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2016年 14級病理生理試卷-2班

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2016年 14級病理生理試卷-2班

病理生理期末試卷 二班一 名詞解釋(10題,共20分)水腫、超極化阻滯、低鈉血癥、酸堿平衡紊亂、呼吸性酸中毒、代謝性堿中毒、缺氧、內(nèi)生致熱原、應(yīng)激、休克、DIC。二 填空題(0.5分/空,共20分)1. 疾病過程中, 是疾病的發(fā)生的必要條件, 疾病的發(fā)生的根本依據(jù)。2. 根據(jù)動物機體失水和失鈉的大小,脫水可以分為_、_、_。3. 腎性水腫發(fā)生的中心環(huán)節(jié)是_4. 反映呼吸性酸堿平衡紊亂的重要指標(biāo)是_5. 高鉀血癥常伴有_,低鉀血癥常伴有_6. 血氧指標(biāo)包括_、_、_、_、_7. 缺氧的類型:_、_、_、_8. 血液性缺氧導(dǎo)致的高鐵血紅蛋白癥,皮膚黏膜呈現(xiàn)_9. 體溫調(diào)節(jié)中樞的視前區(qū)-下丘腦前部具有_、_10. 發(fā)熱的時相分為_、_、_11. 機體的應(yīng)激反應(yīng)可以分為:_、_、_、12. 在凝血系統(tǒng)中,共同凝血途徑的三個階段,分別是_、_、_13. 根據(jù)微血栓的組成部分,一般可以分為三種。分別是_、_、_14. DIC分期是_、_、_、15. 按照休克發(fā)生的起始環(huán)節(jié)分類,分為_、_、_三 單選題(20題,20分)1. 下圖說明的疾病發(fā)生的一般規(guī)律是()A.因果交替B.損傷與抗損傷C. 局部與整體D.疾病過程中功能,代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)的關(guān)系2.在疾病的經(jīng)過過程中,從一般臨床癥狀結(jié)束到特異性臨床癥狀出現(xiàn)前,是疾病的哪一個時期()潛伏期,前驅(qū)期,臨床明顯期,轉(zhuǎn)歸期3.脫水治療時,不正確的治療原則為()A.通常給予生理鹽水即可B.補充葡萄糖溶液C.如果缺鈉嚴重則應(yīng)該補高滲鹽水 D.適當(dāng)補一些鉀4.酸堿平衡的四種調(diào)節(jié)方式中,()立即反應(yīng),反應(yīng)最迅速A.血液緩沖體系B.肝臟調(diào)節(jié)C.組織細胞調(diào)節(jié)D.腎臟調(diào)節(jié)5.血癥錯誤的防治原則()A.先口服后靜注B.先口服后靜滴C.見尿補鉀D. 控制靜滴的量和速度6.臨床上長期大量使用磺胺類藥物會引起畜群發(fā)生哪一種酸堿平衡紊亂()A.呼吸性酸中毒B.代謝性酸中毒C.呼吸性堿中毒D.代謝性堿中毒7.發(fā)生在休克后期的癥狀是()A. 急性器質(zhì)性腎衰B. 急性功能性腎衰竭 C. 慢性腎衰竭 D. 腎病綜合征8.在出現(xiàn)代謝性堿中毒時,機體最為有效的代償()A.血液緩沖體系B.肝臟調(diào)節(jié)C.組織細胞調(diào)節(jié)D.腎臟調(diào)節(jié)9.不可能出現(xiàn)的雙重酸堿失衡形式()A.呼吸性酸中毒+代謝性堿中毒B.呼吸性酸中毒+呼吸性堿中毒C.代謝性酸中毒+呼吸性堿中毒D.代謝性酸中毒+代謝性堿中毒10.以下那一個不能引起氧離曲線右移()A.pH升高B.CO2增多C.溫度升高D.2,3-二磷酸甘油酸增多11.循環(huán)性缺氧的特點,那一項血氣參數(shù)是改變的()A.動脈血氧分壓B.血氧含量C.動脈血氧含量D.動-靜脈氧差12.如果在臨床上檢查發(fā)現(xiàn)體溫超過正常體溫2ºC時,屬于哪一種熱型()A.微熱B.中熱C.高熱D.過熱13.