（統(tǒng)考版）高考生物二輪復(fù)習(xí) 命題熱點(diǎn)預(yù)測練（二）生物與科技（含解析）-人教版高三生物試題

命題熱點(diǎn)預(yù)測練(二)生物與科技(時(shí)間：40分鐘分值：100分)一、選擇題(每小題6分，共60分)1(2020·贛州高三模擬)2018年中國科學(xué)家通過過程甲創(chuàng)建出國際首例人造單染色體酵母細(xì)胞(SY14酵母菌)。端粒是線型染色體末端的保護(hù)結(jié)構(gòu)，天然釀酒酵母具有32個(gè)端粒。下列敘述正確的是()ASY14酵母菌只有1個(gè)端粒B過程甲只發(fā)生了染色體數(shù)目變異CSY14酵母菌的染色體DNA不含多對等位基因D過程甲說明染色體三維結(jié)構(gòu)改變則基因無法表達(dá)發(fā)生了巨變CSY14酵母菌只有1條染色體，有2個(gè)端粒，A項(xiàng)錯(cuò)誤；16條染色體拼接成1條染色體，發(fā)生了染色體結(jié)構(gòu)變異和染色體數(shù)目變異，B項(xiàng)錯(cuò)誤；一倍體的釀酒酵母通常不含等位基因，故SY14酵母菌的染色體DNA不含多對等位基因，C項(xiàng)正確；過程甲染色體三維結(jié)構(gòu)發(fā)生了巨變，但SY14酵母菌仍具有生物學(xué)活性，基因仍能正常表達(dá)，D項(xiàng)錯(cuò)誤。2(2020·煙臺(tái)一模)科學(xué)家從動(dòng)物的胰臟中分離到一類低分子量的蛋白質(zhì)(Ub)，能為細(xì)胞中的異常蛋白(靶蛋白)貼上“標(biāo)簽”，被貼標(biāo)簽的靶蛋白隨即被蛋白酶水解，其過程如下圖所示，相關(guān)說法錯(cuò)誤的是()AUb為靶蛋白貼標(biāo)簽的過程需要消耗能量B靶蛋白水解過程與人消化道內(nèi)蛋白質(zhì)水解過程不同CUb在靶蛋白水解過程中起到催化作用DUb在維持細(xì)胞內(nèi)部環(huán)境穩(wěn)態(tài)的過程中有重要作用CUb為靶蛋白貼標(biāo)簽的過程需要ATP分解產(chǎn)生AMP和Pi，消耗了能量，A項(xiàng)正確；靶蛋白水解過程中消耗了ATP，人消化道內(nèi)蛋白質(zhì)水解不消耗ATP，B項(xiàng)正確；Ub在靶蛋白水解過程中起到標(biāo)記作用，不是起催化作用，C項(xiàng)錯(cuò)誤；Ub在清除細(xì)胞內(nèi)的異常蛋白，維持細(xì)胞內(nèi)部環(huán)境穩(wěn)態(tài)的過程中有重要作用，D項(xiàng)正確。3(2020·湘贛皖十五校高三聯(lián)考)科學(xué)家利用改進(jìn)的核磁共振(NMR)光譜技術(shù)，成功跟蹤到人體細(xì)胞中超氧化物歧化酶­1由肽鏈經(jīng)過盤曲折疊成為具有一定空間結(jié)構(gòu)蛋白質(zhì)的過程。下列敘述中正確的是()A超氧化物歧化酶­1可以通過為化學(xué)反應(yīng)提供活化能來提高化學(xué)反應(yīng)速率B核糖體與超氧化物歧化酶­1基因結(jié)合后，開始進(jìn)行肽鏈的合成過程C肽鏈經(jīng)過盤曲折疊成為具有一定空間結(jié)構(gòu)的蛋白質(zhì)的過程需要的能量僅由線粒體提供D將超氧化物歧化酶­1基因轉(zhuǎn)移到大腸桿菌后，新合成的肽鏈可能不能正常進(jìn)行折疊等過程D酶的作用機(jī)理是降低化學(xué)反應(yīng)的活化能，而不是提供活化能，A錯(cuò)誤；核糖體和mRNA結(jié)合后，開始進(jìn)行肽鏈的合成過程，B錯(cuò)誤；肽鏈經(jīng)過盤曲折疊成為具有一定空間結(jié)構(gòu)的蛋白質(zhì)的過程需要的能量由細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)及線粒體提供，C錯(cuò)誤。4(2020·皖南八校聯(lián)考)2019年7月，自然發(fā)表的一項(xiàng)新研究首次指出，微生物與肌萎縮側(cè)索硬化癥(ALS)之間有功能聯(lián)系，有11種腸道細(xì)菌似乎會(huì)影響到ALS的嚴(yán)重程度。