2015屆高考生物二輪復(fù)習(xí) 專項(xiàng)訓(xùn)練 細(xì)胞的分化、衰老、凋亡和癌變

細(xì)胞的分化、衰老、凋亡和癌變一、選擇題(共11小題，每小題5分，共55分)1(2014·海淀模擬)對(duì)于多細(xì)胞生物而言，下列有關(guān)細(xì)胞生命歷程的說(shuō)法正確的是()A細(xì)胞分化不僅僅發(fā)生在胚胎發(fā)育時(shí)期B細(xì)胞在不利因素的影響下會(huì)發(fā)生凋亡，正常機(jī)體不會(huì)發(fā)生C細(xì)胞癌變與環(huán)境的致癌因子有關(guān)，相關(guān)基因不能遺傳D細(xì)胞凋亡的發(fā)生是因?yàn)榛虿辉俦磉_(dá)【答案】A2海帶中富含胡蘿卜素、碘和海帶多糖等營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)。胡蘿卜素有助于防癌抗癌，碘是合成甲狀腺激素的原料，海帶多糖能抑制免疫細(xì)胞的凋亡。下列敘述中不正確的是()A合理的飲食和健康的生活方式能預(yù)防癌癥B癌癥患者在切除相關(guān)部位后仍有可能復(fù)發(fā)C海帶多糖誘發(fā)免疫細(xì)胞基因突變，從而抑制免疫細(xì)胞凋亡D對(duì)放療的癌癥患者，可給予海帶多糖輔助治療【答案】C3(2013·山東高考)將小鼠myoD基因?qū)塍w外培養(yǎng)的未分化肌肉前體細(xì)胞，細(xì)胞分化及肌纖維形成過(guò)程如圖所示。下列敘述正確的是()A攜帶myoD基因的載體以協(xié)助擴(kuò)散的方式進(jìn)入肌肉前體細(xì)胞B檢測(cè)圖中細(xì)胞核糖體蛋白基因是否表達(dá)可確定細(xì)胞分化與否C完成分化的肌肉細(xì)胞通過(guò)有絲分裂增加細(xì)胞數(shù)量形成肌纖維D肌肉前體細(xì)胞比肌肉細(xì)胞在受到電離輻射時(shí)更容易發(fā)生癌變【答案】D4(2014·安徽安慶二模)鯉魚(yú)的尾鰭是單尾鰭，而金魚(yú)則多為雙尾鰭?？茖W(xué)家從鯉魚(yú)的卵細(xì)胞中提取出mRNA，將其注入不同品系金魚(yú)受精卵的細(xì)胞質(zhì)中，另一部分金魚(yú)受精卵作對(duì)照，兩種受精卵在相同條件下培養(yǎng)，其尾鰭的分化結(jié)果如下表所示。下列相關(guān)分析不合理的是()A.鯉魚(yú)卵的mRNA能使部分金魚(yú)尾鰭從雙尾變?yōu)閱挝睟金魚(yú)受精卵被注入外源mRNA后，不同品系金魚(yú)的反應(yīng)程度不同C若將實(shí)驗(yàn)組甲品系單尾鰭個(gè)體互交，后代幾乎都是單尾鰭D金魚(yú)尾鰭的分化可能在受精之前就已經(jīng)啟動(dòng)【解析】分析數(shù)據(jù)可以看出，同一品系的實(shí)驗(yàn)組比對(duì)照組單尾鰭的比例要高，是因?yàn)樵邗庺~(yú)卵的mRNA的作用下，部分金魚(yú)尾鰭從雙尾變?yōu)閱挝?