阿爾茲海默病與身體其他疾病的關(guān)系

文檔來源為：從網(wǎng)絡(luò)收集整理.word版本可編輯.歡迎下載支持.阿爾茲海默病與身體其他疾病的關(guān)系天津市環(huán)湖醫(yī)院吳姍姍阿爾茲海默病又稱為老年癡呆癥，是一種智力緩慢下降的神經(jīng)退行性疾病，是癡 呆癥中最常見的類型。這種病癥常體現(xiàn)為認(rèn)知系統(tǒng)漸進(jìn)性退化，如削弱其判斷力，決 策力及方向感，書寫不能，聽力理解下降，記憶力下降等問題，給病人及家屬帶來很 大的負(fù)擔(dān)與生活不便。阿爾茲海默病病理學(xué)特征包括以腦實(shí)質(zhì)內(nèi)細(xì)胞外間隙及腦血管壁內(nèi)的B淀粉樣蛋白的沉積和神經(jīng)元纖維纏結(jié)。在阿爾茲海默病的診療過程中，又許多病人的病史是涉及高血壓，高血脂與高血 糖的疾病，也有許多病人有抽煙，喝酒較多的不良習(xí)慣，這些都與神經(jīng)退行性疾病密 不可分的。因此，造成阿爾茲海默病的諸多原因與阿爾茲海默病的預(yù)防，其實(shí)與身體的其他 器官和疾病是密切相關(guān)的，注意和控制身體的其他疾病，在生活和習(xí)慣中常多加注 意，可以預(yù)防大腦退行性病變的發(fā)生，可以延緩大腦認(rèn)知功能的退化，延緩記憶力的 減退，使得阿爾茲海默病在一定范圍和程度內(nèi)得到預(yù)防和控制，讓我們的大腦健康和 活躍，遠(yuǎn)離散發(fā)性的神經(jīng)病變引起的腦疾病的困擾。（一）維生素B1對(duì)于預(yù)防癡呆很關(guān)鍵這里，我要介紹的是大腦癡呆癥與維生素 B1的關(guān)系在體內(nèi)，維生素B1以輔酶形式參與糖的分解與代謝，有保護(hù)神經(jīng)系統(tǒng)的作用。糖在代謝過程中，產(chǎn)生的乳酸，丙酮酸等中間產(chǎn)物，要靠含有維生素B1的酶-脫羥輔酶分解為二氧化碳和水，然后把它們排出體外。一旦缺乏維生素B1,則影響了乳酸和丙酮酸等代謝產(chǎn)物的分解。這些物質(zhì)若在體內(nèi)留存，尤其在大腦中蓄積過 多，會(huì)干擾大腦高級(jí)中樞的功能，引起頭暈頭痛，乏力失眠，等癥狀，危害身體健 康。所以，食糖過多會(huì)造成維生素 B1的缺乏癥，應(yīng)該適當(dāng)補(bǔ)充維生素 B1。維生素B1參與糖在體內(nèi)代謝，缺乏維生素 B1時(shí)，糖在組織內(nèi)的氧化受到影響。它還有抑制膽堿酯酶活性的作用，缺乏維生素 B1時(shí)，此酶活性過高，乙酰膽堿（大腦 的神經(jīng)遞質(zhì)）大量破壞是的神經(jīng)傳導(dǎo)受影響，可造成胃腸蠕動(dòng)緩慢，消化道分泌減 少，食欲不振，消化不良等障礙。維生素B1主要存在于種子的外皮和胚芽中，如米糠，在酵母菌中含量也極豐富。白菜，芹菜中含量也較為豐富。維生素B1易溶于水，在食物清洗過程中，可隨水大量流失。加熱后菜中 B1主要存 在于湯中。（二）抽煙造成的缺氧可引起大腦的不適大腦長(zhǎng)期缺氧會(huì)造成癡呆的緩慢發(fā)生。除了意外事故中煤氣中毒以外，許多腦病 患者的慢性CO中毒來源于生活中抽煙太多的習(xí)慣和因素。吸煙CO含量很高，吸入人體后，與血液中的血紅蛋白結(jié)合成碳氧血紅蛋白，而血 紅蛋白一旦和CC結(jié)合，就容易失去和氧氣結(jié)合的能力，因而血液失去了攜帶氧氣的功此外，CO與血紅蛋白結(jié)合力比氧氣大 260倍，而從碳氧血紅蛋白中離解出 CO的速 度又比從氧和血紅蛋白中分離出氧的速度要慢得多。由于人的大腦缺氧可導(dǎo)致無氧代謝活動(dòng)增強(qiáng)，乳酸的濃度在大腦中進(jìn)一步升高，而 乳酸水平的升高與神經(jīng)元，星型膠質(zhì)細(xì)胞及內(nèi)皮損傷密切相關(guān)。腦是人體各種器官中 對(duì)氧的需求量最大的器官。腦的耗氧量占人體總耗氧量的20% 30%。