大二輪高考總復(fù)習(xí)生物文檔：第02部分 01 選擇題專項(xiàng)突破 突破題型05 信息給予類——“去粗存精”突破法專練 Word版含解析

第二部分一突破題型51科學(xué)家將“人造基因”導(dǎo)入細(xì)菌，合成了具有完全生物活性的“人造蛋白質(zhì)”。下列有關(guān)敘述不正確的是()A該蛋白質(zhì)的合成場(chǎng)所是核糖體B該蛋白質(zhì)的合成過程需要3種RNA參與C“人造基因”的表達(dá)過程不需要脫氧核苷酸做原料D“人造基因”可能擁有全部的密碼子解析：人造蛋白的合成場(chǎng)所為核糖體；此蛋白質(zhì)合成過程中有mRNA、tRNA及rRNA(核糖體中)三種RNA參與；基因表達(dá)包括轉(zhuǎn)錄和翻譯過程，此過程中不需要脫氧核苷酸做原料；密碼子位于mRNA上。答案：D2擬南芥P基因的突變體表現(xiàn)為花發(fā)育異常。用生長(zhǎng)素極性運(yùn)輸抑制劑處理正常擬南芥，也會(huì)造成相似的花異常。下列推測(cè)錯(cuò)誤的是()A生長(zhǎng)素與花的發(fā)育有關(guān)B生長(zhǎng)素極性運(yùn)輸與花的發(fā)育有關(guān)CP基因可能與生長(zhǎng)素極性運(yùn)輸有關(guān)D生長(zhǎng)素極性運(yùn)輸抑制劑誘發(fā)了P基因突變解析：信息之一是“用生長(zhǎng)素極性運(yùn)輸抑制劑處理正常擬南芥，也會(huì)造成相似的花異常”。信息之二是“P基因的突變體表現(xiàn)為花發(fā)育異?！?，由此可推測(cè)P基因起作用的機(jī)制，如P基因可能與生長(zhǎng)素抑制物的合成等有關(guān)。題干文字中沒有有關(guān)生長(zhǎng)素極性運(yùn)輸抑制劑與P基因突變的關(guān)系的敘述。答案：D3百合以氣孔白天關(guān)閉、夜間開放的特殊方式適應(yīng)高溫干旱環(huán)境。如圖為百合葉肉細(xì)胞內(nèi)的部分代謝示意圖，據(jù)圖分析錯(cuò)誤的是()A圖中B物質(zhì)可能是葡萄糖B線粒體和細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)均能產(chǎn)生CO2CPEP、RuBP均能與CO2結(jié)合D夜間細(xì)胞液pH可能會(huì)下降解析：在有氧呼吸過程中，進(jìn)入線粒體的是丙酮酸，而不是葡萄糖；由圖可知，光合作用(葉綠體)中CO2的來源有兩個(gè)，一是來自線粒體(有氧呼吸)，二是來自細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)(無氧呼吸)；由圖可知，CO2與PEP或RuBP結(jié)合分別形成OAA或PGA；液泡內(nèi)的液體稱為細(xì)胞液，晚間時(shí)蘋果酸進(jìn)入細(xì)胞液中，使細(xì)胞液pH下降。答案：A4生長(zhǎng)因子是人體內(nèi)一類特殊的生物活性物質(zhì)。某種生長(zhǎng)因子能與前脂肪細(xì)胞膜特異性結(jié)合，啟動(dòng)細(xì)胞內(nèi)一系列生化反應(yīng)，最終導(dǎo)致前脂肪細(xì)胞增殖、分化形成脂肪細(xì)胞。下列有關(guān)敘述不正確的是()A生長(zhǎng)因子啟動(dòng)的一系列生化反應(yīng)僅指DNA分子復(fù)制B前脂肪細(xì)胞分化為脂肪細(xì)胞是基因選擇性表達(dá)的結(jié)果C生長(zhǎng)因子對(duì)前脂肪細(xì)胞的分裂和分化具有調(diào)節(jié)作用D前脂肪細(xì)胞膜上有能與生長(zhǎng)因子特異性結(jié)合的受體解析：分析題干信息可知，生長(zhǎng)因子啟動(dòng)的一系列生化反應(yīng)包括DNA的復(fù)制和基因的表達(dá)；細(xì)胞分化的根本原因是基因的選擇性表達(dá)；生長(zhǎng)因子屬于信號(hào)分子，能與前脂肪細(xì)胞膜上的受體特異性結(jié)合，對(duì)前脂肪細(xì)胞的分裂和分化起調(diào)節(jié)作用。答案：A5逆向性痤瘡又名化膿性汗腺炎，是一種少見的常染色體顯性遺傳病，多發(fā)于女性。2011年3月，我國(guó)科學(xué)家利用外顯子測(cè)序技術(shù)發(fā)現(xiàn)并驗(yàn)證了NCSTN基因的突變可導(dǎo)致逆向性痤瘡的發(fā)生。