2019屆高考生物總復(fù)習(xí) 第四單元 細(xì)胞的生命歷程 第13講 細(xì)胞的分化、衰老、凋亡及癌變提考能強(qiáng)化通關(guān) 新人教版.doc

第13講 細(xì)胞的分化、衰老、凋亡及癌變1(2018貴州貴陽一模)下列能說明人體細(xì)胞已經(jīng)發(fā)生分化的是()A存在胰島素基因B產(chǎn)生RNA聚合酶C形成組織和器官D進(jìn)行葡萄糖氧化分解解析：選C。人體所有細(xì)胞都是由同一個(gè)受精卵有絲分裂形成的，都具有胰島素基因，這與細(xì)胞分化無關(guān)，A錯(cuò)誤；人體幾乎所有細(xì)胞都能合成mRNA，因此都能產(chǎn)生RNA聚合酶，B錯(cuò)誤；形成組織和器官的過程中發(fā)生了細(xì)胞分化，C正確；所有細(xì)胞均會(huì)進(jìn)行細(xì)胞呼吸，分解葡萄糖，D錯(cuò)誤。2(2018山東濱州模擬)如圖表示人體內(nèi)干細(xì)胞的增殖分化。下列有關(guān)敘述正確的是()A干細(xì)胞與白細(xì)胞的基因型不同，但合成的mRNA和蛋白質(zhì)的種類相同B血小板和紅細(xì)胞內(nèi)遺傳信息的流動(dòng)方向是DNADNARNA蛋白質(zhì)C圖示所有的細(xì)胞中，干細(xì)胞具有細(xì)胞周期，而且其分裂能力較強(qiáng)D白細(xì)胞能夠穿過血管壁去吞噬病菌，這是因?yàn)榧?xì)胞膜具有選擇透過性解析：選C。干細(xì)胞與白細(xì)胞的基因型應(yīng)相同，但合成的mRNA和蛋白質(zhì)的種類不同，A錯(cuò)誤；人的紅細(xì)胞沒有細(xì)胞核，B錯(cuò)誤；圖示細(xì)胞中，除干細(xì)胞外，都是高度分化的細(xì)胞，失去了分裂能力，C正確；白細(xì)胞能夠穿過血管壁去吞噬病菌，這是因?yàn)榧?xì)胞膜具有流動(dòng)性，D錯(cuò)誤。3(2018山東泰安高三檢測(cè))研究發(fā)現(xiàn)表皮生長(zhǎng)因子受體蛋白(EGFR)的激活能促進(jìn)多種腫瘤的增長(zhǎng)。而MIF因子就是一種EGFR的抑制劑，其作用機(jī)理如圖。下列敘述不正確的是()A酶MMP13能降解MIF因子，從而促進(jìn)腫瘤的生長(zhǎng) BMIF因子能抑制EGFR的活性，進(jìn)而抑制癌細(xì)胞增殖C免疫細(xì)胞中不存在原癌基因和抑癌基因 D設(shè)法降低癌細(xì)胞釋放酶MMP13是抑制腫瘤生長(zhǎng)的新思路解析：選C。由題意可知：MIF因子就是一種EGFR的抑制劑，能抑制癌細(xì)胞增殖，酶MMP13能降解MIF因子，從而促進(jìn)腫瘤的生長(zhǎng)，A正確；MIF因子就是一種表皮生長(zhǎng)因子受體蛋白(EGFR)的抑制劑，進(jìn)而抑制癌細(xì)胞增殖，B正確；同一個(gè)體幾乎所有體細(xì)胞的核DNA完全相同，都直接或間接來源于受精卵的有絲分裂，免疫細(xì)胞內(nèi)也含有正常的原癌基因和抑癌基因，C錯(cuò)誤；由題圖可知，酶MMP13能降解MIF因子，從而促進(jìn)腫瘤的生長(zhǎng)，故設(shè)法降低癌細(xì)胞釋放酶MMP13是抑制腫瘤生長(zhǎng)的新思路，D正確。4DNA作為遺傳物質(zhì)，其完整性的維系是至關(guān)重要的。然而，DNA難免會(huì)受到外界影響而出現(xiàn)損傷。