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1、,急性一氧化碳中毒及 中毒后遲發(fā)性腦病,病因,一氧化碳入血后立即與血紅蛋白結合成碳氧血紅蛋白（HbCo），一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力大200-300倍。由于HbCo不能攜帶氧，且不易解離，嚴重影響氧的釋放和傳遞，引起嚴重的低氧血癥，導致組織缺氧。一氧化碳還可與細胞色素氧化酶的鐵結合，抑制組織的呼吸過程。,一氧化碳中毒機理,CO+血紅蛋白(Hb) COHb（碳氧血紅蛋白） 是氧合血紅蛋白(O2Hb)解離速度的13 600 COHb 阻止 O2Hb 解離，血氧不易釋放給組織,還原型的細胞色素氧化酶,阻礙對氧的利用,CO 二價鐵,肌球蛋白,損害線粒體功能,病理變化,大腦和心臟最
2、易遭受損害,能量代謝障礙，腦細胞內水腫、腦細胞間質水腫，心肌細胞受損。,腦血循環(huán)障礙、腦血栓形成。,在24小時內死亡者，血呈櫻桃紅色。,急性中毒的臨床表現(xiàn),癥狀與體內碳氧血紅蛋白量大致成正比 含量在10%以下，一般無臨床癥狀。 10%40%，輕度中毒癥狀：如頭痛、頭暈、惡心、乏力，離開中毒場所，經過或不經過治療即可好轉。 40%50%，中度中毒癥狀：面色潮紅，口唇櫻桃色，血壓下降，煩躁，昏睡甚至昏迷。 超過50%，重度中毒癥狀：迅速昏迷，瞳孔縮小或散大。抽搐、肌張力障礙、錐體束征。,急性一氧化碳中毒的表現(xiàn),急性中毒的治療,離開中毒現(xiàn)場 一般處理：能量合劑，防治感染 3. 人工冬眠 立即實行高壓
3、氧治療。 輸血療法 紫外線照射充氧自血回輸療法。 對癥治療：防治腦水腫，肺水腫，抗驚厥。,急性一氧化碳中毒性癡呆,國內報道較少，與一氧化碳中毒性遲發(fā)性腦病相比從病理改變及CT表現(xiàn)大體相同，病變主要位于大腦白質和蒼白球。這主要是因為脈絡膜前動脈較長，在功能上屬于終末動脈，較易受缺氧的影響。,一氧化碳中毒后 遲發(fā)性腦病,一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病,部分病人在急性CO中毒后，意識障礙恢復后，經過260天的“假愈期” ，再次出現(xiàn)一系列神經、精神障礙的臨床表現(xiàn)（癡呆、情感淡漠、遺忘、定向障礙、尿便失禁、運動減少、共濟失調、強握、失語、帕金森樣癥狀），稱為急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病 發(fā)病率低，0.06%-
4、2.8%。但在急性一氧化碳中毒住院病人中發(fā)病率為12%左右。 病程長，治療困難,DEACMP發(fā)病機理：,缺血缺氧學說 細胞毒性損傷機制 再灌注損傷和自由基 興奮性氨基酸：谷氨酸 細胞凋亡 免疫功能異常 神經遞質紊亂,缺血缺氧學說,一氧化碳中毒后，機體嚴重缺氧，使能量代謝障礙，造成 ATP生成減少，使腦細胞內離子濃度發(fā)生變化，大量鈣離子內流，抑制線粒體的呼吸功能，影響細胞線粒體氧的利用，神經遞質生成和生物轉換過程降低，腦細胞因嚴重缺氧發(fā)生缺血性損傷。 缺血缺氧可使血管內皮細胞損傷、脫落，血小板活性明顯增加，啟動血小板粘附、聚集，白細胞粘附分子表達增加。由于血小板聚集及白細胞粘附血管壁，使血管管腔
5、狹窄，白細胞大量浸潤到缺血缺氧組織，并通過機械性堵塞微循環(huán)或釋放毒性物質而導致及加重腦組織損傷。 中毒早期以腦灰質病變?yōu)橹?，遲發(fā)性腦病時表現(xiàn)為缺氧性腦白質脫髓鞘。,缺血缺氧學說,急性一氧化碳中毒后,大腦半球廣泛缺血、缺氧。大腦白質血管分布較少,受損更加嚴重,造成血管內皮細胞損害,內膜變粗糙,繼而引起血小板聚集,形成微血栓,最終由于白質彌漫性缺血、缺氧而發(fā)生脫髓鞘改變。這個過程需要24 周。 經過這段假愈期,腦白質脫髓鞘病變的發(fā)生致使腦白質中的上下傳導束功能嚴重受損,不能維持正常的運動感覺機能和網(wǎng)狀結構上行系統(tǒng),從而產生遲發(fā)性腦病。,DEACMP最常見的病理變化,蒼白球的變性壞死 腦白質出現(xiàn)融合
6、或不融合的脫髓鞘斑片 海馬區(qū)和小腦有不同程度的病變 大腦皮層也可出現(xiàn)分層壞死,腦血流多有異常如淤滯、血栓形成和出血等,臨床表現(xiàn),精神意識障礙 錐體外系神經障礙 錐體系神經損害 大腦皮質局灶性功能障礙 腦神經及周圍神經損害,臨床表現(xiàn),智力活動普遍減低，意識模糊，表情呆滯，注意渙散，反應遲鈍，外出找不到歸途，不識家人，行為紊亂，強握摸索，行走困難，運動障礙，二便失禁等腦部彌漫性損害的表現(xiàn)，以前額和基底節(jié)癥狀尤為突出。,輔助檢查（EEG與MRI）,輕度：EEG 表現(xiàn)為以低中幅波為主,混有10100uV波；MRI可見腦白質邊界不清楚或腦萎縮 中度：EEG 表現(xiàn)為20180uV 的節(jié)律，混有23Hz10