下列關(guān)于逆向性痤瘡的說法，正確的是()A逆向性痤瘡是一種常染色體異常遺傳病B逆向性痤瘡只在女性中發(fā)病，在男性中不發(fā)病C父母都患逆向性痤瘡的家庭中子女也一定都患此病D理論上，逆向性痤瘡在男女中的發(fā)病率是相同的解析：剔除干擾信息后，可提煉出“該病是由NCSTN基因突變?cè)斐傻摹?，屬于基因突變，即是單基因遺傳病，而不是染色體異常遺傳病。逆向性痤瘡是常染色體顯性遺傳病，理論上男女的發(fā)病率是相同的，性染色體上基因的遺傳在男女中的發(fā)病率有區(qū)別。父母雙方都患病，子女中可能會(huì)由于性狀分離而出現(xiàn)正常個(gè)體。答案：D6氨基丁酸(GABA)是哺乳動(dòng)物中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)廣泛存在的一種神經(jīng)遞質(zhì)，在控制疼痛方面有重要作用。當(dāng)GABA與突觸后膜上的特異性受體結(jié)合后，導(dǎo)致大量陰離子內(nèi)流，從而抑制突觸后神經(jīng)元?jiǎng)幼麟娢坏漠a(chǎn)生，GABA發(fā)揮作用后可被氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶降解。下列說法正確的是()A氨基丁酸在突觸前膜合成后儲(chǔ)存在突觸小泡中，以防止被胞內(nèi)酶分解B氨基丁酸作用的機(jī)理是使突觸后神經(jīng)元靜息電位增大C氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶抑制劑可使突觸后膜持續(xù)興奮D氨基丁酸與特異性受體結(jié)合發(fā)生在細(xì)胞內(nèi)液中解析：由題意可知，氨基丁酸是一種抑制性遞質(zhì)，在突觸小體中合成，在突觸小泡中儲(chǔ)存，然后通過突觸前膜以胞吐的形式釋放到突觸間隙；氨基丁酸作用于突觸后膜后，大量陰離子內(nèi)流，膜內(nèi)側(cè)電位進(jìn)一步降低，從而增大了靜息電位，使突觸后膜不易發(fā)生電位逆轉(zhuǎn)，最終達(dá)到抑制突觸后膜興奮的目的；氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶抑制劑能夠抑制氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶的活性，從而使氨基丁酸發(fā)揮作用后不被分解，持續(xù)作用于突觸后膜，使突觸后膜持續(xù)被抑制；氨基丁酸的特異性受體位于突觸后膜上，氨基丁酸和特異性受體結(jié)合發(fā)生在突觸后膜上，而非細(xì)胞內(nèi)液中。答案：B7美國(guó)哈佛公共健康學(xué)院的一個(gè)研究組提出了兩種分別叫做PBA和TUDCA的化合物有助于糖尿病治療，其機(jī)理是：這兩種藥物可以緩解“內(nèi)質(zhì)網(wǎng)壓力”(指過多的物質(zhì)如脂肪積累到內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中使其出錯(cuò)的狀態(tài))和抑制JNK基因(一個(gè)能干擾胰島素敏感性的基因)活動(dòng)，以恢復(fù)型糖尿病患者的正常血糖平衡，并已用型糖尿病小鼠進(jìn)行實(shí)驗(yàn)并獲得成功。下列對(duì)此分析錯(cuò)誤的是()AJNK基因活動(dòng)受到抑制是型糖尿病的另一重要病因B內(nèi)質(zhì)網(wǎng)功能出錯(cuò)影響了胰島素的形成C型糖尿病小鼠胰島B細(xì)胞中的高爾基體和線粒體也參與了胰島素的合成和分泌D肥胖與型糖尿病的病因有關(guān)解析：由題干信息知該藥物可通過“抑制JNK基因活動(dòng)，以恢復(fù)型糖尿病患者的正常血糖平衡”，故JNK基因“活躍”(而非“活動(dòng)受抑制”)才是型糖尿病的重要病因。答案：A8假基因是一種與功能基因(正?；?有相似序列，但失去原有功能的基因。如圖表示真核生物體細(xì)胞內(nèi)假基因形成的兩種途徑。下列有關(guān)分析正確的是()A假基因與正?；蛟谌旧w上的位置差別較大B假基因能通過復(fù)制遺傳給子代細(xì)胞或個(gè)體C在自然選擇過程中，假基因?qū)⒑芸毂惶蕴璂與原DNA序列相比，途徑獲得的DNA序列比途徑獲得的DNA序列更相似解析：據(jù)圖示可知，假基因與正?；蛟谌旧w上的位置相同；假基因也能通過復(fù)制遺傳給子代細(xì)胞或個(gè)體；在自然選擇過程中，假基因不一定被淘汰，是否淘汰取決于是否適應(yīng)環(huán)境；與原DNA序列相比，途徑只是部分堿基對(duì)發(fā)生改變，獲得的DNA序列比途徑獲得的DNA序列更相似。答案：B