在進(jìn)化過程中，生物個(gè)體獲得了應(yīng)對(duì)DNA損傷的一系列修復(fù)功能，當(dāng)不能完全修復(fù)時(shí)，細(xì)胞可能癌變，也可能衰老或凋亡，在這一過程中，細(xì)胞調(diào)控因子p53具有重要地位：當(dāng)其因各種原因失活時(shí)，出現(xiàn)腫瘤的幾率將大大提高；若該調(diào)控因子存在，細(xì)胞將更可能衰老或者凋亡而不是癌變。根據(jù)上述資料，完成下列有關(guān)該過程的分析：(1)細(xì)胞凋亡是由_所決定的細(xì)胞自動(dòng)結(jié)束生命的過程，因其受到嚴(yán)格的遺傳機(jī)制調(diào)控，也常常被稱為細(xì)胞_性死亡。(2)外界環(huán)境因素能夠影響DNA的復(fù)制，但不同環(huán)境因素誘發(fā)的機(jī)理不同，如紫外線、X射線及其他輻射能_，亞硝酸、堿基類似物等能_，某些病毒的遺傳物質(zhì)能影響宿主細(xì)胞的DNA等。(3)細(xì)胞對(duì)DNA損傷的修復(fù)，形式雖然多樣，但都是以未發(fā)生錯(cuò)誤的母鏈為模板，按照_原則對(duì)子鏈進(jìn)行修復(fù)。(4)從上述資料分析，編碼細(xì)胞調(diào)控因子p53的基因?qū)儆赺(填“抑癌”或“原癌”)基因。解析：(1)細(xì)胞凋亡是由基因所決定的細(xì)胞自動(dòng)結(jié)束生命的過程，也叫細(xì)胞程序性死亡。(2)紫外線、X射線及其他輻射能損傷細(xì)胞內(nèi)的DNA，亞硝酸、堿基類似物等能改變核酸的堿基，某些病毒的遺傳物質(zhì)能影響宿主細(xì)胞的DNA等。(4)從資料分析，該細(xì)胞的調(diào)控因子對(duì)于防止細(xì)胞“癌變”具有重要作用，編碼該調(diào)控因子的基因應(yīng)屬于抑癌基因。答案：(1)基因(遺傳物質(zhì))程序(2)損傷細(xì)胞內(nèi)的DNA改變核酸的堿基(3)堿基互補(bǔ)配對(duì)(4)抑癌【課下作業(yè)】學(xué)生用書P287(單獨(dú)成冊(cè))基礎(chǔ)達(dá)標(biāo)1(2018海南七校一聯(lián))下列有關(guān)細(xì)胞生命歷程的敘述，正確的是()A染色體復(fù)制使染色體數(shù)目加倍B分化的細(xì)胞遺傳物質(zhì)沒有改變C癌變的細(xì)胞遺傳物質(zhì)沒有改變D細(xì)胞凋亡過程中沒有基因表達(dá)解析：選B。染色體復(fù)制后形成姐妹染色單體，染色體數(shù)目不變化；細(xì)胞分化的實(shí)質(zhì)是基因選擇性表達(dá)，遺傳物質(zhì)不變化；細(xì)胞癌變是原癌基因和抑癌基因發(fā)生突變的結(jié)果，遺傳物質(zhì)發(fā)生了改變；細(xì)胞凋亡過程中與細(xì)胞凋亡有關(guān)的基因表達(dá)活躍。2(2018青島檢測(cè))比較某一癌癥患者體內(nèi)的癌細(xì)胞、造血干細(xì)胞和神經(jīng)細(xì)胞，這三種細(xì)胞()A核中DNA含量始終相同B都能進(jìn)行轉(zhuǎn)錄和翻譯C具有長(zhǎng)短不一的細(xì)胞周期D核基因的遺傳信息是相同的解析：選B。癌細(xì)胞與造血干細(xì)胞在分裂間期DNA復(fù)制后DNA數(shù)量加倍，故癌細(xì)胞、造血干細(xì)胞和神經(jīng)細(xì)胞核中DNA含量不一定相同；神經(jīng)細(xì)胞不再分裂，無細(xì)胞周期；基因突變導(dǎo)致癌細(xì)胞的發(fā)生，故癌細(xì)胞、造血干細(xì)胞和神經(jīng)細(xì)胞核基因的遺傳信息不相同。