下列有關(guān)細(xì)菌的敘述，正確的是()A組成成分只有蛋白質(zhì)和核酸B不含蛋白質(zhì)與核酸的復(fù)合物C表面物質(zhì)有可能出現(xiàn)在人體細(xì)胞表面D增殖過程中有核膜和核仁的消失和重現(xiàn)C細(xì)菌的組成成分有蛋白質(zhì)、核酸、糖類和水等物質(zhì)，A錯(cuò)誤；細(xì)菌細(xì)胞中含有核糖體，核糖體的主要成分是蛋白質(zhì)和核酸，B錯(cuò)誤；細(xì)菌作為病原體，侵入人體發(fā)生感染時(shí)，吞噬細(xì)胞會(huì)吞噬、消化入侵的病原體，其上的抗原分子與吞噬細(xì)胞的某些蛋白結(jié)合形成抗原復(fù)合體，該復(fù)合體會(huì)移動(dòng)到人體細(xì)胞的表面，C正確；細(xì)菌屬于原核生物，無細(xì)胞核，故增殖過程中沒有核膜和核仁的消失和重現(xiàn)，D錯(cuò)誤。52019諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)讓我們獲知細(xì)胞適應(yīng)氧氣變化的分子機(jī)制。在缺氧條件下，缺氧誘導(dǎo)因素(HIF1)會(huì)進(jìn)入細(xì)胞核激活相關(guān)基因的表達(dá)，通過改變紅細(xì)胞的數(shù)量以適應(yīng)氧濃度的變化。下列有關(guān)說法正確的是()A缺氧條件下，正常紅細(xì)胞通過細(xì)胞分裂增加紅細(xì)胞的數(shù)量B缺氧誘導(dǎo)因子可能是一種蛋白質(zhì)，通過胞吞進(jìn)入細(xì)胞核C缺氧誘導(dǎo)因子在缺氧條件下，可能會(huì)被降解而不起作用D缺氧誘導(dǎo)因子激活相關(guān)基因的表達(dá)過程存在信息交流D正常紅細(xì)胞已經(jīng)分化，不能分裂，A錯(cuò)誤；蛋白質(zhì)等生物大分子通過核孔進(jìn)入細(xì)胞核，B錯(cuò)誤；根據(jù)題意分析可知，缺氧誘導(dǎo)因子在缺氧條件下發(fā)揮作用，誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生更多的紅細(xì)胞以適應(yīng)缺氧條件，C錯(cuò)誤；缺氧誘導(dǎo)因子激活相關(guān)基因，表達(dá)過程存在信息交流，D正確。6(2020·安慶高三二模)核基因CCR5控制的CCR5蛋白質(zhì)是HIV入侵人體細(xì)胞的主要受體之一。研究人員對受精卵進(jìn)行基因編輯，將CCR5基因中的32個(gè)堿基去除，使之無法在細(xì)胞表面表達(dá)正常受體，以期人類先天免疫艾滋病。下列相關(guān)分析錯(cuò)誤的是()A該變異類型屬于染色體結(jié)構(gòu)的缺失B編輯后的基因與原基因互為等位基因C編輯后的基因中(AG)/(CT)的值不會(huì)改變D基因編輯能改變?nèi)祟惢驇?，要?yán)防濫用A從題干信息可知，該變異發(fā)生了堿基對的缺失，屬于基因突變，A錯(cuò)誤；基因突變發(fā)生了基因結(jié)構(gòu)的改變，而該基因?yàn)楹嘶颍蛔兒蟮幕蚺c原基因互為等位基因，B正確；編輯后的基因仍是雙鏈DNA，由于堿基互補(bǔ)配對，A的含量等于T的含量，G的含量等于C的含量，(AG)/(CT)1，不會(huì)改變，C正確；針對人類生殖細(xì)胞及受精卵的基因編輯超出現(xiàn)有倫理框架，技術(shù)可控性低，群體危害性高，不可隨意而為，要嚴(yán)防濫用，D正確。 7(2020·南京模擬)在一個(gè)蜂群中，少數(shù)幼蟲一直取食蜂王漿而發(fā)育成蜂王，而大多數(shù)幼蟲以花粉和花蜜為食將發(fā)育成工蜂。DNMT3蛋白是DNMT3基因表達(dá)的一種DNA甲基化轉(zhuǎn)移酶，能使DNA某些區(qū)域添加甲基基團(tuán)(如圖所示)。敲除DNMT3基因后，蜜蜂幼蟲將發(fā)育成蜂王，這與取食蜂王漿有相同的效果。