2019年高考生物二輪習(xí)題：專題十 專題強(qiáng)化訓(xùn)練

）數(shù)占里ft網(wǎng)集網(wǎng)鴦資瀾精華匯各祓各IS力作 Fww^shulEiiuaJicl 20元包笄下靈250萬(wàn)資斜匸丁包精品示范課視煩等）職稱論文寫(xiě)柞屋去喪先發(fā)表若忖款 ■■■專題強(qiáng)化訓(xùn)練■■■ 一、選擇題 1．下列關(guān)于內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)的敘述，正確的是（） A. 神經(jīng)元釋放神經(jīng)遞質(zhì)的同時(shí)也可以接受神經(jīng)遞質(zhì)的作用 B. 激素只在細(xì)胞外發(fā)揮作用，而神經(jīng)遞質(zhì)與受體結(jié)合后進(jìn)入細(xì)胞內(nèi) C. 只有通過(guò)特異性免疫才能將入侵人體的抗原消滅 D. 當(dāng)機(jī)體免疫功能減弱時(shí)，可引起免疫缺陷病或過(guò)敏反應(yīng) 解析：選A。神經(jīng)元是神經(jīng)系統(tǒng)的基本單位，其釋放神經(jīng)遞質(zhì)的同時(shí)也可以接受神經(jīng)遞 質(zhì)的作用，A正確。激素也可以在細(xì)胞內(nèi)發(fā)揮作用，如性激素；神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜上的受 體結(jié)合后不進(jìn)入細(xì)胞，而是在突觸間隙中被相關(guān)酶降解，B錯(cuò)誤。有些抗原經(jīng)過(guò)非特異性免疫就可以將其消滅，C錯(cuò)誤。當(dāng)機(jī)體免疫功能減弱時(shí)，可引起免疫缺陷病，而過(guò)敏反應(yīng)屬于 免疫能力過(guò)強(qiáng)，D錯(cuò)誤。 2.（2018.河北雞澤一中月考）腎上腺糖皮質(zhì)激素是一種可使血糖升高的動(dòng)物激素，當(dāng)人 體受到刺激后體內(nèi)會(huì)發(fā)生如下圖所示的過(guò)程，下列相關(guān)敘述不正確的是（ 刺激—- 神經(jīng)系統(tǒng) T \~ 神經(jīng)遞質(zhì) T下丘腦 CRH垂冊(cè)上腺一翩 注：CRH為促腎上腺糖皮質(zhì)激素釋放激素, ACTH為促腎上腺糖皮質(zhì)激素。 A. 腎上腺糖皮質(zhì)激素與胰高血糖素具有協(xié)同作用 B. 下丘腦促進(jìn)腎上腺糖皮質(zhì)激素和胰高血糖素的分泌調(diào)節(jié)機(jī)理相同 C. 下丘腦中既有接受神經(jīng)遞質(zhì)的受體也有接受腎上腺糖皮質(zhì)激素的受體 D. 腎上腺糖皮質(zhì)激素的分泌具有反饋調(diào)節(jié)的特點(diǎn)，其含量有助于血糖保持相對(duì)穩(wěn)定 解析：選B。下丘腦促進(jìn)腎上腺糖皮質(zhì)激素的分泌為分級(jí)調(diào)節(jié)，而下丘腦促進(jìn)胰高血糖素的分泌機(jī)制屬于“神經(jīng)調(diào)節(jié)”。 3.II型糖尿病由靶器官對(duì)胰島素敏感性降低引起，并與肥胖相關(guān)。研究小組選取若干 體重相同的健康大鼠，均分為對(duì)照組（飼喂普通飼料）、模型組（飼喂高糖高脂飼料）、模型運(yùn)動(dòng)組（飼喂高糖高脂飼料并加強(qiáng)運(yùn)動(dòng)），經(jīng)過(guò)6周訓(xùn)練后，實(shí)驗(yàn)結(jié)果如下表。