3(2018湖南平江一中模擬)下列生命活動(dòng)中，一般不發(fā)生細(xì)胞分化的是()A被激活的B淋巴細(xì)胞形成漿細(xì)胞和記憶細(xì)胞B骨髓中的造血干細(xì)胞產(chǎn)生紅細(xì)胞、白細(xì)胞和血小板C在促甲狀腺激素的作用下，甲狀腺細(xì)胞合成并分泌甲狀腺激素D用植物組織培養(yǎng)技術(shù)培育馬鈴薯莖尖獲得脫毒苗解析：選C?？乖碳淋巴細(xì)胞，增殖分化形成漿細(xì)胞和記憶細(xì)胞；骨髓中的造血干細(xì)胞增殖分化形成紅細(xì)胞、白細(xì)胞和血小板；在促甲狀腺激素的作用下，甲狀腺細(xì)胞合成并分泌甲狀腺激素，這是基因的表達(dá)過程，沒有發(fā)生細(xì)胞分化；馬鈴薯莖尖進(jìn)行植物組織培養(yǎng)獲得脫毒苗，植物組織培養(yǎng)過程包括脫分化和再分化過程。4(2018廣西桂林第十八中學(xué)月考)下列關(guān)于細(xì)胞癌變的敘述中，不正確的是()A癌變的細(xì)胞內(nèi)酶的活性都會(huì)降低B效應(yīng)T細(xì)胞可使癌變細(xì)胞發(fā)生凋亡C引起細(xì)胞癌變的內(nèi)在因素是致癌因子激活原癌基因和抑癌基因D致癌病毒可通過將其基因整合到人的基因組中，從而誘發(fā)細(xì)胞癌變解析：選A。酶活性降低是衰老細(xì)胞的特征，A錯(cuò)誤；效應(yīng)T細(xì)胞可誘導(dǎo)癌變細(xì)胞裂解，使癌變細(xì)胞發(fā)生凋亡，B正確；細(xì)胞癌變的根本原因是致癌因子導(dǎo)致原癌基因和抑癌基因發(fā)生基因突變，C正確；致癌病毒可通過將其基因整合到人的基因組中，從而誘發(fā)細(xì)胞癌變，D正確。5(2018石家莊一模)科學(xué)家利用人類干細(xì)胞在實(shí)驗(yàn)室中培育出了“微型人腦”，該組織已經(jīng)達(dá)到9周胎兒大腦的發(fā)育水平，但不能獨(dú)立思考。下列相關(guān)描述正確的是()A將人體干細(xì)胞培育成微型人腦，體現(xiàn)了動(dòng)物細(xì)胞的全能性B在培育微型人腦的過程中發(fā)生了細(xì)胞分裂、分化、衰老等過程C若培育過程中出現(xiàn)了細(xì)胞凋亡，其根本原因是遺傳物質(zhì)發(fā)生了改變D若培育過程發(fā)生了細(xì)胞壞死，則屬于基因控制下的編程性死亡解析：選B。細(xì)胞的全能性是指分化的細(xì)胞發(fā)育成完整個(gè)體的能力，A錯(cuò)誤；干細(xì)胞在實(shí)驗(yàn)室中被培育出了“微型人腦”，在這一過程中發(fā)生了細(xì)胞的分裂、分化、衰老、凋亡等過程，B正確；細(xì)胞凋亡是由基因控制的細(xì)胞編程性死亡的過程，細(xì)胞的遺傳物質(zhì)并沒有發(fā)生改變，C錯(cuò)誤；細(xì)胞壞死不同于細(xì)胞凋亡，是一種病理性死亡，D錯(cuò)誤。6(2018河北石家莊模擬)細(xì)胞凋亡與細(xì)胞壞死是兩個(gè)不同的過程，如圖所示。下列有關(guān)敘述不正確的是()A細(xì)胞凋亡是由基因控制的，對(duì)生物的個(gè)體生長(zhǎng)發(fā)育和機(jī)體穩(wěn)態(tài)的維持具有重要作用B細(xì)胞壞死最終細(xì)胞以細(xì)胞膜破裂，胞漿外溢而死亡C吞噬細(xì)胞吞噬凋亡小體與溶酶體有關(guān)D在成人體內(nèi)，被病原體感染的細(xì)胞的清除是通過細(xì)胞壞死實(shí)現(xiàn)的解析：選D。細(xì)胞凋亡是由基因控制的，對(duì)生物的個(gè)體生長(zhǎng)發(fā)育和機(jī)體穩(wěn)態(tài)的維持具有重要作用。