下列有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是()A被甲基化的DNA片段中遺傳信息發(fā)生改變，從而使生物的性狀發(fā)生改變B蜂群中蜜蜂幼蟲發(fā)育成蜂王可能與體內(nèi)重要基因是否甲基化有關(guān)CDNA甲基化后可能干擾了RNA聚合酶等對DNA部分區(qū)域的識(shí)別和結(jié)合D胞嘧啶和5甲基胞嘧啶在DNA分子中都可以與鳥嘌呤配對ADNA片段被甲基化后，遺傳信息并沒有發(fā)生改變。8P53蛋白是由P53基因控制合成的一種與DNA發(fā)生特異性結(jié)合的蛋白質(zhì)，該蛋白質(zhì)可以阻止損傷的DNA進(jìn)行復(fù)制，促使DNA自我修復(fù)。若修復(fù)失敗，則引起細(xì)胞出現(xiàn)“自殺”現(xiàn)象。下列有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是()A細(xì)胞“自殺”過程離不開溶酶體的作用B細(xì)胞分裂過程中若DNA受損，P53蛋白可能使間期延長CP53基因控制合成P53蛋白的過程中，mRNA往往會(huì)沿核糖體移動(dòng)D細(xì)胞的“自殺”現(xiàn)象與被病原體感染的細(xì)胞的清除，均屬于細(xì)胞的編程性死亡C由題意知，細(xì)胞“自殺”過程屬于細(xì)胞凋亡，該過程需要溶酶體中相關(guān)水解酶的參與，A正確；P53蛋白可以阻止損傷的DNA復(fù)制，促使DNA自我修復(fù)，因此，細(xì)胞分裂中若DNA受損，P53蛋白可能使間期時(shí)間延長，B正確；P53基因通過轉(zhuǎn)錄和翻譯過程指導(dǎo)P53蛋白的合成，翻譯過程中核糖體沿mRNA移動(dòng)，C錯(cuò)誤；細(xì)胞的“自殺”過程屬于細(xì)胞凋亡，被病原體感染的細(xì)胞的清除也屬于細(xì)胞凋亡，細(xì)胞凋亡也稱為細(xì)胞的編程性死亡，D正確。9(2020·衡水中學(xué)二調(diào))科研人員在研究外源性PLCEI基因的作用時(shí)，將導(dǎo)入PLCEI基因并高度表達(dá)的結(jié)腸癌細(xì)胞注入裸小鼠(無毛且先天性胸腺發(fā)育不良)體內(nèi)，與對照組相比，實(shí)驗(yàn)組裸小鼠形成的腫瘤較小，癌細(xì)胞被大量阻滯在分裂間期，部分癌細(xì)胞死亡。下列分析正確的是()A對照組的裸小鼠應(yīng)不做任何處理B實(shí)驗(yàn)表明PLCEI基因具有原癌基因的功能C對癌癥患者治療選擇的抗腫瘤藥物，其發(fā)揮作用的時(shí)間最好是在細(xì)胞分裂間期D實(shí)驗(yàn)組的裸小鼠體內(nèi)大量癌細(xì)胞的細(xì)胞周期會(huì)變短C實(shí)驗(yàn)的對照組應(yīng)為將沒有導(dǎo)入PLCEI基因的結(jié)腸癌細(xì)胞注入裸小鼠體內(nèi)，A項(xiàng)錯(cuò)誤；實(shí)驗(yàn)表明PLCEI基因具有抑癌基因的功能，B項(xiàng)錯(cuò)誤；實(shí)驗(yàn)組癌細(xì)胞被大量阻滯在分裂間期，部分癌細(xì)胞死亡，因此癌細(xì)胞的細(xì)胞周期會(huì)變長，控制癌細(xì)胞增殖的藥物，其發(fā)揮作用的時(shí)間最好是在細(xì)胞分裂間期，C項(xiàng)正確，D項(xiàng)錯(cuò)誤。10(2020·南京模擬)某些效應(yīng)T細(xì)胞在癌組織環(huán)境中會(huì)合成兩種細(xì)胞膜蛋白(CTLA4、PD1)，這兩種膜蛋白對效應(yīng)T細(xì)胞的殺傷功能具有抑制作用。2018年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)授予了兩位科學(xué)家，是因?yàn)樗麄儼l(fā)現(xiàn)了以上兩種膜蛋白的特殊抗體，并成功將其用于癌癥的治療。