腦全部依靠腦循環(huán)帶來新鮮血液里面的氧氣來維持生存和執(zhí)行正常的生理功能。因此，腦組織對(duì) 缺氧的耐受力最低，缺血也同樣，后面會(huì)介紹。常期抽煙可造成腦的慢性輕度缺氧，可引發(fā)困倦，注意力分散，記憶力降低等癥狀，如果缺氧長(zhǎng)期得不到緩解，細(xì)胞的損傷便難以恢復(fù)，并會(huì)導(dǎo)致器官病變。除了不能大量抽煙外，長(zhǎng)期待在氧含量較少的空調(diào)房間，在高原生活的人，手術(shù)前 后的病人，應(yīng)主要 hi給自己的大腦補(bǔ)氧。外供氧除直接吸氧外，還包括各種有氧運(yùn) 動(dòng)，如散步，慢跑，深呼吸，改善吸氧環(huán)境。這些都能一定程度地預(yù)防癡呆癥在大腦 慢性缺氧的情況下的發(fā)生。（三）高脂血癥與阿爾茲海默病聯(lián)系緊密大腦因?yàn)檠X屏障的存在而具有一個(gè)獨(dú)立的脂質(zhì)代謝系統(tǒng)，但大量的流行病學(xué)資 料發(fā)現(xiàn)，高脂蛋白血癥是神經(jīng)退行性疾病如阿爾茨海默病的一個(gè)重要危險(xiǎn)因素，降脂 治療可以降低神經(jīng)退行性疾病發(fā)生的危險(xiǎn)性。高脂蛋白血癥可能通過兩種機(jī)制影響腦 組織脂質(zhì)代謝：1.血腦屏障受損，通透性增加，使得本來不能通過血腦屏障的血脂進(jìn) 入腦組織異常沉積；2.血液中能通過血腦屏障且脂質(zhì)合成必需的成分（如不飽和脂肪 酸）進(jìn)入腦組織增加，使得腦組織中脂質(zhì)合成增加。除了糖尿病，腎疾病等原因可以造成甘油三酯水平升高，生活中酗酒也是導(dǎo)致血 脂異常的危險(xiǎn)因素。酒精可以 增加體內(nèi)脂質(zhì)的合成率，降低 LPL的活性，使甘油三酯 分解代謝減慢，導(dǎo)致高甘油三酯癥。酗酒還會(huì)引起LDL和apoB顯著升高，而HDL和apoA I顯著降低，導(dǎo)致膽固醇代謝紊亂。堅(jiān)持體育鍛煉可增加LPL的活性，升高HDLZK平特別是HDL2的水平，并降低肝脂 酶的活性。LPL是血液中主要的脂解酶，也是清除血漿脂蛋白中甘油三酯的限速酶。LPL最大的活性表達(dá)依賴于apoc2的激活，apoc2的缺陷與LPL缺陷一樣都可以因?yàn)楦视腿?的水解障礙而引發(fā)高甘油三酯癥。ApoE在細(xì)胞膜的脂質(zhì)代謝中具有重要的生理功能。研究表明，膽固醇水平的調(diào)節(jié) 影響著AB的合成。高膽固醇水平可能是引起 AD病的一個(gè)病因。ApoE與可以修復(fù)受傷 的神經(jīng)元，控制Tau蛋白的磷酸化水平，另外可以有效防止 AB的沉積。ApoE與膽固醇在影響AD病的關(guān)系上可能存在著某種聯(lián)系。因此，膽固醇代謝也成為針對(duì)ApoE與AB作用的研究方向之一。在服用他汀類藥物進(jìn)行降膽固醇治療的患者中，AD的發(fā)病率比服用其他藥物患者低 60%70%。與未服用他汀類藥物組相比，服用者腦部的老年斑和神經(jīng)纖維纏結(jié)都相對(duì)較少。他汀類藥物能顯著地延緩 AD發(fā)展，降低患者血液中的 AR但如果他汀類藥物透 過了血腦屏障，將會(huì)影響到細(xì)胞膜的脂代謝，降低了膜的穩(wěn)定性，加重AD病情。若與其聯(lián)合藥物選擇不當(dāng)，會(huì)加重他汀類藥物的副作用。他汀類藥物會(huì)產(chǎn)生不良 作用，如肌肉毒性和肝毒性等。這類藥物是否能起到預(yù)防AD病的作用仍待進(jìn)一步研究證實(shí)。_|（四）高血壓與腦血管病聯(lián)系密切需防范高血壓是以體循環(huán)動(dòng)脈壓增高為主要表現(xiàn)的臨床綜合癥，是最常見的心血管疾病高血壓引起腦血管病的機(jī)制，主要是加速腦動(dòng)脈硬化引起的。由于長(zhǎng)期的高血壓 可導(dǎo)致小動(dòng)脈管壁發(fā)生病變，管腔狹窄，內(nèi)膜增厚，當(dāng)腦血管管腔進(jìn)一步狹窄或閉塞 時(shí)，可使腦組織缺血缺氧而發(fā)生腦血栓形成。