由圖可知，細(xì)胞壞死是細(xì)胞膜被破壞，胞漿外溢造成死亡。吞噬細(xì)胞吞噬凋亡小體后在細(xì)胞內(nèi)的溶酶體中將其消化。成人體內(nèi)，被病原體感染的細(xì)胞的清除是通過細(xì)胞凋亡實(shí)現(xiàn)的。7(2018四川綿陽考前適應(yīng)性考試)PNAS雜志最近在線發(fā)表了中國(guó)科學(xué)院生物物理研究所研究人員在腫瘤藥物靶向輸送領(lǐng)域的最新成果(如圖所示)。下列敘述正確的是()A惡性腫瘤內(nèi)有大量癌細(xì)胞，和正常細(xì)胞相比，癌細(xì)胞水分含量少，細(xì)胞呼吸速率加快B細(xì)胞癌變后，位于細(xì)胞膜上的糖蛋白等物質(zhì)會(huì)減少，使癌細(xì)胞容易在體內(nèi)分散和轉(zhuǎn)移C細(xì)胞癌變與細(xì)胞凋亡都是基因選擇性表達(dá)的結(jié)果，前者是異常表達(dá)，后者是正常表達(dá)D要控制腫瘤細(xì)胞的過度增殖，腫瘤藥物作用的時(shí)間最好是細(xì)胞分裂前期紡錘體形成時(shí)解析：選B。惡性腫瘤內(nèi)有大量癌細(xì)胞，和正常細(xì)胞相比，癌細(xì)胞水分含量多，細(xì)胞呼吸速率加快，A項(xiàng)錯(cuò)誤；細(xì)胞癌變后，位于細(xì)胞膜上的糖蛋白等物質(zhì)會(huì)減少，使癌細(xì)胞容易在體內(nèi)分散和轉(zhuǎn)移，B項(xiàng)正確；細(xì)胞癌變是基因突變的結(jié)果，細(xì)胞凋亡是基因選擇性表達(dá)的結(jié)果，C項(xiàng)錯(cuò)誤；要控制腫瘤細(xì)胞的過度增殖，腫瘤藥物作用的時(shí)間最好是細(xì)胞分裂間期DNA復(fù)制時(shí)，D項(xiàng)錯(cuò)誤。能力提升8下表為人體的一個(gè)卵原細(xì)胞從開始發(fā)生連續(xù)生理過程時(shí)細(xì)胞染色體組數(shù)的變化及各階段相關(guān)特點(diǎn)的描述，下列說法正確的是()生理過程甲乙丙丁染色體組數(shù)212112242？相關(guān)描述性激素的作用細(xì)胞膜功能體現(xiàn)遺傳信息不變功能趨向?qū)ｉT化A.甲過程DNA復(fù)制一次，細(xì)胞分裂兩次，產(chǎn)生4個(gè)生殖細(xì)胞B甲和丙過程能夠發(fā)生的突變和基因重組決定了生物進(jìn)化的方向C丁過程后可能會(huì)出現(xiàn)細(xì)胞的凋亡D乙過程體現(xiàn)了細(xì)胞膜的信息交流功能，丁過程是遺傳物質(zhì)定向改變的結(jié)果解析：選C。由信息分析可知甲是卵原細(xì)胞減數(shù)分裂產(chǎn)生卵細(xì)胞的過程，DNA復(fù)制一次，細(xì)胞分裂2次，但只產(chǎn)生1個(gè)成熟的生殖細(xì)胞即卵細(xì)胞，A錯(cuò)誤；丙是有絲分裂過程，其中會(huì)發(fā)生基因突變和染色體變異，減數(shù)分裂中會(huì)有基因重組和染色體變異，突變和基因重組可以為進(jìn)化提供原材料但不能決定生物進(jìn)化的方向，進(jìn)化方向是自然選擇決定的，B錯(cuò)誤；在個(gè)體發(fā)育過程中，分化的細(xì)胞可能發(fā)生相關(guān)凋亡基因的選擇性表達(dá)，而出現(xiàn)細(xì)胞凋亡的現(xiàn)象，C正確；乙過程是受精作用，體現(xiàn)了細(xì)胞膜信息交流的功能，丁是細(xì)胞分化，實(shí)質(zhì)是基因的選擇性表達(dá)，遺傳物質(zhì)未改變，D錯(cuò)誤。