【外科學ppt課件】顱內(nèi)壓增高

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1、 溫州醫(yī)學院附屬第二醫(yī)院溫州醫(yī)學院附屬第二醫(yī)院神經(jīng)外科神經(jīng)外科 張弩張弩 大學本科課程神經(jīng)外科大學本科課程神經(jīng)外科Increased intracranial pressure第一節(jié)第一節(jié) 概述概述ZHANGNU 顱內(nèi)壓增高（顱內(nèi)壓增高（Increased intracranial pressure）是神經(jīng)外科常見的臨床綜合征，由于顱腦損傷、腦是神經(jīng)外科常見的臨床綜合征，由于顱腦損傷、腦腫瘤、腦出血、腦積水和顱內(nèi)炎癥使顱腔內(nèi)容物體腫瘤、腦出血、腦積水和顱內(nèi)炎癥使顱腔內(nèi)容物體積的增大或各種原因使顱腔體積狹小，導致顱內(nèi)壓積的增大或各種原因使顱腔體積狹小，導致顱內(nèi)壓力力持續(xù)持續(xù)在在2.0kPa(20

2、0mmH20)以上，兒童以上，兒童持續(xù)持續(xù)在在100mmH20以上，從而引起相應的綜合征，稱為顱以上，從而引起相應的綜合征，稱為顱內(nèi)壓增高。內(nèi)壓增高。ZHANGNUContents顱內(nèi)壓的形成顱內(nèi)壓的形成1顱內(nèi)壓生理調(diào)節(jié)與代償顱內(nèi)壓生理調(diào)節(jié)與代償2顱內(nèi)壓增高的原因顱內(nèi)壓增高的原因3顱內(nèi)壓增高的病理生理顱內(nèi)壓增高的病理生理4ZHANGNU顱內(nèi)壓的形成顱內(nèi)壓的形成v 顱腔內(nèi)容物：腦組織、血液和腦脊髓液，容積約為顱腔內(nèi)容物：腦組織、血液和腦脊髓液，容積約為 1400-1500毫升毫升 v 成人顱腔成人顱腔-相對密閉的容器，容量恒定相對密閉的容器，容量恒定v 腦腦：占：占80無調(diào)節(jié)功能無調(diào)節(jié)功能v 腦

3、脊液腦脊液：占：占10調(diào)節(jié)顱內(nèi)壓的主要因素調(diào)節(jié)顱內(nèi)壓的主要因素v 血液血液：占：占10失代償情況下出現(xiàn)失代償情況下出現(xiàn)v 允許顱內(nèi)增加臨界容積為允許顱內(nèi)增加臨界容積為5%當顱腔內(nèi)容物體積增大或顱腔容積當顱腔內(nèi)容物體積增大或顱腔容積810%,ICPZHANGNU顱內(nèi)壓的形成顱內(nèi)壓的形成v正常顱內(nèi)壓（正常顱內(nèi)壓（intracranial pressure,ICP）：）：成人：成人：0.7 2.0kPa(70200mmH2o)兒童：兒童：0.5 1.0kPa(50100mmH2o)v測量：一般腦脊髓液的靜水壓代表測量：一般腦脊髓液的靜水壓代表ICP；通過；通過側(cè)臥位腰穿或腦室直接穿刺測的。顱內(nèi)壓監(jiān)護

4、側(cè)臥位腰穿或腦室直接穿刺測的。顱內(nèi)壓監(jiān)護可進行持續(xù)和動態(tài)觀察?？蛇M行持續(xù)和動態(tài)觀察。ZHANGNU顱內(nèi)壓生理調(diào)節(jié)與代償顱內(nèi)壓生理調(diào)節(jié)與代償v 顱內(nèi)壓正常情況下可有小范圍波動，與顱內(nèi)壓正常情況下可有小范圍波動，與血壓血壓和和呼吸呼吸有密有密切關(guān)系切關(guān)系 收縮期收縮期 ICP ICP ；舒張期；舒張期 ICP ICP ；呼呼 氣氣 ICP ICP ；吸；吸 氣氣 ICP ICP ；v 顱內(nèi)壓的調(diào)節(jié)：顱內(nèi)壓的調(diào)節(jié)：顱內(nèi)靜脈血顱內(nèi)靜脈血和和腦脊髓液腦脊髓液 ICP0.7kPa,CSFICP0.7kPa,CSF分泌分泌 ，吸收，吸收 ，顱內(nèi)，顱內(nèi)CSFCSF量量 ；ICP0.7kPa,CSFICP0.7