相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是（） 組別 體重（g） 痩素 (ng/mL) 胰島素 (mIU/L) 血糖 (mmol/L) 瘦素受體 蛋白表達(dá) 量相對(duì)值 對(duì)照組 361.75 1.28 13.61 5.06 0.48 模型組 436.60 7.95 33.57 7.49 0.10 模型運(yùn) 動(dòng)組 348.70 4.62 25.69 5.77 0.28 注：瘦素是脂肪細(xì)胞分泌的一種激素，可以調(diào)節(jié)攝食中樞的活動(dòng)，促進(jìn)脂肪轉(zhuǎn)化成葡萄 糖。 集網(wǎng)器資湎精華匯咎蔽呂価力作 A. 實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明胰島素水平越高，血糖濃度越高 B. 模型組體重高于對(duì)照組與瘦素受體蛋白合成減少有關(guān) C. 運(yùn)動(dòng)可通過(guò)降低體重和加強(qiáng)瘦素受體蛋白的表達(dá)而緩解II型糖尿病 D. II型糖尿病患者在控制飲食的同時(shí)應(yīng)注意適當(dāng)加強(qiáng)運(yùn)動(dòng) 解析:選A。胰島素水平的升高或下降應(yīng)隨著血糖濃度的升高或下降而變化，而不是“胰 島素水平越高，血糖濃度越高”，A錯(cuò)誤；據(jù)表格數(shù)據(jù)可知，模型組大鼠的瘦素受體蛋白含量少，瘦素的調(diào)節(jié)作用減弱，從而影響了脂肪的轉(zhuǎn)化，從而使體重升高，B正確；從表格中 數(shù)據(jù)分析，比較模型組和模型運(yùn)動(dòng)組，發(fā)現(xiàn)模型運(yùn)動(dòng)組瘦素受體蛋白含量較高，血糖含量降 低，體重降低，可以推斷出運(yùn)動(dòng)加速脂肪和葡萄糖在組織細(xì)胞中的氧化分解，同時(shí)加強(qiáng)瘦素 受體蛋白的表達(dá)而緩解II型糖尿病，C正確；從上述實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)可以得出結(jié)論，II型糖尿病患者在控制飲食（合理膳食，減少高糖高脂食物的攝入）的同時(shí)應(yīng)注意適當(dāng)加強(qiáng)運(yùn)動(dòng)，D正確。 4.（2018?河南南陽(yáng)七校一聯(lián)）如圖為人體內(nèi)體溫調(diào)節(jié)示意圖，下列敘述不正確的是（） A. 體溫的調(diào)節(jié)機(jī)制實(shí)際上是一種反饋調(diào)節(jié) B. 溫度感受器只分布在皮膚表面，其他部位沒(méi)有 C. 體溫調(diào)節(jié)是通過(guò)神經(jīng)一體液的作用實(shí)現(xiàn)的 D. 通過(guò)體溫調(diào)節(jié)，改變了機(jī)體產(chǎn)熱與散熱的能力，結(jié)果使體溫維持在相對(duì)穩(wěn)定的水平解析：選Bo體溫調(diào)節(jié)過(guò)程中存在神經(jīng)調(diào)節(jié)和激素調(diào)節(jié)；溫度感受器分布在皮膚、黏膜、 內(nèi)臟中；通過(guò)體溫調(diào)節(jié)，改變機(jī)體產(chǎn)熱與散熱的能力，使體溫維持相對(duì)穩(wěn)定，屬于一種反饋調(diào)節(jié)。 5.（2018?福建龍巖質(zhì)檢）HIV侵入人體后會(huì)與T細(xì)胞相結(jié)合，是由于T細(xì)胞及一些黏膜上皮細(xì)胞表面含有CCR5的特殊蛋白質(zhì)（由CCR5基因編碼）。某醫(yī)療團(tuán)隊(duì)從一名天生具有HIV抵抗力、且CCR5基因異常的捐贈(zèng)者（甲）身上取得骨髓，并將其移植到一名患有白血病、并患有HIV（感染HIV十多年）的患者身上。結(jié)果不但治愈了白血病，而且徹底清除了患者身上的所有HIV。