9(2018皖江名校聯(lián)考)如圖所示為細(xì)胞甲、乙、丙、丁的部分生命歷程()，下列相關(guān)敘述正確的是()A細(xì)胞生命歷程，細(xì)胞內(nèi)核DNA加倍與染色體加倍同步進(jìn)行B細(xì)胞生命歷程，不同功能的細(xì)胞內(nèi)基因表達(dá)情況有差異C細(xì)胞甲、乙、丙和丁都具有增殖和分化能力，且這種能力無差別D圖中三種血細(xì)胞具有不同的功能，所含蛋白質(zhì)的種類完全不同解析：選B。從題圖信息可知，和分別表示細(xì)胞增殖和分化。細(xì)胞增殖過程中，細(xì)胞內(nèi)核DNA加倍發(fā)生在間期，而染色體加倍發(fā)生在有絲分裂后期；不同功能的細(xì)胞來自細(xì)胞的分化，而細(xì)胞分化的根本原因是基因的選擇性表達(dá)；從甲到丙或丁，細(xì)胞分化程度加大，致使細(xì)胞增殖和分化能力降低；不同功能的細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)的種類有差異，既有相同的蛋白質(zhì)，也有不同的蛋白質(zhì)。10科學(xué)研究發(fā)現(xiàn)：癌變前衰老的肝細(xì)胞能被由腫瘤抗原引導(dǎo)的免疫反應(yīng)清除，利用該成果可對(duì)癌變前衰老的細(xì)胞進(jìn)行抗原特異性免疫監(jiān)測(cè)。下列敘述正確的是()A衰老的肝細(xì)胞內(nèi)基因的表達(dá)停止，多種酶活性降低B肝細(xì)胞衰老的過程中，會(huì)產(chǎn)生與癌細(xì)胞相似的膜蛋白C免疫系統(tǒng)被抑制的患者體內(nèi)，衰老的肝細(xì)胞不會(huì)積累D細(xì)胞癌變后將脫離正常分化，細(xì)胞內(nèi)酶活性進(jìn)一步降低解析：選B。衰老的肝細(xì)胞內(nèi)多種酶的活性降低，但不代表肝細(xì)胞內(nèi)的基因會(huì)停止表達(dá)；由題意可知，癌變前衰老的肝細(xì)胞能被由腫瘤抗原引導(dǎo)的免疫反應(yīng)清除，說明肝細(xì)胞衰老的過程中，會(huì)產(chǎn)生與癌細(xì)胞相似的膜蛋白，引起免疫應(yīng)答；免疫系統(tǒng)對(duì)于體內(nèi)衰老的細(xì)胞具有監(jiān)控、清除功能，免疫系統(tǒng)被抑制的患者體內(nèi)，衰老的肝細(xì)胞會(huì)積累；細(xì)胞癌變后將脫離正常分化，細(xì)胞代謝旺盛，細(xì)胞內(nèi)某些酶活性會(huì)升高。11(2018濟(jì)寧一模)某實(shí)驗(yàn)室做了下圖所示的實(shí)驗(yàn)研究，相關(guān)敘述正確的是()甲小鼠的纖維母細(xì)胞誘導(dǎo)干細(xì)胞肝細(xì)胞、神經(jīng)細(xì)胞、上皮細(xì)胞等A肝細(xì)胞、神經(jīng)細(xì)胞、上皮細(xì)胞等細(xì)胞中都有與細(xì)胞癌變有關(guān)的基因B與纖維母細(xì)胞相比，經(jīng)過程a形成的誘導(dǎo)干細(xì)胞的全能性較低C過程b是誘導(dǎo)干細(xì)胞的形態(tài)、結(jié)構(gòu)和遺傳物質(zhì)發(fā)生穩(wěn)定性差異的過程D上述細(xì)胞中具有細(xì)胞周期的是誘導(dǎo)干細(xì)胞和神經(jīng)細(xì)胞解析：選A。