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2019-2020年高中生物 第五章 第28課時 關(guān)注癌癥課時作業(yè)(含解析)蘇教版必修1.doc

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2019-2020年高中生物 第五章 第28課時 關(guān)注癌癥課時作業(yè)(含解析)蘇教版必修1.doc

2019-2020年高中生物 第五章 第28課時 關(guān)注癌癥課時作業(yè)(含解析)蘇教版必修1目標導航1.舉例說明細胞周期的紊亂導致癌變。2.了解我國的癌癥防治。3.關(guān)注癌癥患者的心理健康。一、癌細胞的形成1致癌因子:引發(fā)細胞癌變的環(huán)境因素,包括:(1)_,如紫外線、X射線等。(2)_,如煙草、亞硝酸鹽、黃曲霉毒素等。(3)病毒致癌因子。2癌變機理:癌癥是在致癌因子的作用下,一系列_與_的變異逐漸積累的結(jié)果。3癌細胞的特征 (1)_:正常的人體細胞一般分裂5060次,但癌細胞不受限制。(2)_:癌細胞相互接觸也不停止增殖。(3)具有浸潤性和擴散性:癌細胞膜上_等物質(zhì)減少,細胞間黏著性下降,易于擴散和轉(zhuǎn)移。(4)_:癌細胞能沖破細胞識別作用的束縛,逃避機體的免疫監(jiān)視。二、我國的癌癥防治1預(yù)防(1)預(yù)防策略:針對我國國情,醫(yī)學專家提出了“_”策略,即:防止和消除環(huán)境污染、防止致癌因子影響、高危人群早期檢出。(2)預(yù)防原則:_、早期診斷、早期治療是重要的預(yù)防原則。2治療方法:一般采用_、化學治療和手術(shù)治療等方法。(1)大多數(shù)癌癥患者需采用的治療方法是_;目前,_是治療癌癥的主要手段之一。(2)手術(shù)切除和放療是為了殺傷_的癌細胞;化療則對人體全身具有治療作用;手術(shù)切除對早期癌癥治療效果較好。(3)治療癌癥的藥物大多是通過阻止_或_而抑制細胞無限增殖的。知識點一癌細胞的形成1據(jù)新華社華盛頓2009年9月14日電,美國研究人員14日公布的研究成果表明,在化療的同時讓實驗鼠服用糖尿病治療藥物二甲雙胍,可抑制實驗鼠體內(nèi)的乳腺癌細胞擴散。下列有關(guān)描述正確的是 ()A正常鼠長期接觸患癌鼠,其細胞癌變幾率增加B癌癥是致癌因子引發(fā)的,患病幾率與實驗鼠年齡無關(guān)C一只切除免疫器官鼠與一只正常鼠患癌癥的幾率相同D二甲雙胍不可能使細胞表面的糖蛋白減少2下列有關(guān)癌癥的敘述,不正確的是 ()A癌細胞是由于人體內(nèi)正常細胞的原癌基因和抑癌基因發(fā)生突變引起的B由于癌細胞易分解和轉(zhuǎn)移,所以手術(shù)切除癌腫瘤的患者仍有復發(fā)的可能C對手術(shù)治療后的癌癥患者進行放療和化療是為了殺死患者體內(nèi)殘余的癌細胞D從媒體廣告上看,有的治癌藥物的藥效可達95%以上,因而癌癥的治療并不困難知識點二我國的癌癥防治3鼻咽癌是種族差異非常明顯的惡性腫瘤,我國南方幾省特別是珠江三角洲地區(qū)的鼻咽癌發(fā)病率居全球首位,下列關(guān)于鼻咽癌發(fā)病誘因及防治方法的敘述正確的是(多選) ()A食用咸魚過多,有可能是誘發(fā)鼻咽癌的重要因素B致癌的相關(guān)基因在家族中的穩(wěn)定遺傳可能是鼻咽癌高危家族存在的原因C細胞膜的糖蛋白增加,導致癌細胞易發(fā)生轉(zhuǎn)移D鼻咽癌的化療主要是利用藥物作用于癌細胞周期的間期4閱讀下列材料,回答問題:在對癌癥的研究過程中,許許多多的科學家們付出了大量的努力和汗水。