高三二輪復(fù)習(xí) 專題五 細(xì)胞的生命歷程2

專題五細(xì)胞的生命歷程2細(xì)胞的分化、衰老、凋亡和癌變 2019.2.20學(xué)號(hào) 姓名 知識(shí)概括：1、細(xì)胞分化的機(jī)理： 2、從四個(gè)角度理解細(xì)胞的全能性3、細(xì)胞衰老特征 “一大”： 變大，染色質(zhì)收縮、染色加深 “二小”：水分減少，體積變小 “一多”： 增多 “三低”：呼吸速率降低，膜的運(yùn)輸功能降低，酶活性降低，4、細(xì)胞凋亡(1)實(shí)質(zhì)： 控制的細(xì)胞編程性死亡。(2)類型：個(gè)體發(fā)育中細(xì)胞編程性死亡。（如胎兒手的形成）完成正常發(fā)育成熟個(gè)體細(xì)胞的自然更新。（如血細(xì)胞的更新）維持內(nèi)部環(huán)境穩(wěn)定被病原體感染細(xì)胞的清除。（如效應(yīng)T細(xì)胞使靶細(xì)胞裂解死亡）抵御外界干擾5、圖解細(xì)胞癌變的原理和特征* 題型1細(xì)胞分化與細(xì)胞的全能性1.細(xì)胞分化過程中的變與不變： 例1(2018晉江二模)下圖中甲、乙、丙、丁分別表示某人體內(nèi)的幾種細(xì)胞，它們的形態(tài)結(jié)構(gòu)和功能各不相同的根本原因是細(xì)胞中A遺傳物質(zhì)不同 BDNA的結(jié)構(gòu)不同C信使RNA不同D線粒體結(jié)構(gòu)不同例2(2016海南單科)下列關(guān)于植物細(xì)胞的敘述，錯(cuò)誤的是 A高度分化的成熟葉肉細(xì)胞不具備發(fā)育成完整植株的潛能B植物細(xì)胞在有氧條件下的呼吸終產(chǎn)物與無氧條件下的不同C胚根和胚芽中的所有細(xì)胞都是由受精卵分裂分化而來的D葉肉細(xì)胞和根尖細(xì)胞在結(jié)構(gòu)和功能上的差異是細(xì)胞分化的結(jié)果* 題型2細(xì)胞衰老、凋亡和癌變1.目前為大家普遍接受的衰老學(xué)說是“自由基學(xué)說”和“端粒學(xué)說”。 自由基學(xué)說：在生命活動(dòng)中，細(xì)胞不斷進(jìn)行的各種氧化反應(yīng)，會(huì)產(chǎn)生自由基，自由基會(huì)攻擊和破壞細(xì)胞內(nèi)各種執(zhí)行正常功能的生物分子。比如，自由基攻擊DNA，從而可能引發(fā)基因突變；攻擊蛋白質(zhì)，使蛋白質(zhì)活性下降，致使細(xì)胞衰老。* 端粒學(xué)說：每條染色體兩端都有一段特殊序列的 ，稱為端粒。端粒DNA序列在每次細(xì)胞分裂后會(huì)縮短一截。在端粒DNA被“截”短后，端粒內(nèi)側(cè)的正常基因的DNA序列就會(huì)受到損傷，結(jié)果使細(xì)胞活動(dòng)漸趨異常。2.在細(xì)胞的生命歷程中(1)被病原體感染的細(xì)胞若因病原體大量增殖而裂解死亡，屬于_，若被自身免疫系統(tǒng)清除則屬于_。(2)只有 涉及遺傳信息的改變。(3)除_對(duì)生物體不利外，細(xì)胞分裂、分化、衰老、凋亡均對(duì)生物體有積極意義。(4)原癌基因和抑癌基因普遍存在于所有體細(xì)胞中，而癌細(xì)胞中兩種基因已發(fā)生 。例3.(2015課標(biāo))端粒酶由RNA和蛋白質(zhì)組成，該酶能結(jié)合到端粒上，以自身的RNA為模板合成端粒DNA的一條鏈。