正常細(xì)胞中都有原癌基因和抑癌基因；誘導(dǎo)干細(xì)胞的全能性比纖維母細(xì)胞高；過程b是誘導(dǎo)干細(xì)胞的分化過程，細(xì)胞的形態(tài)、結(jié)構(gòu)發(fā)生穩(wěn)定性差異，遺傳物質(zhì)并未改變；具有細(xì)胞周期的是能進(jìn)行連續(xù)分裂的細(xì)胞，神經(jīng)細(xì)胞是高度分化的細(xì)胞，已失去了分裂能力。12研究發(fā)現(xiàn)動(dòng)物細(xì)胞凋亡的途徑為：通過細(xì)胞外凋亡誘導(dǎo)因子結(jié)合膜受體，進(jìn)而激活細(xì)胞內(nèi)的凋亡基因表達(dá)出凋亡酶 caspase；這些活化的凋亡酶 caspase 可將細(xì)胞內(nèi)的重要蛋白降解進(jìn)而引起細(xì)胞凋亡。下列敘述中錯(cuò)誤的是()A細(xì)胞凋亡過程中需要利用細(xì)胞膜的信息傳遞功能B哺乳動(dòng)物成熟紅細(xì)胞衰老后控制其凋亡的基因開始表達(dá)C凋亡基因是機(jī)體固有的，在生物生長(zhǎng)發(fā)育中發(fā)揮重要作用D細(xì)胞凋亡過程中合成凋亡酶 caspase，體現(xiàn)了基因的選擇性表達(dá)解析：選B。細(xì)胞凋亡過程中細(xì)胞外凋亡誘導(dǎo)因子需要與膜受體結(jié)合激活凋亡基因表達(dá)，體現(xiàn)了細(xì)胞膜的信息傳遞功能，A正確；哺乳動(dòng)物成熟的紅細(xì)胞無細(xì)胞核和各種細(xì)胞器，沒有凋亡基因存在，B錯(cuò)誤；細(xì)胞凋亡是基因控制的細(xì)胞自動(dòng)結(jié)束生命的過程，凋亡基因是機(jī)體固有的，在適當(dāng)時(shí)機(jī)選擇性表達(dá)，在生物生長(zhǎng)發(fā)育過程中發(fā)揮重要作用，C、D正確。13(原創(chuàng))如圖為人體某結(jié)構(gòu)部分細(xì)胞的生命歷程，請(qǐng)回答以下問題：(1)過程1和3中因_而有不同種類的新蛋白質(zhì)合成，從而表現(xiàn)出不同類型的細(xì)胞。(2)過程2的細(xì)胞內(nèi)_收縮，會(huì)影響DNA復(fù)制和轉(zhuǎn)錄。(3)細(xì)胞免疫過程中靶細(xì)胞的裂解、清除屬于圖中的_過程，該過程受基因控制。(4)過程4肌細(xì)胞癌變是由_損傷了其細(xì)胞內(nèi)的_，使原癌基因和抑癌基因發(fā)生基因突變所致，癌變后的細(xì)胞其細(xì)胞周期會(huì)_，在癌變初期，由免疫作用可導(dǎo)致其發(fā)生_。答案：(1)基因選擇性表達(dá)(2)染色質(zhì)(3)3(4)致癌因子DNA分子縮短細(xì)胞凋亡14(2018四川綿陽模擬)下圖表示干細(xì)胞的三個(gè)發(fā)育途徑，請(qǐng)據(jù)圖回答下列問題：(1)圖中若A細(xì)胞是胚胎干細(xì)胞，B細(xì)胞是造血干細(xì)胞，兩者相比_細(xì)胞的全能性降低；A細(xì)胞分化成D細(xì)胞的根本原因是_。(2)圖中若D細(xì)胞是胰腺細(xì)胞，則與其外分泌蛋白的加工、轉(zhuǎn)運(yùn)相關(guān)的細(xì)胞器有_(填圖中序號(hào))。B、D兩類細(xì)胞的形態(tài)、結(jié)構(gòu)和功能差異很大，但具有完全相同的_。(3)圖中若D為白細(xì)胞吞噬并消滅細(xì)菌過程的示意圖，此過程中細(xì)菌進(jìn)入白細(xì)胞的方式是_。解析：(1)胚胎干細(xì)胞是全能干細(xì)胞，全能性最高，造血干細(xì)胞已經(jīng)發(fā)生了分化，所以造血干細(xì)胞的全能性低于胚胎干細(xì)胞；細(xì)胞分化的實(shí)質(zhì)是基因的選擇性表達(dá)。