病理生理第16章-呼吸衰竭

,單擊此處編輯母版標(biāo)題樣式,單擊此處編輯母版文本樣式,第二級(jí),第三級(jí),第四級(jí),第五級(jí),*,呼吸衰竭,Respiratory Failure,空氣 肺泡 血液 組織細(xì)胞,氣道O,2,CO,2,彌散壁,O,2,CO,2,外呼吸,內(nèi)呼吸,通氣,換氣,氣體運(yùn)輸,PiO,2,150mmHg,O,2,O,2,O,2,P,A,O,2,100,P,A,CO,2,40,PvO,2,40mmHg,PvCO,2,46mmHg,PaO,2,100mmHg,PaCO,2,40mmHg,換氣gas exchange,肺通氣,ventilation,外呼吸,（externel respiratory）,外呼吸障礙 PaO,2,低于正常,伴有或不伴有,PaCO,2,增高,8kPa (60mmHg),6.67kPa (50mmHg),呼吸衰竭的,概念,（,Conception of RF）,正常： PaO,2,=10.713.3kPa （80100 mmHg),PaCO,2,=4.76.0kPa （3545 mmHg),呼吸功能不全（,respiratory insufficiency),問：登山運(yùn)動(dòng)員達(dá)3000m以上，PaO,2,60mmHg，是否已發(fā)生呼衰？,血?dú)庾兓攸c(diǎn) 低氧血癥型 高碳酸血癥型,( I型呼衰) (II型呼衰),發(fā)病機(jī)制 通氣性 換氣性,原發(fā)病的部位 中樞性 外周性,病程經(jīng)過 急性 慢性,呼衰的分類,（Classification of RF）,原 因 和 發(fā) 病 機(jī) 制,肺通氣功能障礙,(Etiology and pathogenesis),肺換氣功能障礙,(Gas-exchanging Dysfunction),(Ventilation Disorder),一、肺通氣功能障礙,（一）肺通氣障礙的原因與類型：,1、,限制性通氣不足,Restrictive hypoventilation,2、阻塞性通氣不足,Obstructive hypoventilation,吸氣時(shí)肺泡的擴(kuò)張受限引起的通氣不足,氣道狹窄或阻塞所致的通氣障礙,(Ventilation Disorder),肺通氣功能障礙,呼吸中樞抑制,脊髓高,位損傷,脊髓前角,細(xì)胞受損,運(yùn)動(dòng)神經(jīng)受損,呼吸肌,無力,1、,限制性通氣不足,Restrictive hypoventilation,(1)呼吸肌活動(dòng)障礙,肺通氣功能障礙,(2) 胸廓和肺順應(yīng)性降低,胸廓順應(yīng)性降低,皮膚硬化,胸膜炎癥,肺葉或肺段切除、肺不張,胸闊畸形,肋骨骨折,肺淤血 、水腫、纖維化,b.肺表面活性物質(zhì),a.肺組織硬度,c.肺總?cè)萘?胸腔積液、,氣胸,肺通氣功能障礙,新生兒呼吸窘迫綜合征,成人呼吸窘迫綜合征,II 型肺泡上皮,發(fā)育不全,急性受損,表面活性物質(zhì)合成分泌不足,表面活性物質(zhì)過度消耗、稀釋、破壞,肺通氣功能障礙,(2) 胸廓和肺順應(yīng)性降低,胸廓順應(yīng)性降低,皮膚硬化,胸膜炎癥,肺葉或肺段切除、肺不張,胸闊畸形,肋骨骨折,肺淤血 、水腫、纖維化,b.肺表面活性物質(zhì),a.肺組織硬度,c.肺總?cè)萘?胸腔積液、,氣胸,肺通氣功能障礙,2、阻塞性通氣不足,Obstructive hypoventilation,影響氣道阻力因素：,氣道內(nèi)徑,、長度、形態(tài)、氣流速度和形式,氣道內(nèi)徑,或不規(guī)則的原因：,氣道阻塞：,管壁腫脹、管腔內(nèi)異物、滲出物或腫瘤,氣道壁受壓或痙攣：,縱隔腫瘤、支氣管哮喘,根據(jù)解剖位置可分為,：,(1)中央性氣道阻塞,(2)外周性氣道阻塞,肺通氣功能障礙,阻塞部位對(duì)呼吸的影響,中央性氣道阻塞,吸,氣,呼,氣,*,吸氣性呼吸困難,胸,外,肺通氣功能障礙,阻塞部位對(duì)呼吸的影響,中央性氣道阻塞,吸,氣,呼,氣,*,呼氣性呼吸困難,胸,內(nèi),肺通氣功能障礙,b、常見于慢性阻塞性肺疾患,呼氣性呼吸困難,C、,？,(2)外周性氣道阻塞,a、,位于內(nèi)徑2 mm細(xì)支氣管,外周小氣道特點(diǎn)：,壁薄、無軟骨支撐；,管徑隨呼氣吸氣改變；,與管周圍肺泡呈緊密連接,肺通氣功能障礙,P,A,O,2, P,A,CO,2,PaO2,PaCO2,（二）肺通氣不足時(shí)的,血?dú)庾兓?型呼吸衰竭,肺通氣功能障礙,（一）彌散障礙,（diffusion impairment）,氣體分壓差,彌散常數(shù)彌散面積,彌散速度 =,彌散膜厚度,氣體在血中溶解度,彌散常數(shù),=,分子量,彌散量取決于,彌散速度以及血液與肺泡接觸的時(shí)間,二、肺換氣功能障礙,(Gas-exchanging Dysfunction),彌散障礙指由于肺泡膜面積減少或肺泡膜異常,增厚,和彌散時(shí)間縮短,所引起的氣體交換障礙,肺換氣功能障礙,1.