下列敘述正確的是A大腸桿菌擬核的DNA中含有端粒 B端粒酶中的蛋白質(zhì)為RNA聚合酶C正常人細(xì)胞的每條染色體兩端都含有端粒DNAD正常體細(xì)胞的端粒DNA隨細(xì)胞分裂次數(shù)增加而變長例4.（2012全國卷）下列關(guān)于細(xì)胞癌變的敘述，錯(cuò)誤的是 A癌細(xì)胞在條件適宜時(shí)可以無限增殖 B癌變前后，細(xì)胞的形態(tài)結(jié)構(gòu)有明顯差別 C病毒癌基因可整合到宿主基因組誘發(fā)癌變 D原癌基因的主要功能是阻止細(xì)胞發(fā)生異常增殖 * 題型3細(xì)胞的生命歷程與免疫調(diào)節(jié)相聯(lián)系1.效應(yīng)T細(xì)胞特異性識(shí)別被病原體感染的靶細(xì)胞，并與其密切接觸，激活靶細(xì)胞內(nèi)的 酶，促使其裂解死亡，該過程屬于細(xì)胞凋亡，也屬于免疫調(diào)節(jié)中的 免疫。2.科技前沿：人體免疫細(xì)胞表面的PD-1蛋白能抑制免疫系統(tǒng)的活動(dòng)，阻止免疫細(xì)胞攻擊自身正常的組織細(xì)胞而引發(fā)_病。癌細(xì)胞表面某物質(zhì)可以和PD-1蛋白結(jié)合，從而抑制免疫細(xì)胞的活性。 例5.請(qǐng)回答下列與細(xì)胞癌變有關(guān)的問題：(1)癌細(xì)胞的產(chǎn)生原因是_發(fā)生突變，導(dǎo)致正常細(xì)胞的生長和分裂失控而變成癌細(xì)胞。免疫系統(tǒng)對(duì)癌細(xì)胞的識(shí)別依賴于癌細(xì)胞表面的_，人體內(nèi)癌細(xì)胞的清除主要依賴于細(xì)胞免疫，起作用的細(xì)胞主要是_。(2)人體免疫細(xì)胞表面的PD-1蛋白能抑制免疫系統(tǒng)的活動(dòng)，阻止免疫細(xì)胞攻擊自身正常的組織細(xì)胞而引發(fā)_病。癌細(xì)胞表面某物質(zhì)可以和PD-1蛋白結(jié)合，從而抑制免疫細(xì)胞的活性。PD-1抑制劑可以防止此問題的出現(xiàn)，推斷其原理是_。(3)免疫系統(tǒng)通過_功能實(shí)現(xiàn)它在維持穩(wěn)態(tài)中的作用。課后練習(xí)：1(2014課標(biāo))同一動(dòng)物的神經(jīng)細(xì)胞與肌細(xì)胞功能是不同的，造成這種差異的主要原因是A二者所處的細(xì)胞周期不同 B二者合成的特定蛋白不同C二者所含有的基因組不同 D二者核DNA的復(fù)制方式不同2(2016全國卷)在細(xì)胞的生命歷程中，會(huì)出現(xiàn)分裂、分化等現(xiàn)象。下列敘述錯(cuò)誤的是A細(xì)胞的有絲分裂對(duì)生物性狀的遺傳有貢獻(xiàn)B哺乳動(dòng)物的造血干細(xì)胞是未經(jīng)分化的細(xì)胞C細(xì)胞分化是細(xì)胞內(nèi)基因選擇性表達(dá)的結(jié)果D通過組織培養(yǎng)可將植物葉肉細(xì)胞培育成新的植株3(2018太原一模)有研究表明并非所有腫瘤細(xì)胞都能無限制生長。腫瘤細(xì)胞生長、轉(zhuǎn)移和復(fù)發(fā)的特點(diǎn)與干細(xì)胞的基本特性十分相似。