1911年,年僅30歲的勞斯(FPetonRous)在研究一種雞的肉瘤(惡性腫瘤生長在結(jié)締組織中稱為肉瘤,而生長在上皮組織中稱為腫瘤)時做了下面的實驗:他把雞肉瘤組織取出來磨成液體,用一種特別的“篩子”過濾,這種過濾裝置連最小的細胞也通不過去。然后把濾液注射到健康的雞體內(nèi),結(jié)果雞很快長出了肉瘤。(1)根據(jù)以上內(nèi)容推測,勞斯當時提出了一個什么觀點?_(2)這個觀點為后來的細胞癌變的哪一種致癌因子的研究提供了證據(jù)?_(3)請你設(shè)計一個模擬實驗,來研究某種具體的物理或化學因子是否可能致癌。_ _基礎(chǔ)落實1下列關(guān)于癌細胞的敘述,錯誤的是 ()A癌細胞具有無限增殖的能力B細胞癌變可以由病毒感染引發(fā)C原癌基因只存在于癌細胞中D癌細胞的轉(zhuǎn)移與細胞間黏著性下降有關(guān)2癌癥是嚴重威脅人類健康的疾病之一,下列有關(guān)描述正確的是 ()A長期接觸癌癥患者的人細胞癌變的幾率增加B癌癥是致癌因子引發(fā)的,患病幾率與年齡無關(guān)C艾滋病患者與正常人患癌癥的幾率相同D亞硝酸鹽可通過改變基因的結(jié)構(gòu)而致癌3癌細胞與正常細胞相比,與RNA和DNA合成有關(guān)的酶的活性顯著增加,相應(yīng)地,核酸的分解速率明顯降低。這與癌細胞具有的哪種特征有關(guān) ()A能夠無限增殖B細胞呈現(xiàn)球形C細胞彼此間的黏著性降低D細胞呼吸以無氧呼吸為主4下列因素中,與細胞癌變無關(guān)的是 ()A紫外線照射B亞硝胺污染C溫室效應(yīng)D遺傳物質(zhì)改變5下列關(guān)于原癌基因的說法中,錯誤的是 ()A細胞中的不正常基因B可以被內(nèi)外因子激活的基因C和抑癌基因共同調(diào)控的細胞周期D原癌基因發(fā)生突變導致細胞癌變61951年,由黑人海拉的宮頸癌細胞分裂建立的“海拉細胞系”,至今已有半個多世紀,它仍然在世界上許多實驗室中廣泛地傳代使用,這說明了癌細胞 ()A是細胞畸形分化的結(jié)果B具有無限增殖的能力C能進行無絲分裂D能進行有絲分裂能力提升7癌癥是由癌細胞在體內(nèi)惡性增殖形成惡性腫瘤及其相關(guān)癥狀的一種疾病。下列關(guān)于癌癥的敘述,不正確的是 ()A癌細胞是由體內(nèi)的正常細胞通過惡變形成的B由于癌腫周圍的淋巴組織中存在癌細胞,所以手術(shù)摘除癌腫的患者有復發(fā)的可能性C癌癥手術(shù)治療后進行的放療和化療等措施,是為了殺死體內(nèi)殘余的癌細胞D從目前報紙上看,有些治癌藥物的藥效在百分之九十以上,因而癌癥的治療并不困難8下列因素能引起癌變的有 ()電離輻射X射線過氧化氫紫外線苯腫瘤病毒碘液砷醋酸ABCD9用顯微鏡觀察腫瘤切片,下列有關(guān)腫瘤細胞的敘述中,正確的是 ()A所有細胞經(jīng)減數(shù)分裂增殖B所有細胞中都可見到染色單體C所有細胞都能合成蛋白質(zhì)D所有細胞中DNA含量相同10下列關(guān)于細胞生命歷程的說法,不正確的是 ()A表皮細胞的脫落是細胞凋亡的結(jié)果B細胞分化是基因選擇性表達的結(jié)果C細胞衰老和細胞癌變都導致細胞形態(tài)發(fā)生變化D癌細胞膜上的糖蛋白較少,呼吸速度減慢,形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生明顯的變化11下列敘述中不屬于癌細胞特征的是 ()A癌細胞在適宜的條件下只能分裂5060次B癌細胞能夠無限增殖C癌細胞的形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生了變化D癌細胞彼此之間的黏著性降低,導致在體內(nèi)易分散和轉(zhuǎn)移12下列關(guān)于細胞增殖、分化、癌變和衰老的敘述中,不合理的是 ()A細胞總體的衰老導致個體的衰老,但細胞衰老不等同于有機體的衰老B體內(nèi)正常細胞的壽命受分裂次數(shù)的限制,細胞增殖受環(huán)境影響C細胞分化是基因選擇性表達的結(jié)果,細胞全能性的實現(xiàn)與分化無關(guān)D細胞的畸形分化與癌細胞的產(chǎn)生有直接關(guān)系題號123456789101112答案綜合拓展13在過去的幾十年中出現(xiàn)了多種治療癌癥的方法,主要包括手術(shù)治療、放療、化療、激素治療、基因治療和免疫治療等。請回答下列一組有關(guān)癌癥及其治療的問題。(1)通常能夠引起基因改變的因素可能有_。(填寫序號)A紫外線B甘油C肝炎病毒D煤焦油及其衍生物苯E葡萄糖F尼古丁G丙酮酸H核輻射I蘇丹紅(2)上述因素使正常細胞中的_和_發(fā)生_,從而導致癌變的發(fā)生。(3)化療時采用的烷化劑如二氯甲二乙胺能夠與DNA分子發(fā)生反應(yīng),從而阻止參與DNA分子復制的酶與DNA的相互作用。此類藥品作用于癌細胞周期的_期?;熯€可以采用其他藥物,如5氟尿嘧啶,它的結(jié)構(gòu)與尿嘧啶非常相似,可以干擾DNA復制以及_的形成。(4)放療是利用放射線如放射性同位素產(chǎn)生的、射線和各類X射線治療或加速器產(chǎn)生的X射線、電子束、中子束、質(zhì)子束及其他粒子束等照射患處殺死癌細胞的一種方法。放療與化療相比,對患者全身正常細胞影響較小的是_。(5)研究人員從人體的DNA中篩選克隆出內(nèi)皮抑制基因?qū)⒋嘶蜣D(zhuǎn)移到雙歧桿菌中,使其能夠正常表達。用這樣得到的雙歧桿菌制成口服制劑,此制劑可以用于抑制癌癥。在這種藥物用于臨床治療之前,應(yīng)該先進行動物實驗,以確定制劑對機體內(nèi)重要臟器的安全性。請寫出簡要的實驗設(shè)計方案:實驗材料:轉(zhuǎn)基因雙歧桿菌口服制劑;健康鼠4只,性別、體重如下表所示:代號甲乙丙丁性別雌雄雌雄體重/g787699101實驗設(shè)計:第一步:將實驗鼠分為實驗組、對照組,其中_為實驗組,_為對照組。(填寫代號)第二步:_。第三步:飼養(yǎng)相同時間后,分別解剖觀察實驗組、對照組的鼠,檢查重要臟器發(fā)生的病變情況。答案 課前預(yù)習一、1.(1)物理致癌因子(2)化學致癌因子2.原癌基因抑癌基因3.(1)無限增殖(2)無接觸抑制(3)糖蛋白(4)逃避免疫監(jiān)視二、1.(1)癌癥的三級預(yù)防(2)早期發(fā)現(xiàn)2.放射治療(1)放療手術(shù)切除(2)特定部位(3)有絲分裂間期DNA復制分裂期紡錘體形成課堂應(yīng)用1D細胞癌變是在某些致癌因子的作用下,原癌基因和抑癌基因發(fā)生突變,是遺傳物質(zhì)的改變而不是一種傳染?。患毎┳兊陌l(fā)生與生物體的年齡、身心狀況都有關(guān)系,年齡越大,免疫力越低,細胞癌變的幾率越大;癌細胞在體內(nèi)容易轉(zhuǎn)移和擴散,主要是因為細胞膜上糖蛋白減少,依題意,二甲雙胍可抑制癌細胞的擴散,所以不可能使細胞表面的糖蛋白減少。知識鏈接癌細胞的概念、特點、形成原因及癌癥的防治(1)概念:由于受到致癌因子的作用,細胞中的遺傳物質(zhì)發(fā)生變化,不能正常完成細胞分化,而變成不受機體控制的、連續(xù)進行分裂的惡性增殖細胞。