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常見甲狀腺炎診治PPT課件

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常見甲狀腺炎診治PPT課件

甲狀腺炎的診治,甲狀腺炎是一類累及甲狀腺的異質(zhì)性疾病。由自身免疫、微生物感染、慢性硬化、藥物、損傷等多種原因所致甲狀腺濾泡結(jié)構(gòu)破壞,其病因不同,組織學(xué)特征各異,臨床表現(xiàn)及預(yù)后差異較大??杀憩F(xiàn)為甲狀腺功能正常、一過性甲亢或甲減,少數(shù)病人發(fā)展為永久性甲減。,急性化膿性甲狀腺炎 亞急性甲狀腺炎 肉芽腫性(亞甲炎) 淋巴細胞性(無痛性) 散發(fā)性甲狀腺炎 產(chǎn)后甲狀腺炎 慢性甲狀腺炎 慢性淋巴細胞性甲狀腺炎(橋本氏甲狀腺炎) 慢性纖維性甲狀腺炎,亞急性肉芽腫性甲狀腺炎,患病情況,甲狀腺疾病的5% 發(fā)生率4.9/10萬/年 男:女=1:3-6 40-50歲女性發(fā)病率最高,病因,1.病毒感染 柯薩奇病毒 腮腺炎病毒 流感病毒 腺病毒 2.遺傳 多項報道顯示HLA-B35陽性者易感性高,病理生理,甲狀腺濾泡上皮破壞和濾泡完整性喪失 甲狀腺激素和異常碘化物釋放入血 T3 T4增高,TSH減低 T3 T4逐漸下降,以至低于正常 TSH開始高于正常 甲狀腺濾泡上皮和濾泡逐漸恢復(fù) T3 T4 升至正常 TSH降至正常,臨床表現(xiàn),中年(30-50歲),女性為男性的3-6倍 季節(jié)性(夏秋季與腸道病毒高峰一致),地區(qū)性 發(fā)病前有上呼吸道感染前驅(qū)癥狀   肌肉疼痛 疲勞 倦怠 咽痛 發(fā)熱 頸淋巴結(jié)可腫大 典型臨床表現(xiàn)分為: 甲亢期、過渡期、甲減期和恢復(fù)期,甲亢期(早期 2-6W) 1.甲狀腺部位逐漸或驟然疼痛, 轉(zhuǎn)頭吞咽加重,可有頸后、耳后、甚至同側(cè)手臂的放射痛 2.甲狀腺明顯腫大,質(zhì)硬、壓痛,開始時僅為一側(cè)或一側(cè)的某部分,不久就會累及兩側(cè),可伴有結(jié)節(jié) 3.全身癥狀:發(fā)熱、乏力 4.甲亢癥狀:怕熱、心悸、多汗等,一般持續(xù)2-4周 5.血白細胞輕中度增高,6. ESR 明顯增高 40mm/h 以上 7. 甲功:T3,T4增高,TSH降低 8.超聲:甲狀腺增大,內(nèi)部回聲低,局部壓痛 分界模糊,低回聲內(nèi)血流稀少,周邊血供豐富 9. 同位素掃描:圖象殘缺或顯影不均,有時一葉殘缺 10. 攝碘率低,分離現(xiàn)象 11. 甲狀腺活檢:特征性多核巨細胞或肉牙腫樣改變,過渡期和甲減期(中期) 上述異常逐漸減弱,自限性,大多持續(xù)數(shù)周-數(shù)月可緩解,少數(shù)遷延1-2年,大部分不出現(xiàn)甲減,部分成為永久甲減 恢復(fù)期 (晚期) 癥狀好轉(zhuǎn),甲狀腺腫和結(jié)節(jié)消失,病程長短不一,數(shù)周至半年以上,一般2-3月,年復(fù)發(fā)率2%,診斷,甲狀腺腫大,疼痛、質(zhì)硬 上呼吸道感染前驅(qū)癥狀 全身癥狀 一過性甲亢 ESR增快 攝碘率下降,雙向分離現(xiàn)象 甲狀腺活檢有巨細胞和肉芽腫變,鑒別診斷,甲狀腺囊腫或腺瘤樣結(jié)節(jié)急性出血 甲狀腺癌 橋本氏甲狀腺炎 亞急性淋巴細胞性甲狀腺炎(無痛、無病毒感染、ESR正常、活檢) 侵襲性纖維性甲狀腺炎及結(jié)核肉芽腫 急性化膿性甲狀腺炎,治療,對癥治療: 輕度 非甾體抗炎藥 重度 糖皮質(zhì)激素,強的松10mg,3次/日,持續(xù)6-8周 起始劑量要足,緩慢減少劑量,停藥要慢 過快減量,過早停藥,使病情反復(fù) 過快減量 過早停藥 使病情反,,甲功異常的治療: 甲亢 不用碘放療和抗甲狀腺藥物,常用B阻滯劑心得安對癥 甲減 一過性:無需甲狀腺激素替代,除非甲減癥狀非常明顯時可小劑量應(yīng)用 TSH分泌增加對甲狀腺功能的恢復(fù)非常重要,TSH降低不利于恢復(fù) 永久性:激素替代,預(yù)防與預(yù)后,增強抵抗力,避免上呼吸道感染、咽炎 