下列相關(guān)說法正確的是A干細(xì)胞分化形成各種組織、器官體現(xiàn)細(xì)胞具有全能性B腫瘤細(xì)胞發(fā)生轉(zhuǎn)移的直接原因是細(xì)胞內(nèi)的糖蛋白減少C采用放療、化療等常規(guī)手段必然導(dǎo)致癌細(xì)胞凋亡D定向殺死與腫瘤直接相關(guān)的致癌遺傳物質(zhì)是治療的關(guān)鍵4以下不能說明細(xì)胞全能性的實(shí)驗(yàn)是A將誘變處理的番茄種子培育成植株 B將紫羅蘭的葉肉細(xì)胞培育成植株C將番茄與馬鈴薯細(xì)胞融合并培育成植株 D將轉(zhuǎn)基因的棉花細(xì)胞培育成植株5(2015海南單科)關(guān)于細(xì)胞凋亡的敘述，錯(cuò)誤的是 A細(xì)胞凋亡受細(xì)胞自身基因的調(diào)控 B細(xì)胞凋亡也稱為細(xì)胞編程性死亡C細(xì)胞凋亡不出現(xiàn)在胚胎發(fā)育過程中 D被病原體感染的細(xì)胞可通過細(xì)胞凋亡清除6(2017河北衡水中學(xué)調(diào)研，17)梭菌毒素“Tpel”可使動(dòng)物細(xì)胞內(nèi)的一種蛋白質(zhì)變性失活，致使該細(xì)胞凋亡。這一發(fā)現(xiàn)或有助于研究殺死癌細(xì)胞。下列敘述正確的是A細(xì)胞凋亡過程中基因不再表達(dá) B“Tpel”可能間接改變細(xì)胞內(nèi)mRNA的種類C形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生變化的細(xì)胞一定是癌細(xì)胞 D癌變前后細(xì)胞內(nèi)的基因組成相同7下列關(guān)于細(xì)胞生命歷程的敘述正確的是A細(xì)胞凋亡和壞死是機(jī)體內(nèi)發(fā)生的正常生理過程，能維持機(jī)體內(nèi)部環(huán)境穩(wěn)定B胰島素基因和RNA聚合酶基因都具有選擇性表達(dá)的特性C艾滋病毒寄生在T細(xì)胞中導(dǎo)致T細(xì)胞裂解死亡屬于細(xì)胞凋亡D性格過于孤僻、經(jīng)常壓抑自己的情緒，會(huì)影響神經(jīng)系統(tǒng)和內(nèi)分泌系統(tǒng)的調(diào)節(jié)功能，增加癌癥發(fā)生的可能性8(2018全國卷)在致癌因子的作用下，正常細(xì)胞可轉(zhuǎn)變?yōu)榘┘?xì)胞。有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是A細(xì)胞中可能發(fā)生單一基因突變，細(xì)胞間黏著性增加B細(xì)胞中可能發(fā)生多個(gè)基因突變，細(xì)胞的形態(tài)發(fā)生變化C細(xì)胞中的染色體可能受到損傷，細(xì)胞的增殖失去控制D細(xì)胞中遺傳物質(zhì)可能受到損傷，細(xì)胞表面的糖蛋白減少9(2018河南省安陽一模)下列有關(guān)細(xì)胞分化、衰老和凋亡的敘述，正確的是A細(xì)胞分化影響細(xì)胞的生理功能，但不影響細(xì)胞中細(xì)胞器的種類B細(xì)胞代謝產(chǎn)生的自由基會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞衰老，也可能引起基因突變C人體內(nèi)環(huán)境的相對(duì)穩(wěn)定與免疫有關(guān)，與細(xì)胞凋亡無關(guān)D癌細(xì)胞與效應(yīng)T細(xì)胞接觸后，裂解的過程不屬于細(xì)胞凋亡10(2017江蘇卷)下列關(guān)于人體細(xì)胞分化、衰老、凋亡與癌變的敘述，錯(cuò)誤的是A細(xì)胞分裂能力隨細(xì)胞分化程度的提高而減弱 B衰老細(xì)胞中各種酶的活性顯著降低C細(xì)胞凋亡有助于機(jī)體維持自身的穩(wěn)定 D癌細(xì)胞無接觸抑制特征11(2016天津理綜)在培養(yǎng)人食管癌細(xì)胞的實(shí)驗(yàn)中，加入青蒿琥酯(Art)，隨著其濃度升高，凋亡蛋白Q表達(dá)量增多，癌細(xì)胞凋亡率升高。