(2)主要特征:無限增殖;形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生變化;在體內(nèi)易分散和轉(zhuǎn)移(這是由于細胞膜上的糖蛋白等物質(zhì)減少,使得細胞彼此之間的黏著性降低)。(3)原因:環(huán)境中的致癌因子使原癌基因和抑癌基因發(fā)生突變。原癌基因和抑癌基因:原癌基因主要負責調(diào)節(jié)細胞周期,控制細胞生長和分裂的進程。抑癌基因主要是阻止細胞不正常的增殖。人和動物細胞的染色體上本來就存在與細胞癌變有關(guān)的原癌基因和抑癌基因。癌變的機理:(4)癌癥的防治:預(yù)防:盡量避免接觸各種致癌因子,加強鍛煉,增強體質(zhì)。治療:從癌細胞分裂的特征入手,人為地控制間期DNA的復制或有關(guān)蛋白質(zhì)的合成。2D就癌細胞的形成和特征看,A、B、C三項敘述都正確。由于癌細胞易分散和轉(zhuǎn)移,手術(shù)摘除癌腫瘤的患者,其淋巴液中可能存在殘余的癌細胞,并且癌細胞增殖不受機體控制,易惡性增殖,使病癥再次復發(fā),目前對癌癥的治療有一定進展,但無特效藥。方法點撥(1)癌細胞的概念主要有三個關(guān)鍵點:“致癌因子的作用”“遺傳物質(zhì)發(fā)生變化”和“惡性增殖細胞”。(2)癌細胞的特征可從三個方面理解:“不死的細胞”“變態(tài)的細胞”和“可分散和轉(zhuǎn)移的細胞”。3ABD腌制類食品中含有較多的化學致癌因子,如亞硝酸胺等,致癌因子使原癌基因和抑癌基因發(fā)生突變,導致正常細胞生長分裂失控而變成癌細胞,所以,鼻咽癌高危家族存在的原因可能是致癌相關(guān)基因在家庭中的穩(wěn)定遺傳的結(jié)果。細胞膜上糖蛋白減少,導致癌細胞易發(fā)生轉(zhuǎn)移。細胞分裂的前提是DNA分子的復制,所以要抑制癌細胞的分裂,必須用藥物作用于癌細胞周期的間期。知識鏈接目前癌癥治療的常用方法手術(shù)切除:適于早期發(fā)現(xiàn)的癌癥,能最快切除癌癥原發(fā)病灶,是癌癥治療的主要手段之一。放射治療(或放療):利用放射線對細胞DNA的損傷作用,殺傷特定部位的癌細胞,病灶范圍已擴大的患者不適合?;瘜W治療(或化療):可以抑制癌細胞的生長、擴散或緩解癌癥引起的癥狀,大多數(shù)化療藥物是阻止有絲分裂間期DNA的復制或分裂期紡錘體的形成。免疫療法:主要是通過提高機體免疫力,增強機體免疫系統(tǒng)抵抗癌細胞的能力。4(1)觀點:病毒致癌。(2)為病毒是致癌因子的研究提供了證據(jù)。(3)選擇實驗材料(某種動物,如小鼠)并分組;用物理或化學因子處理實驗組運動(如射線、藥物等),同時要設(shè)置對照;結(jié)果預(yù)測與結(jié)論:如果實驗組動物出現(xiàn)了腫瘤,說明這種因子是致癌因子;若沒有出現(xiàn)腫瘤,說明不是。解析細胞癌變的機理是在致癌因子的作用下,原癌基因突變。這一點和細胞分化有很大的區(qū)別。細胞分化沒有引起遺傳物質(zhì)的改變,而癌變的細胞遺傳物質(zhì)發(fā)生改變。癌變細胞的細胞膜上的糖蛋白減少,細胞變成球形,易轉(zhuǎn)移。癌細胞具有惡性增殖的特性。引起細胞癌變的外因主要有三種:物理致癌因子、化學致癌因子、生物致癌因子。思路導引“這種過濾裝置連最小的細胞也通不過去”,自然會令人聯(lián)想:那病毒呢?至于實驗設(shè)計則屬于模仿類設(shè)計,只要注意實驗設(shè)計的一般原則即可。