液高凝狀態(tài)。能降低大血管并發(fā)癥及死亡率 首選,雙胍類,臨床常用二甲雙胍(降糖片,格華止, 美迪康) 1.二甲雙胍：0.25mg/片，每日劑量0.5-1.5mg。 2.格華止：0.85mg/片，0.5mg/片，每日劑量0.5-2.5mg。 3.二甲雙胍緩釋片： 0.5mg/片,噻唑烷二酮類 胰島素增敏劑,激活PPAR，改善肌肉、脂肪組織與肝臟對胰島素的敏感性，抑制肝糖的產(chǎn)生 改善細胞功能 降糖外作用：血脂 羅格列酮（文迪雅）：4mg/片，每日2-8mg,每日1-2次 吡格列酮（瑞酮）：15mg/片，每次劑量15mg-45mg,每日1次或2次,-糖苷酶抑制劑,抑制小腸刷狀緣上各種糖苷酶，使淀粉類分解為麥芽糖進而分解為葡萄糖的速度和蔗糖分解為葡萄糖的速度減慢。從而降低餐后血糖，而不增加胰島素分泌。,-糖苷酶抑制劑,拜糖蘋、卡博平：50mg/片，每日100-300mg，分3次隨餐服用 倍欣（伏格列波糖）：0.2mg/片，每日0.6mg,分3次隨餐服用 米格列醇 *不良反應(yīng)主要為胃腸道副作用，如腹脹、排氣多或有腹瀉等，但一般隨時間而逐漸好轉(zhuǎn)，可從小劑量開始服用。,DPP-4抑制劑,西格列?。ń葜Z維）： 100mg/片， 100 mg，每日一次。本品可與或不與食物同服。 沙格列?。ò擦桑?.5mg/片，5mg/片 ，推薦劑量5mg每日1次，服藥時間不受進餐影響。 維格列汀（佳維樂）： 50mg/片，早晚各給藥一次，每次50mg。 不推薦使用100 mg以上的劑量,SGLT-2抑制劑,達格列浄：5mg/片，推薦起始劑量為一次5mg，一日1次，早晨服用，可與或不與食物同服。對本藥一次5mg，一日1次劑量耐受且須進一步控制血糖者，可增至一次10mg，一日1次。,口服降糖藥物的選擇,空腹高血糖為主： （1）胰島素抵抗為主：可選用二甲雙胍，或聯(lián)合應(yīng)用噻唑烷二酮類、磺脲類。 （2）胰島素分泌缺陷為主：可選用磺脲類制劑，以作用時間較長的為佳，可聯(lián)合應(yīng)用二甲雙胍及噻唑烷二酮類。,口服降糖藥物的選擇,餐后高血糖為主： （1）胰島素抵抗為主：可選用二甲雙胍或-糖苷酶抑制劑，但用血糖控制不滿意可二者聯(lián)合應(yīng)用。如血糖仍然控制不滿意，可再聯(lián)合應(yīng)用噻唑烷二酮類、非磺脲類胰島素促泌劑。 （2）胰島素分泌缺陷為主：-糖苷酶抑制劑和（或）非磺脲類胰島素促泌劑。,口服降糖藥物的選擇,空腹及餐后高血糖并存： 可根據(jù)情況現(xiàn)學(xué)則降低空腹高血糖的藥物（如磺脲類、雙胍類、噻唑烷二酮類），如空腹血糖滿意控制后仍然有餐后高血糖可再聯(lián)合應(yīng)用降低餐后高血糖的藥物（如-糖苷酶抑制劑、非磺脲類胰島素促泌劑）。,非口服降糖藥：胰島素,胰島素治療是控制高血糖的重要手段 胰島素治療的患者需加強教育 堅持生活方式干預(yù) 自我血糖監(jiān)測 低血糖危險因素、癥狀和自救措施 理想的胰島素治療應(yīng)接近生理性胰島素分泌的模式 餐時胰島素+基礎(chǔ)胰島素,胰島素使用誤區(qū),誤區(qū)一：打胰島素會成癮 誤區(qū)二：能不用胰島素就不用胰島素，把胰島素留到最后再用 誤區(qū)三：2型糖尿病患者，不必打胰島素 誤區(qū)四：用了胰島素，用量會越來越大，不能再回用口服藥了 誤區(qū)五：用胰島素副作用大 誤區(qū)六：胰島素治療費用昂貴誤區(qū)七：胰島素注射非常不方便,胰島素的適應(yīng)證,1型糖尿病 2型糖尿病口服藥無效 妊娠糖尿病 糖尿病并發(fā)急性代謝紊亂，如酮癥酸中毒，高滲綜合征，乳酸酸中毒 合并嚴重慢性并發(fā)癥，肝腎功能不全 應(yīng)激情況下，如大手術(shù)，外傷，嚴重感染 營養(yǎng)不良，如顯著消瘦、合并肺結(jié)核，腫瘤等消耗性疾病 繼發(fā)性糖尿?。阂仍葱?，肝源性 LADA等,胰島功能很差或有嚴重合并癥者需終身應(yīng)用 胰島細胞損傷較少，短期補充少量胰島素后可使胰島細胞得以休息，待恢復(fù)后可逐漸停用，可改口服降糖藥,2型糖尿病使用胰島素的特點,不同胰島素注射時間要求,短效胰島素（RI） 餐前半小時 速效胰島素類似物（門冬胰島素） 餐前1015min 速效胰島素類似物（賴脯胰島素） 餐前1015min 長效胰島素類似物(甘精胰島素) 任何時間，每天固定 預(yù)混胰島素（HI 30R,HI 70/30），預(yù)混胰島素（HI 50R） 餐前半小時 預(yù)混胰島素類似物 ( 預(yù)混門冬胰島素30) 餐前10min,胰島素注射裝置,胰島素泵,胰島素高壓注射器,胰島素注射筆,胰島素注射器,注射部位的選擇,注 射 部 位 應(yīng) 輪 流 更 換,胰島素的儲存方式,冷藏 25度以下室溫 避免過冷或過熱 2-8度 （28天）,患者需注意的問題,霧 樣 變 稠 變 色 結(jié) 晶,注射胰島素的注意事項,隨身攜帶急救卡,定期監(jiān)測血糖， 并紀錄,胰島素不良反應(yīng),低血糖 注射部位皮下脂肪注射 過敏反應(yīng)（極少） 胰島素性水腫 屈光失常 胰島素抵抗 Somogyi現(xiàn)象 黎明現(xiàn)象,非口服降糖藥：GLP-1類似物,百泌達（艾塞那肽）5ug bid早餐和晚餐前60分鐘皮下注射，治療1個月后劑量可加倍 諾和力（利拉魯肽）起始劑量0.6mg qd皮下注射，每天固定時間；至少1周后劑量可增至1.2mg qd；至少1周后劑量可根據(jù)患者需要調(diào)整為1.8mg，輕到中度降低體重，一般為1-3kg，低血糖風(fēng)險小,血漿葡萄糖（mmol/L ）空腹 4.4-6.1 7.0 7.0 非空腹 4.4-8.0 10.0 10.0 糖化血紅蛋白（%） 7.5 血壓（mmHg） 130/80- 140/90 體重指數(shù)（Kg/m） M1.1 1.1-0.9 4.5,2型糖尿病控制目標,良好 一般 不良,IDF/WPR2002,謝謝！,