下列敘述錯(cuò)誤的是A為初步了解Art對(duì)癌細(xì)胞的影響，可用顯微鏡觀察癌細(xì)胞的形態(tài)變化B在癌細(xì)胞培養(yǎng)液中加入用放射性同位素標(biāo)記的Art，可確定Art能否進(jìn)入細(xì)胞C為檢測Art對(duì)凋亡蛋白Q表達(dá)的影響，須設(shè)置不含Art的對(duì)照試驗(yàn)D用凋亡蛋白Q飼喂患癌鼠，可確定該蛋白能否在動(dòng)物體內(nèi)誘導(dǎo)癌細(xì)胞凋亡12(2017課標(biāo))下列與細(xì)胞相關(guān)的敘述，錯(cuò)誤的是 A動(dòng)物體內(nèi)的激素可以參與細(xì)胞間的信息傳遞B葉肉細(xì)胞中光合作用的暗反應(yīng)發(fā)生在葉綠體基質(zhì)中C癌細(xì)胞是動(dòng)物體內(nèi)具有自養(yǎng)能力并快速增殖的細(xì)胞D細(xì)胞凋亡是由基因決定的細(xì)胞自動(dòng)結(jié)束生命的過程132018年諾貝爾生理學(xué)和醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)授予了“負(fù)性免疫調(diào)節(jié)治療癌癥的療法”的發(fā)現(xiàn)，這與2011年“利用樹突狀細(xì)胞開發(fā)疫苗治療癌癥”獲同樣獎(jiǎng)項(xiàng)的發(fā)現(xiàn)，均是基于人類對(duì)免疫功能和腫瘤相關(guān)機(jī)制的分析為基礎(chǔ)研究突破。下面是兩項(xiàng)成果部分研究內(nèi)容。（1）根據(jù)圖1分析，樹突狀細(xì)胞將腫瘤特異性抗原信息_給T細(xì)胞后，激活T細(xì)胞的_過程，產(chǎn)生的_會(huì)最終將腫瘤細(xì)胞裂解。（2）為了使患者體內(nèi)的樹突狀細(xì)胞能夠“表達(dá)”腫瘤抗原，研究者的具體做法是：將_注入從患者體內(nèi)取出的樹突狀細(xì)胞內(nèi)，再將成熟表達(dá)抗原的樹突狀細(xì)胞_，實(shí)現(xiàn)利用人體自身的免疫系統(tǒng)成員樹突狀細(xì)胞治療癌癥的作用。（3）根據(jù)圖2分析，T細(xì)胞活化后到達(dá)癌組織區(qū)域，會(huì)借助細(xì)胞表面_分子識(shí)別腫瘤細(xì)胞的MHC分子，T細(xì)胞表面的程序性死亡受體的PD-1分子一旦被PD-L1激活，將啟動(dòng)自身的凋亡程序，這一識(shí)別作用將使腫瘤細(xì)胞_。依據(jù)這一發(fā)現(xiàn)，科研人員研制了兩種特異性極強(qiáng)的靶向藥物，嘗試分析兩種藥物的抗腫瘤機(jī)理_。13呈遞 增殖分化 效應(yīng)T細(xì)胞 腫瘤細(xì)胞的RNA或腫瘤抗原 輸入患者體內(nèi) TCR（糖蛋白） 逃脫（免疫監(jiān)視） 阻止PD-1和PD-L1的特異性結(jié)合 例5原癌基因和抑癌基因 抗原 T細(xì)胞 自身免疫 PD-1抑制劑可與PD-1蛋白結(jié)合，可阻止癌細(xì)胞抑制免疫細(xì)胞的活性 防衛(wèi)、監(jiān)控和清除