5、kPa,CSF分泌分泌 ，吸收，吸收 ，顱內(nèi)，顱內(nèi)CSFCSF量量 ；v ICPICP增高時：顱內(nèi)靜脈血外排，增高時：顱內(nèi)靜脈血外排，CSFCSF分泌減少，分泌減少，吸收增多，部分排除顱外。吸收增多，部分排除顱外。ZHANGNU顱內(nèi)壓增高的原因顱內(nèi)壓增高的原因v 顱腔內(nèi)容物增多：顱腔內(nèi)容物增多：腦組織體積增大（腦水腫），腦脊髓液增多（腦積腦組織體積增大（腦水腫），腦脊髓液增多（腦積水），血液增多（高血壓、靜脈竇栓塞）等。水），血液增多（高血壓、靜脈竇栓塞）等。v 顱內(nèi)占位：顱內(nèi)占位：腦腫瘤、顱內(nèi)血腫、腦膿腫等腦腫瘤、顱內(nèi)血腫、腦膿腫等v 顱腔狹?。猴B腔狹?。合忍煨曰稳纾邯M顱癥、顱底凹陷癥等先

6、天性畸形如：狹顱癥、顱底凹陷癥等ZHANGNUZHANGNU星形細胞瘤星形細胞瘤ZHANGNU星形細胞瘤星形細胞瘤ZHANGNU腦膿腫腦膿腫ZHANGNU腦內(nèi)血腫腦內(nèi)血腫ZHANGNU腦囊蟲病腦囊蟲病ZHANGNUZHANGNUZHANGNU正常腦脊液流動正常腦脊液流動ZHANGNU腦積水腦積水ZHANGNUZHANGNU腦水腫腦水腫ZHANGNU顱腔改變引起顱內(nèi)壓顱腔改變引起顱內(nèi)壓升高升高狹顱癥狹顱癥 顱底陷入顱底陷入 腦外傷大片顱骨凹陷骨折腦外傷大片顱骨凹陷骨折ZHANGNU影響顱內(nèi)壓增高因素影響顱內(nèi)壓增高因素 1.年齡年齡 2.病變的擴展速度病變的擴展速度 3.病變部位病變部位 4.伴發(fā)

7、腦水腫程度伴發(fā)腦水腫程度 5.全身系統(tǒng)性疾病全身系統(tǒng)性疾病顱內(nèi)壓增高的病理生理顱內(nèi)壓增高的病理生理ZHANGNU顱內(nèi)壓增高的病理生理顱內(nèi)壓增高的病理生理 體積壓力反應體積壓力反應 Langlitt 1965 當顱內(nèi)壓力處于機體代償能力范圍以內(nèi)時，顱腔內(nèi)當顱內(nèi)壓力處于機體代償能力范圍以內(nèi)時，顱腔內(nèi)容物體積增加，顱內(nèi)壓變動很小或不明顯；但超過代償容物體積增加，顱內(nèi)壓變動很小或不明顯；但超過代償臨界點，或失代償時，顱內(nèi)少量容量增加，即可造成顱臨界點，或失代償時，顱內(nèi)少量容量增加，即可造成顱內(nèi)壓劇增。內(nèi)壓劇增。原有的顱內(nèi)壓增高已超過臨界點原有的顱內(nèi)壓增高已超過臨界點,釋放少量的腦脊液釋放少量的腦脊液即

8、可使顱內(nèi)壓明顯下降即可使顱內(nèi)壓明顯下降,如顱內(nèi)壓力處于機體代償能力范如顱內(nèi)壓力處于機體代償能力范圍以內(nèi)時圍以內(nèi)時,釋放少量的腦脊液僅引起微小的壓力下降。釋放少量的腦脊液僅引起微小的壓力下降。ZHANGNU顱內(nèi)壓增高的后果顱內(nèi)壓增高的后果 1.腦血流量降低導致腦缺血腦血流量降低導致腦缺血 2.腦移位和腦疝腦移位和腦疝 3.腦水腫腦水腫 4.Cushing反應反應 5.胃腸道功能混亂及消化道出血胃腸道功能混亂及消化道出血 6.神經(jīng)原性肺水腫神經(jīng)原性肺水腫顱內(nèi)壓增高的病理生理顱內(nèi)壓增高的病理生理ZHANGNU顱內(nèi)壓增高的后果顱內(nèi)壓增高的后果 腦血流量降低導致腦缺血腦血流量降低導致腦缺血 平均動脈壓平