，A正確；題表數(shù)據(jù)也說(shuō)明該mRNA是影響尾鰭形態(tài)的重要物質(zhì)，其形成是相關(guān)基因轉(zhuǎn)錄的結(jié)果，由于其來(lái)自于鯉魚(yú)的卵細(xì)胞，說(shuō)明相關(guān)基因在卵細(xì)胞中就已開(kāi)始表達(dá)，所以尾鰭的分化(基因的選擇性表達(dá))可能在受精之前就開(kāi)始啟動(dòng)，D正確；由題表數(shù)據(jù)可分析出不同品系金魚(yú)對(duì)外源mRNA的反應(yīng)程度不同，B正確；由于注入的是鯉魚(yú)卵的mRNA，這些mRNA在發(fā)揮作用后就會(huì)被降解，它們只對(duì)這一代金魚(yú)的性狀產(chǎn)生影響，這一過(guò)程并未改變金魚(yú)的遺傳物質(zhì)DNA，即實(shí)驗(yàn)組甲品系單尾鰭金魚(yú)個(gè)體所含的還是雙尾鰭的遺傳物質(zhì)，互交后代中不可能幾乎都是單尾鰭，C錯(cuò)誤?！敬鸢浮緾5(2014·茂名模擬)視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤為惡性腫瘤，其發(fā)病與RB基因有關(guān)。RB基因編碼的蛋白質(zhì)稱為Rb蛋白，分布于核內(nèi)，能抑制細(xì)胞增殖。正常人體細(xì)胞中含有一對(duì)RB基因，當(dāng)兩個(gè)RB墓因同時(shí)突變產(chǎn)生突變蛋白時(shí)，會(huì)發(fā)生視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤。下列敘述正確的是()A上述RB基因發(fā)生的突變屬于顯性突變BRB基因?yàn)橐职┗颍芤种萍?xì)胞癌變C突變蛋白的產(chǎn)生體現(xiàn)了細(xì)胞分化的實(shí)質(zhì)D突變蛋白可以延長(zhǎng)細(xì)胞周期【解析】正常人體細(xì)胞中含有一對(duì)RB基因，當(dāng)兩個(gè)RB基因同時(shí)突變產(chǎn)生突變蛋白時(shí)，才會(huì)發(fā)生視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤，因此RB基因發(fā)生的突變屬于隱性突變；RB基因編碼的蛋白質(zhì)能抑制細(xì)胞增殖，因此RB基因?yàn)橐职┗?，能抑制?xì)胞癌變；細(xì)胞分化的實(shí)質(zhì)是基因的選擇性表達(dá)，突變蛋白的產(chǎn)生是基因突變的結(jié)果，而不是原有基因的選擇性表達(dá)；突變蛋白產(chǎn)生后會(huì)造成細(xì)胞無(wú)限增殖，因此會(huì)縮短細(xì)胞周期。【答案】B6(2014·山東德州一模)p53蛋白對(duì)細(xì)胞分裂起監(jiān)視作用。p53蛋白可判斷DNA損傷的程度，如果損傷較小，該蛋白就促使細(xì)胞自我修復(fù)(過(guò)程如圖所示)；若DNA損傷較大，該蛋白則誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。下列有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是 ()Ap53蛋白可使DNA受損的細(xì)胞分裂間期延長(zhǎng)Bp53蛋白可導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)的基因選擇性表達(dá)C抑制p53蛋白基因的表達(dá)，細(xì)胞將不能分裂D若p53蛋白基因突變，則可能導(dǎo)致細(xì)胞癌變【解析】DNA復(fù)制過(guò)程中如出現(xiàn)受損，則p53蛋白修復(fù)受損DNA過(guò)程需要相應(yīng)的時(shí)間，使間期延長(zhǎng)，A正確；p53蛋白可誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡，與細(xì)胞內(nèi)基因選擇性表達(dá)有關(guān)，B正確；p53蛋白作用是對(duì)損傷的DNA進(jìn)行修復(fù)，不影響正常的分裂，C錯(cuò)誤；p53蛋白基因突變，則無(wú)法對(duì)損傷的DNA進(jìn)行修復(fù)，可能導(dǎo)致細(xì)胞癌變，D正確?！敬鸢浮緾7(2014·武漢模擬)下列有關(guān)細(xì)胞增殖、分化、衰老、癌變和凋亡的敘述，錯(cuò)誤的是()A體內(nèi)正常細(xì)胞的壽命受分裂次數(shù)的限制，細(xì)胞增殖受環(huán)境影響B(tài)衰老細(xì)胞具有細(xì)胞內(nèi)水分減少、代謝速率減慢、色素積累等主要特征C衰老細(xì)胞與正常細(xì)胞的遺傳物質(zhì)相同D細(xì)胞凋亡時(shí)，細(xì)胞內(nèi)基因的活性下降【答案】D8腫瘤綠色療法給癌癥患者帶來(lái)新選擇，該療法的原理是：從患者外周血、骨髓或臍血中分離出單個(gè)免疫活性細(xì)胞CIK細(xì)胞，經(jīng)過(guò)實(shí)驗(yàn)室內(nèi)一定時(shí)間的誘導(dǎo)、增殖，回輸?shù)交颊唧w內(nèi)，直接識(shí)別和殺死存在于血液、淋巴中的腫瘤細(xì)胞。下列關(guān)于該療法的敘述不正確的是()A單個(gè)CIK細(xì)胞在實(shí)驗(yàn)室內(nèi)以有絲分裂方式增殖BCIK細(xì)胞靠細(xì)胞膜上的糖蛋白識(shí)別癌細(xì)胞C腫瘤綠色療法與放療、化療相比無(wú)毒副作用DCIK細(xì)胞通過(guò)增加癌細(xì)胞膜上的糖蛋白阻止癌細(xì)胞的擴(kuò)散【解析】CIK細(xì)胞是從骨髓或外周血中提取的體細(xì)胞，靠有絲分裂增加細(xì)胞的數(shù)目；細(xì)胞膜上的糖蛋白具有識(shí)別作用，CIK細(xì)胞也通過(guò)細(xì)胞膜上的糖蛋白識(shí)別癌細(xì)胞；CIK細(xì)胞屬于免疫活性細(xì)胞，靠自身免疫力殺死癌細(xì)胞，無(wú)毒副作用；CIK細(xì)胞阻止癌細(xì)胞的轉(zhuǎn)移是通過(guò)識(shí)別和殺死腫瘤細(xì)胞，不是通過(guò)增加癌細(xì)胞膜上的糖蛋白?！敬鸢浮緿9(2014·南京模擬)如圖是人體細(xì)胞生命歷程的概括，下列敘述正確的是 ()A3過(guò)程發(fā)生在整個(gè)生命歷程中，造成不同細(xì)胞間DNA發(fā)生差異B4過(guò)程會(huì)使細(xì)胞結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，染色質(zhì)收縮，染色加深C5過(guò)程形成的細(xì)胞周期變短，形成的子細(xì)胞核增大，染色較深D能進(jìn)行1、2、6過(guò)程的細(xì)胞都具有細(xì)胞周期，并且經(jīng)歷的時(shí)間相同【解析】3過(guò)程表示細(xì)胞分化的過(guò)程，該過(guò)程不會(huì)改變細(xì)胞的遺傳物質(zhì)；衰老過(guò)程染色質(zhì)收縮、染色加深；細(xì)胞核增大，染色較深是細(xì)胞衰老的特征，5過(guò)程表示癌細(xì)胞的增殖；不同細(xì)胞由于各自生存環(huán)境的差異，細(xì)胞周期一般是不同的?！