彌散障礙的原因,（1）肺泡膜面積減少,（2）肺泡,膜厚度增加,肺換氣功能障礙,肺泡,血液,內(nèi)皮細(xì)胞,上皮細(xì)胞,間質(zhì),表面活性物質(zhì),O,2,CO,2,+,肺血流加快,At rest,Blood gas normal,P,v,O,2,P,a,O,2,P,a,CO,2,P,v,CO,2,46,40,PO,2,PCO,2,(mmHg),100,80,60,40,20,0 0.25 0.50 0.75 s,when the pulmonary blood stream speeds up,PaO2,PaCO2 normal or,2.彌散障礙時(shí)的血?dú)庾兓?肺換氣功能障礙,=,=,正常,V,A,Q,4L,5L,0.8,（二）肺泡通氣與血流比例失調(diào),（,Ventilation-perfusion imbalance）,肺換氣功能障礙,=,=,4L,V,A,Q,5L,0.8,1、類型和原因：,（1）部分肺泡通氣不足(通氣/血流),肺換氣功能障礙,（二）肺泡通氣與血流比例失調(diào),部分肺泡通氣,血流未相應(yīng)減少,V/Q,靜脈血摻雜/,功能性分流,原因：,慢性阻塞性肺疾患、肺水腫、肺纖維化等,部分肺通氣障礙,1、類型和原因：,（2）部分肺泡血流不足(通氣/血流),肺換氣功能障礙,（二）肺泡通氣與血流比例失調(diào),部分肺泡血流,通氣正常,V/Q ,死腔樣通氣,原因：肺動(dòng)脈栓塞、肺動(dòng)脈炎等,部分肺泡灌注障礙,PaO,2,、,PaCO,2,正常或降低，極嚴(yán)重時(shí)也可升高。,肺換氣功能障礙,（二）肺泡通氣與血流比例失調(diào),2、 血?dú)庾兓?病肺：,P,a,O,2,、C,a,O,2,健肺：,P,a,O,2,、C,a,O,2,P,a,O,2,C,a,O,2,通氣不足,病肺：,P,a,CO,2,、C,a,CO,2,健肺：,P,a,CO,2,、C,a,CO,2,通氣與血流比例失調(diào),血?dú)庾兓?P,a,CO,2,不定,C,a,CO,2,不定,肺換氣功能障礙,血?dú)庾兓?病肺：,P,a,O,2,、C,a,O,2,健肺：,P,a,O,2,、C,a,O,2,P,a,O,2,C,a,O,2,病肺：PaCO2、CaCO2,健肺：,P,a,CO,2,、C,a,CO,2,PaCO2不定,CaCO2不定,血流不足,通氣與血流比例失調(diào),解剖分流,：,支氣管擴(kuò)張,(,伴有支氣管血管擴(kuò)張和肺,內(nèi)動(dòng)靜脈短路開放,),、先天性肺動(dòng)脈瘺等。,類似解剖分流,：嚴(yán)重肺不張、肺實(shí)變,解剖分流與類似解剖分流統(tǒng)稱真性分流,血?dú)庾兓?常只有,PaO2,，吸入純氧也無法糾正。,肺換氣功能障礙,（三）解剖分流增加,（The increase of Anatomic Shunt),原因與發(fā)病機(jī)制小結(jié),1,.通氣障礙通常引起型呼衰,2,.換氣障礙通常引起型呼衰,3,.臨床上常為多種機(jī)制參與,通氣障礙包括限制性和阻塞性2種類型。,換氣障礙包括彌散障礙、通氣/血流,比例失調(diào)、解剖分流增加。,急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）呼吸衰竭,肺泡毛細(xì)血管膜損傷,肺水腫,肺不張,支氣管痙攣,肺血管收縮,微血栓,通氣障礙和功能分流,彌散障礙,死腔樣通氣,呼吸衰竭（,或,型）,致病因子,單核-巨噬系統(tǒng)激活,細(xì)胞損傷,血小板激活,解剖分流增加,?,?,?,?,COPD,Hypoventilation,Ventilation-perfusion,imbalance,Diffusion impairment,Hypoventilation,Obstructive,Restrictive,Congestion,swelling, spasm, blockage,of bronchi wall,Decreased alveolar surfactant,Respiratory muscle failure,Decreased alveolar surface area,Low ventilation in part of alveoli,Low blood flow in part of alveoli,Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) is chronic airway obstruction caused by chronic bronchitis and emphysema.,慢性阻塞性肺疾?。