臨床中遇到體溫升高后一晝夜內(nèi)變動范圍較大,常超過1ºC以上,但又不降至常溫,按照熱型曲線,這種情況屬于哪一種()A.稽留熱B.弛張熱C.間歇熱D.回歸熱14.應(yīng)激過程中,使得神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)發(fā)生兒茶酚按類激素分泌增多,以下不屬于其功能的是()A.心率加快B.血液重新分布C.支氣管收縮D.促進糖原的分解15.在DIC分期的第二個時期中,下列不可能出現(xiàn)的是()A.血小板明顯減少B.凝血時間縮短C.血漿復(fù)鈣時間延長D.血漿纖維蛋白原含量降低16.在DIC的實驗室診斷中,下列不會出現(xiàn)的情況有()A.3P試驗陰性B.血小板數(shù)量下降C.血漿纖維蛋白原含量下降D.纖溶酶原含量及活性下降17.休克發(fā)生的基礎(chǔ)()A.微循環(huán)灌流壓降低B.微循環(huán)阻力增加C.有效循環(huán)血量升高D.有效循環(huán)血量降低18.在休克發(fā)生過程中,進行體液調(diào)節(jié)時,會引起血管舒張的激素有()A.兒茶酚胺B.血管緊張素C.前列環(huán)素D.血栓素19.在休克期的治療過程中,不能采取的措施有()A.糾正酸中毒B.充分輸液C.使用血管活性物質(zhì)D.長期使用擬交感的縮血管藥物20.腎小管重吸收增加時可以造成水腫,()原因可造成腎小管重吸收增加A.醛固酮分泌減少B.抗利尿激素分泌減少C.血液加快D.腎小球濾過分數(shù)過高四 問答題(4題,每題6分,共24分)1. 機體內(nèi)水與鈉平衡的調(diào)節(jié)是如何調(diào)節(jié)的?2. 高鉀血癥發(fā)生的原因3. 代謝性堿中毒機體的代償調(diào)節(jié)4. 發(fā)熱對機體的影響五 綜述題(2題,每題8分,共16分)1. 堿中毒對機體的影響2. 休克微循環(huán)障礙的分期及其機制一 名詞解釋水腫:過多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚的病理過程超極化阻滯:因靜息電位與閾電位距離增大,而使興奮性降低的現(xiàn)象低鈉血癥:血清鈉小于正常范圍,稱為低鈉血癥,各種動物的正常值不同,血清鈉僅反映鈉在血漿中濃度的降低,并不一定表示體內(nèi)總鈉量的丟失,總鈉量可以正常甚至稍有增加。酸堿平衡紊亂:一旦機體酸堿負荷過度或者調(diào)節(jié)機制障礙則會導(dǎo)致體液酸堿度穩(wěn)定性破壞,這種穩(wěn)定性破壞被稱為酸堿平衡紊亂代謝性堿中毒:細胞外液中的H2CO3上升或H+丟失引起血漿中的H2CO3上升為特征的酸堿平衡紊亂類型,血氣參數(shù):pH升高,AB,SB,BB均升高,AB>SB,PaCO2繼發(fā)性上升。缺氧:組織供氧不足或用氧障礙時,機體的代謝,功能以致形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化的病理過程。內(nèi)生致熱原:產(chǎn)內(nèi)生致熱源細胞在發(fā)熱激活物的作用下產(chǎn)生和釋放的能使機體體溫升高的物質(zhì)應(yīng)激:機體在收到各種內(nèi)環(huán)境刺激因素時所表現(xiàn)的非特異性全身反應(yīng)。休克:機體在各種強烈致病因子的作用下引起的有效循環(huán)血量減少,微血管的灌流嚴重不足,以致細胞損傷和各種重要器官功能代謝嚴重障礙的病理過程DIC:彌散性血管內(nèi)凝血,各種病因?qū)е碌哪^程強烈激活,廣泛的微血栓形成。導(dǎo)致凝血因子和血小板大量消耗,繼發(fā)纖溶功能增強,出現(xiàn)凝血功能障礙,并以出血為特征的臨床綜合癥。二填空題1. 外因 內(nèi)因。2. 低滲脫水 高滲脫水 等滲脫水3. 低蛋白血癥。4. 動脈血CO2分壓。5. 代謝性酸中毒,代謝性堿中毒。