下列說(shuō)法不正確的是（） 數(shù)理代網(wǎng)集網(wǎng)韁資涯精華匯咎祓呂師力作 www.shulihuajiet A. 可利用CCR5拮抗劑來(lái)控制HIV患者體內(nèi)的HIV對(duì)T細(xì)胞的感染 B. 捐贈(zèng)者（甲）感染HIV后，體內(nèi)既產(chǎn)生了體液免疫，也產(chǎn)生了細(xì)胞免疫 C. 艾滋病患者腫瘤的發(fā)病率大大上升，可能是因?yàn)镠IV是一種致癌因子 D. 艾滋病患者的HIV不侵染B細(xì)胞，是因?yàn)锽細(xì)胞的CCR5基因沒(méi)有表達(dá) 解析：選B。根據(jù)題意分析，利用CCR5拮抗劑可以阻止HIV與T細(xì)胞表面的CCR5結(jié)合，進(jìn)而控制HIV患者體內(nèi)的HIV對(duì)T細(xì)胞的感染，A正確；捐贈(zèng)者（甲）天生具有抵抗力、且CCR5基因異常，因此HIV不會(huì)侵入其T細(xì)胞，不會(huì)發(fā)生細(xì)胞免疫，B錯(cuò)誤；艾滋病患者腫瘤的發(fā)病率大大上升，可能是因?yàn)镠IV是一種致癌因子，C正確；艾滋病患者的 HIV不侵染B細(xì)胞，是因?yàn)锽細(xì)胞編碼CCR5的基因沒(méi)有表達(dá)，D正確。 6.（2018?河南洛陽(yáng)一中高三月考）甲型流感病毒（H1N1）侵入人體后，機(jī)體發(fā)生免疫反應(yīng) 的部分過(guò)程如圖所示。下列符合人體免疫分析的是（） H1N1 吞噬細(xì)胞甲細(xì)胞 A. 對(duì)感染H1N1病毒的患者應(yīng)注射疫苗實(shí)施主動(dòng)免疫 B. 傳遞給甲細(xì)胞的抗原是吞噬細(xì)胞重新合成的子代病毒外殼 C. 甲細(xì)胞分化形成的效應(yīng)細(xì)胞能特異性識(shí)別H1N1的宿主細(xì)胞 D. 甲細(xì)胞直接感受抗原刺激會(huì)產(chǎn)生白細(xì)胞介素-2作用于B細(xì)胞 解析：選C。預(yù)防H1N1病毒的感染應(yīng)注射疫苗實(shí)施主動(dòng)免疫，對(duì)感染H1N1病毒的患者應(yīng)該注射抗體等免疫活性物質(zhì)，A錯(cuò)誤；傳遞給甲細(xì)胞即T淋巴細(xì)胞的抗原是吞噬細(xì)胞吞噬H1N1后暴露出的抗原決定簇，B錯(cuò)誤；甲細(xì)胞即T淋巴細(xì)胞，分化形成的效應(yīng)T細(xì)胞，能特異性識(shí)別H1N1的宿主細(xì)胞即靶細(xì)胞，并將其裂解釋放出抗原，C正確；甲細(xì)胞即T淋巴細(xì)胞，T淋巴細(xì)胞不能直接感受抗原刺激，D錯(cuò)誤。 二、非選擇題 7.（2018?山東菏澤期末）人體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的調(diào)節(jié)離不開(kāi)各種調(diào)節(jié)機(jī)制。下圖為人體中相 關(guān)的調(diào)節(jié)過(guò)程，其中物質(zhì)X是甲狀腺激素，請(qǐng)據(jù)圖分析并回答下列問(wèn)題: （1）細(xì)胞Y直接生活的液體環(huán)境是，垂體細(xì)胞中的CO2從產(chǎn)生場(chǎng) 所擴(kuò)散到血漿至少穿過(guò)（填“4”或“5”）層磷脂雙分子層。 （2）當(dāng)人體處于寒冷或緊張狀態(tài)時(shí)，激素A與激素B的含量（填“同時(shí)”或 色數(shù)王里f七網(wǎng)集網(wǎng)塔資源精華匯各祓咎師力作 “先后”)上升，進(jìn)而引起物質(zhì)X的分泌增加，這體現(xiàn)了激素的調(diào)節(jié)。當(dāng)物質(zhì)X 的含量增多時(shí)，又可(填“促進(jìn)”或“抑制”)下丘腦與垂體的相關(guān)分泌活動(dòng)，這體 現(xiàn)了激素的調(diào)節(jié)。 (3) 垂體是人體重要的內(nèi)分泌腺，可以分泌激素B(填激素名稱)等激素來(lái)調(diào)節(jié)和控 制其他內(nèi)分泌腺的活動(dòng)，還可以釋放(填激素名稱)等激素來(lái)調(diào)節(jié)腎小管和集合管 的生理活動(dòng)。 (4) 人體內(nèi)神經(jīng)調(diào)節(jié)迅速且精確，而激素調(diào)節(jié)卻能長(zhǎng)期發(fā)揮作用，從信息傳遞介質(zhì)及其 來(lái)源分析，其原因是。 解析：(1)物質(zhì)X是甲狀腺激素，可知細(xì)胞Y為甲狀腺細(xì)胞，直接生活的液體環(huán)境是組織液。垂體細(xì)胞中的CO2從線粒體基質(zhì)中產(chǎn)生，經(jīng)過(guò)2層線粒體膜、1層細(xì)胞膜、2層毛細(xì)血管壁細(xì)胞，共5層磷脂雙分子層擴(kuò)散到血漿中。(2)當(dāng)身體的溫度感受器受到寒冷刺激時(shí)，相應(yīng)的神經(jīng)沖動(dòng)傳到下丘腦，引起下丘腦分泌促甲狀腺激素釋放激素(激素A)，作用于垂體,促使垂體分泌促甲狀腺激素(激素B)作用于甲狀腺，進(jìn)而促進(jìn)甲狀腺分泌甲狀腺激素(物質(zhì)X)，這體現(xiàn)了激素的分級(jí)調(diào)節(jié)，當(dāng)甲狀腺激素的含量過(guò)多時(shí)，又可反過(guò)來(lái)抑制下丘腦與垂體的相關(guān)分泌活動(dòng)，這體現(xiàn)了激素的負(fù)反饋調(diào)節(jié)。(3)垂體是人體重要的內(nèi)分泌腺可分泌促甲狀腺激素等激素來(lái)調(diào)節(jié)其他內(nèi)分泌腺的活動(dòng)，還可以釋放抗利尿激素，促進(jìn)腎小管和集合管對(duì)水重吸收。(4)激素調(diào)節(jié)由內(nèi)分泌腺分泌激素到內(nèi)環(huán)境，經(jīng)體液運(yùn)輸?shù)桨衅鞴佟屑?xì)胞起作用，所經(jīng)歷的時(shí)間長(zhǎng)，但比較持久。神經(jīng)調(diào)節(jié)從中樞發(fā)出神經(jīng)沖動(dòng)，速度快，但持續(xù)的時(shí)間很短。 答案：(1)組織液5(2)先后分級(jí)抑制(負(fù))反饋 (3) 促甲狀腺激素抗利尿激素(4)激素通過(guò)體液運(yùn)輸，且內(nèi)分泌腺能源源不斷地產(chǎn)生新激素 8.(2018?廣東汕頭模擬)胰島素由胰島B細(xì)胞分泌，在人體血糖平衡調(diào)節(jié)中發(fā)揮重要作用。請(qǐng)回答下列問(wèn)題： (1) 胰島素通過(guò)體液傳送而作用于靶細(xì)胞，促進(jìn)靶細(xì)胞對(duì)葡萄糖的，從而降低血糖濃度。 (2) 研究發(fā)現(xiàn)，人體攝入糖類物質(zhì)后，胰島素有兩次分泌(如圖)。抑制蛋白質(zhì)合成的化學(xué)物質(zhì)可以抑制第二次分泌，但對(duì)第一次分泌沒(méi)有影響。 epnnd.)抵囲矍躲曰 數(shù)理化網(wǎng)集網(wǎng)塔資i原精華匯師力作 ww^shulihuaJict 據(jù)圖分析，胰島素第一次分泌的特點(diǎn)是，此時(shí)胰島B細(xì)胞將儲(chǔ)存在由 (細(xì)胞器)直接形成的囊泡中的胰島素釋放出來(lái)；第二次分泌的胰島素則來(lái)自 (3) 葡萄糖是刺激胰島素分泌的最主要因素，多種激素、下丘腦中的某些神經(jīng)元對(duì)胰島B 細(xì)胞也有調(diào)節(jié)作用。