敬鸢浮緽10最近科學(xué)家發(fā)現(xiàn)名為WWP2的基因與癌細(xì)胞擴(kuò)散有關(guān)，它主要攻擊和分解體內(nèi)的一種可阻止腫瘤細(xì)胞擴(kuò)散的天然抑制劑。如果用藥物抑制這一基因的作用，癌細(xì)胞可被有效控制在原發(fā)部位。下列相關(guān)敘述，正確的是 ()A癌細(xì)胞是原癌基因和抑癌基因選擇性表達(dá)的結(jié)果BWWP2基因負(fù)責(zé)調(diào)控細(xì)胞周期，控制細(xì)胞生長(zhǎng)和分裂過(guò)程C癌細(xì)胞易于擴(kuò)散的原因是細(xì)胞之間的黏著性下降DWWP2基因的表達(dá)可能使癌細(xì)胞表面糖蛋白增多【解析】癌細(xì)胞是原癌基因和抑癌基因發(fā)生突變的結(jié)果；原癌基因主要負(fù)責(zé)調(diào)控細(xì)胞周期，控制細(xì)胞生長(zhǎng)和分裂過(guò)程，WWP2基因與癌細(xì)胞擴(kuò)散有關(guān)，它主要攻擊和分解體內(nèi)的一種可阻止腫瘤細(xì)胞擴(kuò)散的天然抑制劑；癌細(xì)胞表面糖蛋白減少，細(xì)胞間黏著性下降，故容易轉(zhuǎn)移和擴(kuò)散；WWP2基因的表達(dá)可使癌細(xì)胞表面糖蛋白減少?！敬鸢浮緾11(能力挑戰(zhàn)題)(2013·荊州模擬)中國(guó)血液專家在國(guó)際上首次倡導(dǎo)口服全反式維甲酸誘導(dǎo)分化治療急性早幼粒細(xì)胞白血病，為“在不損傷正常細(xì)胞的情況下，惡性腫瘤可以通過(guò)誘導(dǎo)分化，轉(zhuǎn)變?yōu)槌墒斓恼＜?xì)胞”這一新的理論提供了成功的范例。下列相關(guān)說(shuō)法錯(cuò)誤的是 （ ）A癌變前后，細(xì)胞的形態(tài)和結(jié)構(gòu)有明顯差別B“細(xì)胞分裂是細(xì)胞分化的基礎(chǔ)”，這為“惡性腫瘤可以通過(guò)誘導(dǎo)分化，轉(zhuǎn)變?yōu)槌墒斓恼＜?xì)胞”提供了理論思路C全反式維甲酸可在核糖體上合成D相對(duì)于“放療”“化療”，口服全反式維甲酸的副作用明顯降低【解析】癌變前后，細(xì)胞的形態(tài)和結(jié)構(gòu)發(fā)生明顯變化，如癌細(xì)胞由正常的形態(tài)變?yōu)榍蛐?，?xì)胞膜表面的糖蛋白減少等，“細(xì)胞分裂是細(xì)胞分化的基礎(chǔ)”，這為“惡性腫瘤可以通過(guò)誘導(dǎo)分化，轉(zhuǎn)變?yōu)槌墒斓恼＜?xì)胞”提供了理論思路；核糖體上合成的是蛋白質(zhì)，全反式維甲酸在口服條件下能夠發(fā)揮效果，因此不是蛋白質(zhì)；相對(duì)于“放療”“化療”，口服全反式維甲酸的副作用明顯降低，對(duì)機(jī)體其他細(xì)胞的傷害程度明顯減小?！敬鸢浮緾二、非選擇題(共2小題，共45分)12(20分)(2014·西安模擬)如圖表示人體骨髓造血干細(xì)胞的生命歷程。請(qǐng)據(jù)圖回答：(1)區(qū)分細(xì)胞與植物細(xì)胞最主要的依據(jù)是_，細(xì)胞不能無(wú)限長(zhǎng)大的原因有_、_。