(2)與分泌蛋白加工、分泌有關(guān)的細(xì)胞器是內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、高爾基體和線粒體，分別對(duì)應(yīng)圖中；同一個(gè)體不同體細(xì)胞遺傳物質(zhì)相同。(3)白細(xì)胞吞噬異物的方式是胞吞，形成吞噬泡，在溶酶體酶的作用下將其水解。答案：(1)B基因的選擇性表達(dá)(2)遺傳信息(3)胞吞磨尖培優(yōu)15(2018江西新余統(tǒng)考)目前癌癥的發(fā)病率越來越高，其中癌癥發(fā)展包含八個(gè)階段：細(xì)胞表面有生長(zhǎng)因子發(fā)出細(xì)胞分裂的信號(hào)細(xì)胞內(nèi)的蛋白質(zhì)中繼站傳遞信號(hào)胞質(zhì)酶放大信號(hào)阻礙細(xì)胞復(fù)制的剎車被釋放蛋白質(zhì)檢查確保DNA完好無損其他蛋白重建染色體端部使DNA可以進(jìn)行復(fù)制新生腫瘤促進(jìn)血管生成，生成促生長(zhǎng)的血管一些癌細(xì)胞脫離胞外基質(zhì)侵入身體的其他部分。人體內(nèi)大多數(shù)癌細(xì)胞都表現(xiàn)出較高的端粒酶活性。 回答下列問題：(1)癌癥是_失控，由調(diào)控_的基因突變引起。(2)調(diào)查顯示人群癌癥年死亡率隨著年齡增長(zhǎng)而攀升：40歲后癌死亡率陡升，60歲后上升更快，這表明癌變是若干獨(dú)立的基因_的結(jié)果。(3)阻斷端粒酶合成是目前治療癌癥極有效的自然機(jī)制，恢復(fù)端粒酶抑制機(jī)制的實(shí)質(zhì)是避免_，從而抑制癌癥的目的。(4)研究發(fā)現(xiàn)，青蒿素能抗癌，并有可能徹底改變癌癥的方法。研究人員從青蒿中提取出青蒿素，加入細(xì)胞培養(yǎng)液中培養(yǎng)人乳腺癌細(xì)胞，檢測(cè)青蒿素對(duì)細(xì)胞增殖的影響。青蒿素濃度和實(shí)驗(yàn)結(jié)果如圖1所示。此實(shí)驗(yàn)中還有一組對(duì)照實(shí)驗(yàn)，其處理是_。圖1結(jié)果說明青蒿素能_，且青蒿素作用的效果受_的影響。選用青蒿素濃度為40 g/mL的培養(yǎng)液中培養(yǎng)的細(xì)胞，測(cè)定端粒酶活性，結(jié)果如圖2 所示。綜合兩個(gè)實(shí)驗(yàn)結(jié)果，可以得出結(jié)論：青蒿素通過_。解析：(1)癌癥是細(xì)胞增殖失控，由調(diào)控細(xì)胞分裂周期的基因突變引起。(2)細(xì)胞癌變是由原癌基因和抑癌基因突變積累引起的。(3)恢復(fù)端粒酶抑制機(jī)制的實(shí)質(zhì)是避免重建染色體端部使DNA可以進(jìn)行復(fù)制，從而抑制癌癥的目的。(4)此實(shí)驗(yàn)中還有一組對(duì)照實(shí)驗(yàn)，即培養(yǎng)液中不添加青蒿素的組。圖1結(jié)果說明青蒿素能抑制人乳腺癌細(xì)胞的增殖，且青蒿素作用的效果受青蒿素的濃度和作用時(shí)間的影響。綜合兩個(gè)實(shí)驗(yàn)結(jié)果，可以得出結(jié)論是青蒿素通過抑制端粒酶的活性抑制人乳腺癌細(xì)胞增殖。答案：(1)細(xì)胞增殖細(xì)胞分裂周期(2)突變積累效應(yīng)(3)重建染色體端部(或重建染色體端部使DNA可以進(jìn)行復(fù)制)(4)培養(yǎng)液中不添加青蒿素抑制人乳腺癌細(xì)胞的增殖青蒿素的濃度和作用時(shí)間 抑制端粒酶的活性來抑制人乳腺癌細(xì)胞增殖