6. 血氧分壓,血氧容量,血氧含量,血氧飽和度,動-靜脈氧差。7. 乏氧性缺氧(低張性缺氧),血液性缺氧,循環(huán)性缺氧,組織性缺氧8. 醬油色。9. 冷敏神經(jīng)元和熱敏神經(jīng)元。10. 體溫上升期,高溫持續(xù)期,體溫下降期。11. 警覺期,抵抗期,衰竭期。12. 凝血酶原激活物的形成,凝血酶的形成,纖維蛋白的形成13. 透明血栓,血小板血栓,混合血栓。14. 高凝期,凝容期,凝衰期。15. 低血容量性休克,血管源性休克,心源性休克三 選擇題1-5.BBBAA6-10.BADBA11-15.DCBCB16-20.ADCBB1.5.11.13四簡答題1.(1)渴感,血漿滲透壓升高和血容量下降都會刺激視上核區(qū)域的渴中樞促使動物攝入水分。(2)抗利尿激素,細胞外液滲透壓上升刺激滲透壓感受器和有效循環(huán)量下降刺激容量感受器,這兩種作用分別單獨或共同作用使ADH分泌升高,使得腎重吸收上升,細胞外液滲透壓和有效循環(huán)量上升。(3)醛固酮,有效循環(huán)量下降或者低血鈉高鉀血癥刺激醛固酮分泌,使得腎對水分重吸收增加。2.原因:1.排鉀減少:急性腎功能不全的少尿,無尿期,或者慢性腎功能不全的后期,因腎小球過濾下降或腎小管排鉀功能障礙引起;腎上腺皮質(zhì)功能下降,醛固酮合成障礙或某些藥物和疾病引起繼發(fā)性醛固酮不足引起。 2.鉀從細胞內(nèi)溢出:細胞損傷,酸中毒;高鉀性周期性麻痹 3.入鉀過多3.(1)血液的緩沖調(diào)節(jié):當(dāng)體內(nèi)堿性物質(zhì)增多時,血漿緩沖體系與之反應(yīng) (2)肺臟的調(diào)節(jié):由于血漿NaHCO3含量原發(fā)性升高。H2CO3就含量相對不足,血漿pH升高,對呼吸中樞產(chǎn)生抑制作用,呼吸變淺變緩。 (3)腎臟的代謝調(diào)節(jié):代謝性堿中毒血漿中Na2HCO3濃度升高,腎小球濾液中的碳酸氫根含量增多 (4)組織細胞的代償調(diào)節(jié):細胞外液的氫離子濃度降低,引起細胞內(nèi)的氫離子和細胞外的鉀離子進行跨膜交換,結(jié)果導(dǎo)致細胞外液氫離子濃度升高,并伴有低血鉀。4.有利:有利于機體抵抗感染,清除對機體有害的致病因素。 有害:1.增大組織消耗,增大器官負擔(dān);2,高熱易致代謝旺盛的器官受損;3,高熱易致胎兒發(fā)育障礙;4,發(fā)熱使身體很不舒服,甚至功能障礙,如高熱驚厥。五論述題 1.對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響:堿中毒時,由于血漿pH升高,引起腦組織中對y-氨基丁酸轉(zhuǎn)移酶的活性增高,患畜出現(xiàn)興奮不安等現(xiàn)象;使紅細胞與氧的親和力增高,對組織供氧能力下降。2.對神經(jīng)肌肉的影響:當(dāng)血漿pH升高時,血漿結(jié)合鈣增多,而流失鈣減少3.對血鉀濃度的影響:引起低鉀血癥2.(1)休克早期(缺血缺氧期) 機制:失血、創(chuàng)傷等導(dǎo)致腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮,隨之鈣離子大量釋放,這是可以導(dǎo)致兩種結(jié)果,即皮膚,腹腔內(nèi)臟微血管的受體,導(dǎo)致微血管顯著收縮;動-靜脈短路的受體,導(dǎo)致動-靜脈短路開放。 (2)休克期(淤血缺氧期)機制:酸中毒;局部擴血管物質(zhì)堆積;內(nèi)毒素的作用:血細胞粘附、聚集加重,血粘度升(3)休克晚期(微循環(huán)衰竭期)機制:血管損傷,對神經(jīng)體液調(diào)節(jié)反應(yīng)性降低;血管內(nèi)皮損傷激活凝血過程。

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