下列敘述正確的是()A人體內(nèi)癌變的細(xì)胞會(huì)成為抗原，被效應(yīng)T細(xì)胞攻擊B提高CTLA4、PD1的活性，細(xì)胞免疫功能將增強(qiáng)C通過使用兩種膜蛋白的特殊抗體可直接殺滅癌細(xì)胞D癌細(xì)胞一定是誘導(dǎo)效應(yīng)T細(xì)胞發(fā)生基因突變后合成了CTLA4、PD1A人體的免疫系統(tǒng)具有監(jiān)控和清除功能，人體內(nèi)癌變的細(xì)胞會(huì)成為抗原，被效應(yīng)T細(xì)胞攻擊，A項(xiàng)正確；CTLA4、PD1的作用是抑制效應(yīng)T細(xì)胞的殺傷功能，因此提高CTLA4、PD1的活性，細(xì)胞免疫功能將減弱，B項(xiàng)錯(cuò)誤；通過使用兩種膜蛋白的特殊抗體可以解除對效應(yīng)T細(xì)胞的殺傷功能的抑制作用，C項(xiàng)錯(cuò)誤；癌細(xì)胞應(yīng)是誘導(dǎo)效應(yīng)T細(xì)胞基因表達(dá)合成了CTLA4、PD1，D項(xiàng)錯(cuò)誤。二、非選擇題(40分)11(20分)(2020·南京模擬)細(xì)胞代謝中ATP合成酶的三維結(jié)構(gòu)(原子分辨率)在2018年被測定，其工作機(jī)理在2019年有了突破性進(jìn)展。下圖是光合作用部分過程示意圖，請據(jù)圖分析并回答下列問題：(1)上圖中側(cè)所示的場所是_；物質(zhì)甲從產(chǎn)生部位擴(kuò)散至細(xì)胞外需要經(jīng)過_層磷脂分子。(2)ATP合成酶也是運(yùn)輸H的載體，其在跨膜H濃度梯度推動(dòng)下合成ATP，由此可推測H跨膜運(yùn)輸方式為_；若膜兩側(cè)的H濃度梯度突然消失，其他條件不變，短時(shí)間內(nèi)暗反應(yīng)中五碳化合物含量會(huì)_。(3)植物細(xì)胞中含有ATP合成酶的生物膜還有_。答案(1)葉綠體基質(zhì)8(2)協(xié)助擴(kuò)散減少(3)線粒體內(nèi)膜12(20分)(2020·南京模擬)2019年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)?lì)C給了揭示人體細(xì)胞的氧氣感知通路及信號(hào)機(jī)制的科學(xué)家。下圖表示氧氣供應(yīng)正常時(shí)，細(xì)胞內(nèi)低氧誘導(dǎo)因子(HIF1)會(huì)被蛋白酶降解；氧氣供應(yīng)不足時(shí)，HIF1將轉(zhuǎn)移到細(xì)胞核中。該項(xiàng)研究不僅在基礎(chǔ)科研上極具價(jià)值，更有望為癌癥等多種疾病的治療打開思路。請據(jù)圖回答下列問題：(1)正常條件下，氧氣通過_的方式進(jìn)入細(xì)胞，細(xì)胞內(nèi)合成HIF1的場所是_。(2)云南田徑訓(xùn)練基地海拔2 000多米，中國田徑隊(duì)常在此集訓(xùn)以提高成績。高海拔地區(qū)氧氣供應(yīng)不足，運(yùn)動(dòng)員細(xì)胞中的HIF1將通過_進(jìn)入細(xì)胞核，和其他因子(ARNT)一起與EPO基因上游的調(diào)控序列結(jié)合，_(填“促進(jìn)”或“抑制”)EPO基因的表達(dá)，EPO可刺激骨髓造血干細(xì)胞，使其_，從而提高氧氣的運(yùn)輸能力。(3)由上述信號(hào)機(jī)制可知，干擾HIF1的_是治療貧血的新思路。(4)為了進(jìn)一步探究HIF1的作用，研究人員進(jìn)行了以下實(shí)驗(yàn)。注射物腫瘤質(zhì)量(g)培養(yǎng)9天培養(yǎng)21天實(shí)驗(yàn)鼠HIF1基因缺陷型胚胎干細(xì)胞0.70.8對照鼠野生型胚胎干細(xì)胞1.75.2腫瘤細(xì)胞的_將導(dǎo)致腫瘤附近局部供氧不足，請從打破癌細(xì)胞缺氧保護(hù)機(jī)制的角度提出治療癌癥的新思路：_。解析(4)從實(shí)驗(yàn)結(jié)果看出，HIF­1基因缺陷型胚胎干細(xì)胞的腫瘤質(zhì)量小，說明降低癌細(xì)胞中HIF­1的含量，或阻斷HIF­1與ARNT的結(jié)合能夠控制癌細(xì)胞的增殖。答案(1)自由擴(kuò)散核糖體(2)核孔促進(jìn)增殖分化出大量紅細(xì)胞(3)降解(4)增殖(迅速增殖)降低癌細(xì)胞中HIF­1的含量，或阻斷HIF­1與ARNT的結(jié)合