知識鏈接細胞分裂、分化、凋亡、壞死與癌變的比較項目細胞的變化發(fā)生聯(lián)系細胞分裂細胞數(shù)目增多從受精卵開始,有的終生保持分裂,有的停止分裂分裂是分化的基礎(chǔ);生物體生長發(fā)育的基礎(chǔ)是分裂和分化;癌變是畸形分化;細胞分裂、分化、凋亡是正常生命現(xiàn)象細胞分化細胞形態(tài)結(jié)構(gòu)和生理功能發(fā)生特異性變化,細胞種類增多發(fā)生在整個生命進程中,在胚胎期達到最大限度細胞凋亡細胞膜內(nèi)陷、細胞變圓、脫離其他細胞其發(fā)生具有程序性細胞壞死細胞破裂,內(nèi)溶物釋放到胞外細胞受損傷后發(fā)生細胞癌變細胞膜上糖蛋白減少,黏著性降低漸變的過程,具有累積效應(yīng)課后作業(yè)1C正常的細胞都存在原癌基因和抑癌基因,它們發(fā)揮作用相互制約使細胞保持正常,當其中一個基因發(fā)生基因突變時,細胞將會發(fā)生癌變。2D癌癥不屬于傳染病,因此長期接觸癌癥患者的人細胞癌變的幾率不會增加;老年人和艾滋病患者免疫力下降,患癌癥的幾率增大;亞硝酸鹽屬于化學致癌因子,可使原癌基因和抑癌基因發(fā)生突變,而導致正常細胞發(fā)生癌變。3A與RNA和DNA合成有關(guān)的酶的活性顯著增強,核酸的合成量大量增加,說明癌細胞的分裂能力極強。4C細胞癌變是由于一些致癌因子作用于正常細胞的細胞周期,使原癌基因和抑癌基因發(fā)生突變,從而使遺傳物質(zhì)改變而引起的。其中紫外線與亞硝胺分別屬于物理致癌因子和化學致癌因子。溫室效應(yīng)不是致癌因子,與細胞癌變無關(guān)。5A原癌基因存在于人和動物細胞的染色體上,它是正?;?,調(diào)控細胞生長和分裂的進程。6B從癌細胞的概念可知,癌細胞是一種不受機體控制的、連續(xù)分裂的惡性增殖細胞,所以癌細胞具有無限增殖的能力。7D目前,一些科學家已經(jīng)證明,癌細胞是正常細胞的原癌基因和抑癌基因發(fā)生突變所致,癌細胞表面發(fā)生了變化,易在有機體內(nèi)分散和轉(zhuǎn)移,所以手術(shù)摘除癌腫后有復發(fā)的可能性,必須使用放療和化療等措施,殺死體內(nèi)殘余的癌細胞。目前,對于癌癥治療有一定的進展,但人類還未能完全征服癌癥,一些虛假廣告夸大某些治癌藥物的藥效。8C引起癌變的致癌因子有物理致癌因子、化學致癌因子和病毒致癌因子。但是過氧化氫、碘液、醋酸不是引起癌變的因素。9C癌細胞是增殖失控的細胞,它以有絲分裂方式進行增殖,當然符合有絲分裂的一切基本特征。活細胞不斷地進行新陳代謝,必須需要酶,所以可以推理所有細胞都能合成蛋白質(zhì)。10D癌細胞的代謝加強,故D錯誤。11A癌細胞與正常細胞相比,它的特征主要有:癌細胞能夠無限增殖,因此A項是錯誤的。癌細胞的特征還有:癌細胞的形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生了改變;癌細胞的表面也發(fā)生了變化,由于細胞膜上糖蛋白等物質(zhì)減少,使得細胞彼此之間的黏著性降低,導致癌細胞在體內(nèi)易分散和轉(zhuǎn)移。12C細胞的全能性實現(xiàn),與細胞分化直接相關(guān)。13(1)A,C,D,F(xiàn),H,I (2)原癌基因抑癌基因突變 (3)間RNA和蛋白質(zhì)(4)放療 (5)第一步:甲與丁(乙與丙)乙與丙(甲與丁) 第二步:在相同條件下飼養(yǎng)各組鼠,每日為小鼠提供相同的食物;給實驗組定時服用雙歧桿菌制劑,同時給對照組服用等量的水

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