7、0200uV波；MRI表現(xiàn)為雙側腦室周圍白質和半卵圓中心對稱性點狀、斑片狀病灶,T1WI低信號、T2WI 高信號 重度：EEG 表現(xiàn)為廣泛性波幅平坦；MRI 表現(xiàn)為蒼白球變性壞死伴腦白質廣泛性脫髓鞘,患者深昏迷,影像表現(xiàn),CT：多種多樣。 多數(shù)病人表現(xiàn)為雙側蒼白球對稱性的片狀低密度。,影像表現(xiàn),MRI：在T2象上雙側腦室周圍白質及蒼白球呈高信號，有時波及胼胝體、皮層下弓形纖維、外囊、內囊也可呈高信號，殼核呈低信號。 在T1象上為相應的低信號。,危險因素,通過對大量CO中毒后發(fā)生遲發(fā)性腦病的病例進行分析，認為相關危險因素如下： 中老年人、腦力勞動、高血壓病史。 昏迷持續(xù)大于天。 “假愈期”內頭暈
8、、無力持續(xù)時間長、精神刺激因素。 CT顯示腦病變重、合并感染、早期未能綜合和足療程治療與遲發(fā)腦病的發(fā)生相關。,DEACMP的診斷標準,急性一氧化碳中毒意識障礙恢復后，約經260天清醒期，又出現(xiàn)下列臨床表現(xiàn)之一者 1 精神及意識障礙呈癡呆狀態(tài)，譫妄狀態(tài)或去大腦皮層狀態(tài)； 2 錐體外系受損出現(xiàn)帕金森綜合征的表現(xiàn)； 3 錐體系受損（如偏癱、病理反射陽性或小便失禁等）； 4 大腦皮層局灶性功能障礙，如失語、失用、認識、記憶、計算、視野缺損等，或出現(xiàn)繼發(fā)性癲癇。,DEACMP的治療,以增加腦部供血，改善微循環(huán)，防止鈣離子超載，清除氧自由基等治療為主。 堅持高壓氧（HBO）治療。療程要長。 促進腦細胞代謝
9、：三磷酸腺苷、輔酶A、細胞色素C和大量維生素C、胞磷膽堿。 盡早應用糖皮質激素(地塞米松)、高滲性脫水劑治療腦水腫,促進腦血液循環(huán)。 對癥治療：如抗癲癇,降低肌張力,抗精神病藥等。 在治療過程中，心理護理也極其重要，應消除病人的急躁情緒，避免受到刺激，同時還要加強智能鍛煉。,防治,防止一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病的發(fā)生最重要的是高壓氧治療。 關鍵是：早期、足量。 即：在盡可能早的時間開始高壓氧治療，治療越早后遺癥越少。足量指治療要徹底，不要受清醒間歇期的干擾而過早的停止高壓氧治療。,高壓氧（ HBO）治療機理,HBO 能使腦組織的氧含量增加,增強氧的彌散功能,有利于缺氧損害的腦細胞結構與功能的恢復
10、 HBO 能改善血管內皮細胞的氧供和營養(yǎng)情況,促進血管內膜損傷的修復，遏制其病理過程的發(fā)展 使機體體液免疫機能減退,減輕自身免疫反應 促進血管新生和側枝循環(huán)形成,疏通微循環(huán),從而減輕或避免了腦部廣泛的閉塞性血管內膜炎,微血栓形成等病理改變 加強神經纖維髓鞘的生成,神經康復治療,神經康復在DEACMP患者恢復過程中亦較為重要。對于DEACMP患者,在進行高壓氧、藥物等治療同時,堅持包括物理治療、作業(yè)治療、語言治療、心理治療、智能訓練等康復方法,使其早日康復,并獲得較好的生活質量。,影響DEACMP的因素,年齡：與年齡大、動脈硬化、慢性腦供血不足、側支循環(huán)差有關,并且易有廣泛微小血栓形成 與意識障
11、礙時間長短有關：昏迷時間越長,腦缺氧越嚴重,越易發(fā)生遲發(fā)性腦病 與治療的時機及療效有關 與并發(fā)癥有關：并發(fā)癥越多,治療效果越差,且易加重病情,預后越差。肺部感染和消化道出血是患者死亡的重要原因 是否采取綜合治療：高壓氧作為首選,神經營養(yǎng)保護劑、擴張血管藥物可以治療并發(fā)癥,配合營養(yǎng)支持療法,可有效預防并發(fā)癥的出現(xiàn),建議,對于老年人及有腦血管危險因素的患者應采用綜合治療,并且延長治療及住院時間 對有并發(fā)癥的患者應積極治療 加大腦保護劑及血管擴張藥的應用 免疫功能有缺陷的急性CO中毒患者更應警惕遲發(fā)性腦病的發(fā)生,加強免疫功能的治療。,預后,年齡：年齡越大預后越差 中毒程度：中毒程度越深預后越差 早期、足療程的高壓氧有利于預后,謝謝！,
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