高血壓還可引起小動(dòng)脈壁透明樣變，纖 維素樣壞死，進(jìn)而形成微小動(dòng)脈瘤。當(dāng)血壓驟升時(shí)，可使這種已經(jīng)變硬脆弱的血管破 裂，而發(fā)生腦出血。一 除了遺傳性的內(nèi)因外，外因當(dāng)中精神緊張，食鹽過多，吸煙，肥胖，許久，缺乏 運(yùn)動(dòng)等均可引起高血壓，從而影響到大腦，導(dǎo)致大腦器官功能的衰竭。有效地控制血壓，可明顯的降低腦血管病疾病的發(fā)生率，而降壓藥如鈣拮抗劑， 有擴(kuò)張腦血管，保護(hù)腦細(xì)胞，維持紅細(xì)胞變形能力等作用，且有良好的降壓效果。可 根據(jù)情況選用，常用藥物有尼莫地平，尼群地平，尼卡地平等。除去上面所述的藥物治療外，一般性治療首先要注意的就是勞逸結(jié)合，保持足夠 的睡眠，參加力所能及的活動(dòng)和體育鍛煉，同時(shí)還要注意飲食調(diào)節(jié)，飲食以低鹽，低 脂肪的飲食為適宜，盡量減少富含膽固醇食物的攝入，對(duì)于肥胖者要適當(dāng)控制飲食總 量及總熱量，適當(dāng)多鍛煉以減輕體重，還要做到不吸煙，少飲酒。（五）高血糖與神經(jīng)系統(tǒng)聯(lián)系緊密需警惕高血糖則是由于胰島素分泌缺陷或其生物作用受損或兩者兼有引起。胰島素是機(jī)體內(nèi)唯一降低血糖的激素。同時(shí)促進(jìn)糖原，脂肪，蛋白質(zhì)合成。外源 性胰島素主要用來糖尿病治療。胰島素絕對(duì)缺乏，導(dǎo)致葡萄糖攝取下降，糖原分解上升，肝葡萄糖生成增多，進(jìn) 一步導(dǎo)致高血糖的發(fā)生，滲透性利尿和水丟失，使得腦細(xì)胞脫水。高血糖癥時(shí)，大腦不能很好地利用血糖，腦細(xì)胞處于糖和能量的饑餓狀態(tài)，從而 對(duì)于神經(jīng)系統(tǒng)造成影響。高血糖可引起血液凝固性增高，導(dǎo)致血栓形成，進(jìn)而影響到大腦的組織和細(xì)胞。1 .高血糖可以促進(jìn)凝血因子激活。2 .血糖增高，糖代謝紊亂，糖是碳水化合物，具有高粘度，不易水解的特性，又 帶有少量電荷基因，容易吸附紅細(xì)胞的表面，使其表面部分電荷遮蔽，從而導(dǎo)致表面 電荷減少，紅細(xì)胞與血漿之間的電位降低，使全血粘度和血漿粘度升高。而血漿粘度增高時(shí)，血流量減少，不利于組織灌流，造成組織缺血，易形成血3.高血糖時(shí)，糖化血紅蛋白與氧的親和力升高，導(dǎo)致組織缺氧，血流減慢，血粘 度增高，使得血栓形成。因此，高血糖可以導(dǎo)致腦缺血損傷，其可能機(jī)制是：1 .缺血缺氧時(shí)，無氧代謝活動(dòng)增強(qiáng)，高血糖使缺血本身已有的高乳酸濃度進(jìn)一步 升高，而乳酸水平的升高與大腦神經(jīng)元，星型膠質(zhì)細(xì)胞及內(nèi)皮細(xì)胞損傷密切相關(guān)。2 .高血糖可使細(xì)胞外谷氨酸鹽在大腦皮層聚集，谷氨酸鹽濃度的升高也可激發(fā)神 經(jīng)元的損害。|3 .高血糖還可損傷腦血管內(nèi)皮，減少腦血流，破壞血腦屏障，使嚴(yán)重低灌注半影 區(qū)快速?gòu)?fù)極化及神經(jīng)組織中超氧化物水平升高。綜上所述，預(yù)防癡呆癥對(duì)阿爾茲海默病的關(guān)注單純從大腦本身的研究是不夠的，多種身體疾病，例如高血脂，高血糖，高血壓以及維生素B1的缺乏，如抽煙，喝酒等不良生活習(xí)慣，都可以造成大腦的潛在隱患。當(dāng)然，還有身體的其他原因與大腦的癡呆產(chǎn)生相聯(lián)系，需要在今后努力探索，在 預(yù)防和治療這些疾病的同時(shí)，降低阿爾茲海默病這類大腦認(rèn)知功能障礙發(fā)生和發(fā)展的4可能性。參考文獻(xiàn)：中國(guó)知網(wǎng)高血壓與腦卒中汪千真