預(yù)后良好,自然緩解,但可反復(fù)加重(持續(xù)數(shù)月至2年不等) 復(fù)發(fā)率:2%-4%,可數(shù)次反復(fù)發(fā)作 永久甲減<10%,橋本甲狀腺炎,,日本學(xué)者Hashimoto于1912年首先報道 橋本病 Hashimoto’s disease (HT) 慢性淋巴細胞性甲狀腺炎 Chronic lymphocytic thyroiditis (CLT) 自身免疫性甲狀腺炎(AIT) Chronic autoimmune thyroiditis,流行病學(xué),HT是導(dǎo)致甲減的最常見病因,每年5%遞增 女性多見,女性 : 男性 3-4 : 1 好發(fā)于30-50歲,產(chǎn)后、兒童 流行率:0.4-1.5%(中國) 發(fā)病率:150/100 000(美國), 0-0.5%(中國) 高碘地區(qū)發(fā)病率增高 占甲狀腺疾病的20-25%,病因和發(fā)病機制,遺傳因素:HLA 環(huán)境因素:高碘、壓力、污染等 自身免疫因素:Th1免疫異常,TPOAb(ADCC及補體介導(dǎo)的細胞毒作用)、 TgAb、TSBAb; 與其它自身免疫性疾病(SLE、SS、慢活肝、惡性貧血等)并存 其它:與出生的季節(jié)、乳腺癌、甲狀腺惡性淋巴瘤有關(guān),病理,肉眼 彌漫對稱腫大,包膜完整,增厚,光滑, 切面灰白色, 質(zhì)韌如橡皮,或有大小不一灰色結(jié)節(jié) 組織學(xué) 不同程度淋巴細胞、漿細胞浸潤及纖維化,淋巴濾泡形成,有嗜酸粒細胞(Askanazy),臨床表現(xiàn),發(fā)病隱匿,早期無特殊表現(xiàn) 頸部增粗的表現(xiàn):咽部不適、局部壓迫等 甲狀腺功能異常的表現(xiàn): 甲亢:心慌、出汗等 甲減:怕冷、乏力、皮膚干燥、胸悶、心包積液等 特殊表現(xiàn):橋本腦病、不孕、甲狀腺淀粉樣變、淋巴細胞性間質(zhì)性肺炎等 合并癥:淋巴瘤、其他自身免疫疾病等,實驗室檢查和輔助檢查,甲狀腺功能:20%甲減,5%甲亢,余可正常 自身抗體: TPOAb TgAb 明顯增高 攝碘率(RAIU):一般低于正常,也可高于正常(合并Graves病),早期可在正常水平 甲狀腺超聲:甲狀腺腫大呈彌漫性病變,低回聲區(qū)域(可多發(fā),不均)或甲狀腺結(jié)節(jié) 核素掃描分布不均,不規(guī)則稀疏和濃聚區(qū),邊界不清或為冷結(jié)節(jié) 甲狀腺穿刺活檢有淋巴細胞、淋巴濾泡形成、嗜酸細胞、纖維化,診斷,甲狀腺腫大特別是峽部錐體葉韌大或不對稱、或伴結(jié)節(jié) 臨床凡患者具有典型的臨床表現(xiàn),只要血中TgAb或TPOAb陽性,就可診斷 同時有甲亢表現(xiàn)者,上述高滴度的抗體持續(xù)存在半年以上 甲狀腺穿刺活檢方法簡便,有確診價值 超聲檢查對診斷本病有一定意義,鑒別診斷,結(jié)節(jié)性甲狀腺腫 單純甲狀腺腫 慢性纖維增生性甲狀腺炎 Graves病 甲狀腺癌 甲狀腺惡性淋巴瘤 無痛性甲狀腺炎、產(chǎn)后甲狀腺炎,治療,甲功正常 僅有甲腫,壓迫鄰近器官或外觀,可服甲狀腺激素 若甲狀腺小、無癥狀可隨診,但有提議用甲狀腺激素 因為 A 可使甲狀腺縮小 B 最終甲減,早期用藥比最終好 一般不用糖皮質(zhì)激素,除非疼痛腫大明顯,,甲減時 必須用甲狀腺激素 甲亢時 對癥治療:用B受體阻滯劑(心得安) 一般不用抗甲狀腺藥物,若要用,宜劑量小、時間短,并需密切復(fù)查甲功 不需手術(shù)和碘131治療,,手術(shù)治療 一般不主張手術(shù)治療 有以下情況考慮手術(shù) 高度懷疑惡性病變或伴發(fā)腫瘤 壓迫(尤氣管)明顯,藥物治療無法改善 合并GD并反復(fù)發(fā)作 術(shù)后隨訪甲狀腺功能,注意及時替代治療,預(yù)后,大多預(yù)后良好   自然發(fā)展為甲減趨勢,以往認為是永久的,20%替代后甲功有自發(fā)恢復(fù)   有些腫大的甲狀腺或結(jié)節(jié)可縮小或消失,由質(zhì)韌變軟   有較高發(fā)展為淋巴瘤危險,甲狀腺癌發(fā)生率5-17%,謝 謝,

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