(2)c過(guò)程的實(shí)質(zhì)是_。(3)在制備細(xì)胞膜的時(shí)候選取的實(shí)驗(yàn)材料是_，原因是_。 (4)若白細(xì)胞發(fā)生了癌變，根本原因是細(xì)胞中的_發(fā)生了突變，癌細(xì)胞無(wú)限增殖過(guò)程中直接參與a、b過(guò)程的無(wú)膜細(xì)胞器依次是_。【解析】(1)動(dòng)物細(xì)胞和植物細(xì)胞的最典型區(qū)別在于有無(wú)細(xì)胞壁。細(xì)胞不能無(wú)限長(zhǎng)大的原因一是受細(xì)胞核中的DNA決定的；二是受細(xì)胞的表面積與體積的比例關(guān)系限制。(2)c過(guò)程是細(xì)胞分化，其實(shí)質(zhì)是細(xì)胞中基因選擇性表達(dá)。(3)制備細(xì)胞膜選取的材料最好是哺乳動(dòng)物成熟的紅細(xì)胞，因?yàn)槠浼?xì)胞無(wú)細(xì)胞壁的保護(hù)及無(wú)核膜和各種細(xì)胞器膜。(4)若白細(xì)胞發(fā)生癌變，其根本原因是細(xì)胞內(nèi)原癌基因和抑癌基因發(fā)生了突變；a、b分別為細(xì)胞的生長(zhǎng)和分裂過(guò)程，故參與的無(wú)膜細(xì)胞器有中心體和核糖體，其中，中心體與紡錘體的形成有關(guān)，而核糖體與蛋白質(zhì)的合成有關(guān)?！敬鸢浮?1)有無(wú)細(xì)胞壁細(xì)胞核中的DNA不會(huì)隨細(xì)胞增大而增加細(xì)胞的表面積與體積的比例關(guān)系限制了細(xì)胞的長(zhǎng)大(2)基因的選擇性表達(dá)(3)哺乳動(dòng)物成熟的紅細(xì)胞無(wú)細(xì)胞壁的保護(hù)及無(wú)核膜和各種細(xì)胞器膜(4)原癌基因和抑癌基因核糖體、中心體13(25分)(能力挑戰(zhàn)題)(2014·北京東城一模)苦馬豆素(SW)是一種具有抗腫瘤功能的生物堿。為了解苦馬豆素在抗腫瘤過(guò)程中的作用效果，科研人員進(jìn)行了相關(guān)研究。(1)細(xì)胞發(fā)生癌變的根本原因是_。癌變后，細(xì)胞膜上的_等物質(zhì)減少，使得癌細(xì)胞容易在體內(nèi)分散和轉(zhuǎn)移。同時(shí)，某些癌細(xì)胞的細(xì)胞膜成分發(fā)生改變，出現(xiàn)甲胎蛋白等物質(zhì)，這些物質(zhì)可以作為_(kāi)刺激機(jī)體產(chǎn)生特異性免疫，這種現(xiàn)象體現(xiàn)了細(xì)胞膜具有_的功能。癌細(xì)胞的線粒體也較正常細(xì)胞減少，從而影響了癌細(xì)胞中的_過(guò)程。(填選項(xiàng)前的符號(hào))A葡萄糖分解成柄酮酸、HB丙酮酸轉(zhuǎn)化成乳酸C丙酮酸和水徹底分解成CO2和HDH和氧結(jié)合形成H2O(2)細(xì)胞凋亡是_所決定的細(xì)胞自動(dòng)結(jié)束生命的過(guò)程。為研究SW對(duì)胃癌細(xì)胞凋亡的影響，科研人員進(jìn)行了下列實(shí)驗(yàn)：取胃癌細(xì)胞用_處理后，使之分散成單個(gè)細(xì)胞，用細(xì)胞培養(yǎng)液進(jìn)行培養(yǎng)，此細(xì)胞培養(yǎng)液與植物組織培養(yǎng)基最主要的不同是需要添加_。