–OPD）呼吸衰竭,呼吸衰竭時(shí)主要代謝功能變化,外呼吸功能嚴(yán)重障礙,Pa O,2,或同時(shí)伴有,Pa CO,2,低氧血癥、高碳酸血癥及酸堿平衡紊亂,是呼衰時(shí)機(jī)體所有機(jī)能代謝變化的根本原因。,一、 酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂,2呼吸性酸中毒：型呼衰,1代謝性酸中毒或呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒,3呼吸性堿中毒：型呼衰,4呼吸性酸中毒繼發(fā)或合并代謝性堿中毒,多為醫(yī)源性,二、呼吸系統(tǒng)變化,引起呼吸衰竭的原發(fā)病 呼吸幅度、頻,率及節(jié)律的變化。,中樞性呼衰呼吸淺慢或節(jié)律紊亂,肺順應(yīng)性（肺炎、肺淤血、水腫)淺快呼吸,阻塞性通氣障礙呼吸深慢,潮式呼吸,PCR RC Total effect,PaO2,<60,<30,PaCO2,>50,<80,>80,(PCR: peripheral chemical receptor; RC: respiratory center), , , < , > ,PaCO2,10.7KPa,，,則抑制呼吸中樞。此時(shí)，呼吸運(yùn)動(dòng)主要靠動(dòng)脈血低氧分壓對(duì)外周化學(xué)感受器的刺激得以維持。,二、呼吸系統(tǒng)變化,PaO,2,、 PaCO,2,的影響,三、 循環(huán)系統(tǒng)變化,一定程度PaO2、 PaCO2可興奮心血管中樞,嚴(yán)重的缺氧與CO2潴留則直接抑制心血管中樞,呼吸衰竭可累及心臟，主要引起右心肥大與衰竭,肺源性心臟病,（,Pulmonary Heart Disease,）,肺源性心臟病的發(fā)生機(jī)制,（1）肺動(dòng)脈高壓,右心負(fù)荷加重,缺氧、酸中毒肺血管收縮(主要原因)肺動(dòng)脈肌化,肺部原發(fā)病變肺毛細(xì)血管床的大量破壞、肺微血栓 阻塞等,肺循環(huán)阻力,代償性紅細(xì)胞增多癥血液的粘度增加,（2）心肌受損,缺氧、酸中毒及電解質(zhì)紊亂可直接損傷心肌;,長期缺氧心肌變性、壞死、纖維化。,呼吸困難時(shí)，用力呼氣和吸氣可影響心臟的舒縮負(fù)荷。,四、中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化,中樞神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)缺氧最為敏感，隨著,PaO,2,下降將會(huì)出現(xiàn)一系列的臨床癥狀，同樣CO,2,潴留也會(huì)影響到中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能，當(dāng),PaCO,2,超過80mmHg時(shí)，可出現(xiàn),二氧化碳麻醉,。,由呼吸衰竭引起的腦功能障礙,肺性腦病,（pulmonary encephalopathy）,1. 酸中毒和缺氧對(duì)腦血管的作用,腦血管擴(kuò)張，腦血流腦充血,酸中毒 血管內(nèi)皮受損 、通透性 腦間質(zhì)水腫,和缺氧 血管內(nèi)凝血,ATP 生成 鈉泵功能 腦細(xì)胞水腫,顱內(nèi)壓 壓迫腦血管缺氧加重，形成惡性循環(huán),腦疝形成,肺性腦病的發(fā)生機(jī)制,2. 缺氧和酸中毒對(duì)腦細(xì)胞的作用,酸中毒增強(qiáng)磷脂酶活性，膜磷脂降解，溶酶體酶釋放，造成神經(jīng)和組織細(xì)胞的損傷。,酸中毒使谷氨酸脫羧酶活性,，,GABA,生成,，中樞抑制。,五、 腎功能變化,六、胃腸變化,肺性腦病的發(fā)生機(jī)制,防治原發(fā)病，解除呼吸道阻塞,改善肺通氣，提高肺泡通氣量,氧療，提高PaO,2,型患者:低濃度低流量吸氧,糾正酸堿和水電解質(zhì)紊亂,改善內(nèi)環(huán)境和重要器官功能,防治的病理生理基礎(chǔ),患者、男、29歲。燒傷急診入院。,意識(shí)清，BP 80/60mmHg 。兩下肢等部位-度燒傷，為體表總面積50%。,入院后5h,BP降至60/40mmHg，經(jīng)輸液、輸入凍干血漿后上升至120/70mmHg，此時(shí)見胸片清晰。第7天出現(xiàn)呼吸困難，意識(shí)障礙。第9天出現(xiàn)紫紺，氣急加重，咳出淡紅色泡沫狀分泌物，胸片顯示彌散性肺浸潤。,檢查：PaO,2,50mmHg， PaCO,2,53mmHg。,該患者入院第7天以后，出現(xiàn)什么病理過程？請(qǐng)分析其發(fā)病機(jī)制和血?dú)庾兓臋C(jī)理。,典型病例,