由此看來(lái)，葡萄糖、激素和都是調(diào)節(jié)胰島素分泌的信號(hào)分子 它們是通過(guò)與胰島B細(xì)胞上的結(jié)合而傳遞信息的，激素等信號(hào)分子一旦起作用 后便會(huì)被滅活，其作用在于 解析：(1)胰島素的功能是降低血糖，其可通過(guò)促進(jìn)靶細(xì)胞對(duì)葡萄糖的攝取、利用和貯存(或氧化分解、促進(jìn)葡萄糖合成糖原或者轉(zhuǎn)變?yōu)橹镜确翘俏镔|(zhì))，從而降低血糖濃度。(2)據(jù)圖分析，第一次胰島素上升的曲線斜率較大，但時(shí)間較短，說(shuō)明胰島素第一次分泌的特點(diǎn)是迅速但短暫。胰島素屬于分泌蛋白，其由核糖體合成，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)進(jìn)行加工，高爾基體進(jìn)行加工、分類、包裝、運(yùn)輸，然后形成囊泡包裹胰島素，運(yùn)輸?shù)郊?xì)胞膜附近，囊泡膜與細(xì)胞膜融合，將胰島素分泌到細(xì)胞外。第一次胰島素分泌迅速，說(shuō)明此胰島素是由高爾基體直接形成的囊泡釋放出來(lái)的。第二次分泌的胰島素速度較慢，時(shí)間較長(zhǎng)，說(shuō)明其來(lái)自胰島素B細(xì)胞新合成。(3)葡萄糖、激素和神經(jīng)元均可刺激胰島素的分泌，而神經(jīng)元刺激胰島素的分泌是通過(guò)釋放神經(jīng)遞質(zhì)實(shí)現(xiàn)的，因此葡萄糖、激素和神經(jīng)遞質(zhì)都是調(diào)節(jié)胰島素分泌的信號(hào)分子，它們是通過(guò)與胰島B細(xì)胞上的特異性受體結(jié)合而傳遞信息的。激素等信號(hào)分子一旦起作用后便會(huì)被滅活，其作用在于維持對(duì)胰島素分泌調(diào)節(jié)的靈活性。 答案：(1)攝取、利用和貯存(或氧化分解、促進(jìn)葡萄糖合成糖原或者轉(zhuǎn)變?yōu)橹镜确翘俏镔|(zhì)) (2) 迅速但短暫高爾基體胰島B細(xì)胞新合成 (3) 神經(jīng)遞質(zhì)(特異性)受體維持對(duì)胰島素分泌調(diào)節(jié)的靈活性(或維持胰島素的適度分泌) 9.(2018?山西應(yīng)縣一中月考)圖甲為吞噬細(xì)胞炎癥反應(yīng)的新機(jī)制研究，吞噬細(xì)胞受細(xì)菌感染或細(xì)菌脂多糖LPS刺激后，升高血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子受體3(VEGFR-3)和信號(hào)分子VEGF-C的表達(dá)。VEGFR-3形成反饋環(huán)路，抑制TLR4-NF-KB介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)，降低細(xì)菌感染導(dǎo)致的敗血癥的發(fā)生。請(qǐng)回答下列問(wèn)題： 20元包笄下載250萬(wàn)資斜匸丁包精品示范課視煩等)職稱論文寫(xiě)柞屋去喪先發(fā)表后忖款 數(shù)理代網(wǎng)集網(wǎng)結(jié)資瀾精華匯各殺筈師力作 (1) 細(xì)菌或細(xì)菌脂多糖LPS在免疫學(xué)上相當(dāng)于，TLR4的本質(zhì)是 (2) 過(guò)度或持續(xù)性的TLR4活化引起,在VEGF-C的刺激下，通過(guò)活化PI3K-Aktl 通路，促進(jìn)，從而抑制NF-KB活性，降低敗血癥的發(fā)生。 (3) 該細(xì)胞能夠產(chǎn)生溶菌酶直接殺死病原菌，該過(guò)程屬于免疫。吞噬細(xì)胞 吞噬病菌后會(huì)發(fā)生死亡現(xiàn)象，該現(xiàn)象屬于。 (4) 大多數(shù)抗原激發(fā)的體液免疫應(yīng)答，第一種是必須有T細(xì)胞參與才能完成，第二種是 有少數(shù)抗原物質(zhì)，可單獨(dú)刺激B細(xì)胞，為了探究細(xì)菌脂多糖LPS屬于哪一類免疫應(yīng)答，可以選擇相同性別的同齡的小鼠進(jìn)行LPS接種處理，如下表，實(shí)驗(yàn)組對(duì)應(yīng)組小 鼠，如果，則該抗原屬于第二種。 