將制備好的細(xì)胞懸液放入恒溫_培養(yǎng)箱內(nèi)，在適宜條件下培養(yǎng)一段時(shí)間后，加入不同濃度的SW，分別培養(yǎng)24 h、48 h、72 h后，統(tǒng)計(jì)結(jié)果如下：將經(jīng)實(shí)驗(yàn)處理過(guò)的胃癌細(xì)胞制成裝片在顯微鏡下進(jìn)行觀察，可以觀察到癌細(xì)胞出現(xiàn)了凋亡的特征。結(jié)合圖中數(shù)據(jù)可以得出的結(jié)論是_(3)為研究不同濃度SW在治療腫瘤的過(guò)程中對(duì)機(jī)體免疫調(diào)節(jié)功能的影響，科研人員利用正常小鼠和移植腫瘤的小鼠進(jìn)行了相關(guān)實(shí)驗(yàn)。實(shí)驗(yàn)過(guò)程中，除設(shè)置不同濃度SW處理的實(shí)驗(yàn)組以外，還需設(shè)置_作為對(duì)照。(填選項(xiàng)前的符號(hào))A注射等量清水的正常小鼠B注射等量生理鹽水的正常小鼠C注釋等量生理鹽水的移植腫瘤小鼠D注釋等量不同濃度SW的移植腫瘤小鼠如果還需要將SW與具有免疫調(diào)節(jié)功能的臨床應(yīng)用藥物左旋咪唑的效果進(jìn)行比較，應(yīng)設(shè)置_作為對(duì)照才能得出結(jié)論?！窘馕觥?1)細(xì)胞發(fā)生癌變的根本原因是原癌基因和抑癌基因的突變。細(xì)胞癌變后，細(xì)胞膜上的糖蛋白等物質(zhì)減少，細(xì)胞間的黏著性降低，使得癌細(xì)胞容易在體內(nèi)分散和轉(zhuǎn)移。同時(shí)，細(xì)胞癌變后，細(xì)胞膜成分發(fā)生改變，出現(xiàn)癌胚抗原、甲胎蛋白等物質(zhì)，這些物質(zhì)可以作為抗原刺激機(jī)體產(chǎn)生特異性免疫，這種現(xiàn)象體現(xiàn)了細(xì)胞膜具有進(jìn)行細(xì)胞間信息交流的功能。癌細(xì)胞的線粒體較正常細(xì)胞減少，會(huì)影響癌細(xì)胞中的有氧呼吸第二、三階段。(2)細(xì)胞凋亡是由基因所決定的細(xì)胞自動(dòng)結(jié)束生命的過(guò)程。在探究苦馬豆素(SW)對(duì)胃癌細(xì)胞凋亡的影響實(shí)驗(yàn)中，分析題圖，可以發(fā)現(xiàn)，苦馬豆素(SW)對(duì)胃癌細(xì)胞凋亡有誘導(dǎo)作用，且隨著濃度和培養(yǎng)時(shí)間的增加，誘導(dǎo)作用顯著增強(qiáng)。(3)在“探究不同濃度SW在治療腫瘤的過(guò)程中對(duì)機(jī)體免疫調(diào)節(jié)功能的影響”實(shí)驗(yàn)中，實(shí)驗(yàn)組是注射等量不同濃度SW的移植腫瘤小鼠，對(duì)照組是注射等量生理鹽水的正常小鼠和移植腫瘤小鼠。若要將SW與具有免疫調(diào)節(jié)功能的臨床應(yīng)用藥物左旋咪唑的效果進(jìn)行比較，還需設(shè)置注射等量左旋咪唑的移植腫瘤小鼠作為對(duì)照才能得出結(jié)論?！敬鸢浮?1)基因突變糖蛋白抗原進(jìn)行細(xì)胞間信息交流C、D(2)基因胰蛋白酶動(dòng)物血清CO2苦馬豆素(SW)對(duì)胃癌細(xì)胞的凋亡有誘導(dǎo)作用，且隨著濃度和培養(yǎng)時(shí)間的增加，誘導(dǎo)作用顯著增強(qiáng)(3)B、C注射等量左旋咪唑的移植腫瘤小鼠