X 處理胸腺 是否產(chǎn)生 相應(yīng)漿細(xì)胞 是否產(chǎn)生相 應(yīng)的抗體 甲組小鼠 切除 乙組小鼠 不切除 (5)一般情況下，接受抗原刺激的B細(xì)胞會(huì)增殖分化為，科學(xué)家用LPS分 先后兩次接種小鼠，并檢測(cè)相應(yīng)的抗體的產(chǎn)生量，如圖乙所示，該實(shí)驗(yàn)結(jié)果說(shuō)明 抗體的產(chǎn)生量 解析：(1)細(xì)菌或細(xì)菌脂多糖LPS在免疫學(xué)上相當(dāng)于抗原，TLR4是受體蛋白。(2)依題意“抑制TLR4-NF-KB介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)，降低細(xì)菌感染導(dǎo)致的敗血癥的發(fā)生”，所以過(guò)度或持續(xù)性的TLR4活化引起過(guò)度炎癥反應(yīng)、敗血癥，在VEGF—C的刺激下，通過(guò)活化PI3K-Aktl通路，促進(jìn)TLR4內(nèi)吞，從而抑制NF—KB活性，降低敗血癥的發(fā)生。⑶溶菌酶殺死細(xì)菌，屬于第二道防線，為非特異性免疫。吞噬細(xì)胞吞噬病菌后的死亡是細(xì)胞自身控制的，屬于細(xì)胞凋亡。(4)甲組小鼠已經(jīng)切除胸腺，為實(shí)驗(yàn)組，乙組未切除胸腺，為對(duì)照組，如果甲、乙兩組小鼠產(chǎn)生相應(yīng)的漿細(xì)胞和抗體，說(shuō)明沒(méi)有T細(xì)胞參與也能完成，則該抗原屬于第二種。(5)一般情況下，接受抗原刺激的B細(xì)胞會(huì)增殖分化為記憶細(xì)胞和漿細(xì)胞，科學(xué)家用LPS分先后兩次接種小鼠，并檢測(cè)相應(yīng)的抗體的產(chǎn)生量，據(jù)圖乙結(jié)果可知，再次免疫時(shí)和初次免疫相同，并未在短時(shí)間內(nèi)產(chǎn)生大量抗體，故說(shuō)明初次免疫未產(chǎn)生記憶細(xì)胞，故該實(shí)驗(yàn)結(jié)果說(shuō)明LPS能夠刺激機(jī)體產(chǎn)生漿細(xì)胞，但是不能刺激機(jī)體產(chǎn)生記憶細(xì)胞。 答案：(1)抗原糖蛋白 數(shù)理代網(wǎng)集網(wǎng)塔瓷源精華匯咎祓曰|帀力作 www.shuH (2) 過(guò)度炎癥反應(yīng)、敗血癥TLR4內(nèi)吞 (3) 非特異性細(xì)胞凋亡 (4) 甲甲、乙兩組小鼠均產(chǎn)生相應(yīng)漿細(xì)胞和相應(yīng)的抗體 (5) 記憶細(xì)胞和漿細(xì)胞LPS能夠刺激機(jī)體產(chǎn)生漿細(xì)胞，但是不能刺激機(jī)體產(chǎn)生記憶細(xì)胞 ［創(chuàng)新預(yù)測(cè)］ 10．下丘腦存在著對(duì)體溫變化敏感的神經(jīng)元(分別稱為熱敏神經(jīng)元和冷敏神經(jīng)元)，它們放電的頻率可隨著機(jī)體體溫的升降而變化?？茖W(xué)家將微探頭埋植在狗的下丘腦，通過(guò)向探頭中灌水改變灌流液溫度來(lái)改變下丘腦溫度，測(cè)量A、B兩個(gè)下丘腦神經(jīng)元對(duì)局部溫度變化的反應(yīng)，得到結(jié)果如圖。 請(qǐng)回答下列問(wèn)題： (1) 當(dāng)下丘腦中的神經(jīng)元受到溫度變化刺激產(chǎn)生神經(jīng)沖動(dòng)時(shí)，神經(jīng)元細(xì)胞膜外的電位變 化是。 (2) 據(jù)圖分析，當(dāng)下丘腦溫度降低時(shí)，(填字母)神經(jīng)元單位時(shí)間內(nèi)的 ，故該神經(jīng)元為冷敏神經(jīng)元。 (3) 另有實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，若下丘腦前部受損，機(jī)體就會(huì)失去在炎熱環(huán)境中調(diào)節(jié)體溫的功能， 表現(xiàn)為等主要散熱途徑失控，這說(shuō)明下丘腦的該區(qū)域主要分布的是 (填“熱敏”或“冷敏”)神經(jīng)元。 (4) 在飲水過(guò)多的情況下，細(xì)胞外液滲透壓降低，位于的滲透壓感受器產(chǎn) 生興奮，并將興奮傳到位于的水平衡調(diào)節(jié)中樞，再通過(guò)刺激垂體 抗利尿激素，最終調(diào)節(jié)并維持水鹽平衡。 (5) 除了神經(jīng)—體液調(diào)節(jié)以外，人體維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的主要調(diào)節(jié)機(jī)制還有免疫調(diào)節(jié)。免 疫調(diào)節(jié)是依靠由組成的免疫系統(tǒng)來(lái)實(shí)現(xiàn)的。 解析：(1)當(dāng)神經(jīng)元受到溫度變化刺激時(shí)，使神經(jīng)元細(xì)胞膜對(duì)鈉離子的通透性增大，鈉 敢占里f七網(wǎng)集網(wǎng)塔資源精華匯咎較咎師力作 ww^shulihuajiet 離子大量?jī)?nèi)流，使神經(jīng)元細(xì)胞膜外的電位由正電位轉(zhuǎn)變?yōu)樨?fù)電位，神經(jīng)元細(xì)胞膜內(nèi)的電位由負(fù)電位轉(zhuǎn)變?yōu)檎娢?，即為?dòng)作電位。(2)據(jù)兩圖分析可知，冷敏神經(jīng)元單位時(shí)間內(nèi)的沖動(dòng)數(shù)隨下丘腦溫度降低而增多，隨下丘腦溫度升高而減少，故B神經(jīng)元表示冷敏神經(jīng)元，熱敏神經(jīng)元單位時(shí)間內(nèi)的沖動(dòng)數(shù)隨下丘腦溫度降低而減少，隨下丘腦溫度升高而增多，故A神經(jīng)元表示熱敏神經(jīng)元。(3)機(jī)體的主要散熱途徑有排汗、皮膚毛細(xì)血管舒張；若下丘腦前部受損，機(jī)體散熱途徑失控，則說(shuō)明熱敏神經(jīng)元主要分布在下丘腦的前部。(4)下丘腦是水鹽平衡調(diào)節(jié)中樞，在飲水過(guò)多的情況下，細(xì)胞外液滲透壓降低，刺激下丘腦滲透壓感受器，產(chǎn)生興奮抑制下丘腦的其他部位抗利尿激素的合成，并將興奮傳到位于下丘腦的水鹽平衡調(diào)節(jié)中樞，再通過(guò)刺激垂體減少釋放抗利尿激素。(5)人體維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的主要調(diào)節(jié)機(jī)制是神經(jīng)—體液—免疫調(diào)節(jié)，人體免疫系統(tǒng)由免疫器官、免疫細(xì)胞和免疫活性物質(zhì)組成；免疫器官包括胸腺、骨髓、淋巴結(jié)、扁桃體和脾臟等，免疫細(xì)胞主要指淋巴細(xì)胞(B細(xì)胞、T細(xì)胞)和吞噬細(xì)胞，免疫活性物質(zhì)有淋巴因子、抗體和溶菌酶等，免疫調(diào)節(jié)是依靠免疫系統(tǒng)來(lái)實(shí)現(xiàn)的。 答案：⑴正電位一負(fù)電位 (2) B沖動(dòng)數(shù)增多 (3) 皮膚毛細(xì)血管舒張(或汗腺分泌增加)熱敏 (4) 下丘腦下丘腦減少釋放 (5) 免疫器官、免疫細(xì)胞和免疫活性物質(zhì) 20元包笄下載250萬(wàn)資斜匸丁包精品示范課視煩等)職稱論文寫(xiě)柞屋去喪先發(fā)表后忖款