9、均動脈壓MAP 顱內(nèi)壓顱內(nèi)壓ICP 腦血流量腦血流量CBF =腦血管阻力腦血管阻力CVRv 正常人每分鐘約有正常人每分鐘約有1200ml血液進入顱內(nèi)血液進入顱內(nèi) v 正常腦灌注壓正常腦灌注壓CPP 9.3 12.kPa(7090mmHg)v 腦血管阻力腦血管阻力CVR 0.16 0.33kPa(1.22.5mmHg)v 如果如果CPP 5.3kPa（40mmHg）,腦血管調(diào)節(jié)功能喪失腦血管調(diào)節(jié)功能喪失顱內(nèi)壓增高的病理生理顱內(nèi)壓增高的病理生理ZHANGNU 顱內(nèi)壓增高的后果顱內(nèi)壓增高的后果 腦水腫腦水腫 顱內(nèi)壓增高可直接影響腦的代謝和血流量從而產(chǎn)生腦水腫。顱內(nèi)壓增高可直接影響腦的代謝和血流量從而

10、產(chǎn)生腦水腫。血管源性腦水腫：血管源性腦水腫：細胞中毒性腦水腫：細胞中毒性腦水腫：顱內(nèi)壓增高的病理生理顱內(nèi)壓增高的病理生理ZHANGNU 顱內(nèi)壓增高的后果顱內(nèi)壓增高的后果 Cushing反應反應 顱內(nèi)壓急劇增高時，病人出現(xiàn)血壓升高（全顱內(nèi)壓急劇增高時，病人出現(xiàn)血壓升高（全身血管加壓反應）、心跳和脈搏緩慢呼吸節(jié)律紊身血管加壓反應）、心跳和脈搏緩慢呼吸節(jié)律紊亂及體溫升高等各項生命體征發(fā)生變化，這種變亂及體溫升高等各項生命體征發(fā)生變化，這種變化即稱庫欣反應?；捶Q庫欣反應。顱內(nèi)壓增高的病理生理顱內(nèi)壓增高的病理生理ZHANGNU顱內(nèi)壓增高的病理生理顱內(nèi)壓增高的病理生理 顱內(nèi)壓增高的后果顱內(nèi)壓增高的后果

11、胃腸道功能紊亂及消化道出血胃腸道功能紊亂及消化道出血 1932年年Cushing首先提出重型腦損傷后短期內(nèi)發(fā)首先提出重型腦損傷后短期內(nèi)發(fā)生胃的急性穿孔，即生胃的急性穿孔，即Cushing潰瘍，后稱應激性潰瘍。潰瘍，后稱應激性潰瘍。表現(xiàn)：表現(xiàn)：部分嚴重顱內(nèi)壓增高病人出現(xiàn)嘔吐、消化部分嚴重顱內(nèi)壓增高病人出現(xiàn)嘔吐、消化道出血及胃腸穿孔等。道出血及胃腸穿孔等。ZHANGNU顱內(nèi)壓增高的病理生理顱內(nèi)壓增高的病理生理 顱內(nèi)壓增高的后果顱內(nèi)壓增高的后果 神經(jīng)原性肺水腫神經(jīng)原性肺水腫 表現(xiàn)：表現(xiàn)：呼吸急促，粉紅色泡沫樣痰，嚴重低氧血癥；呼吸急促，粉紅色泡沫樣痰，嚴重低氧血癥；機理：機理：由于下丘腦、延髓受壓引

12、起由于下丘腦、延髓受壓引起腎上腺素能神經(jīng)腎上腺素能神經(jīng)活性增強，兒茶酚胺大量釋放，外周血液進入肺循環(huán)活性增強，兒茶酚胺大量釋放，外周血液進入肺循環(huán)驟然增加，同時肺血管也痙攣性收縮，左心室負荷增驟然增加，同時肺血管也痙攣性收縮，左心室負荷增加，左心房及肺靜脈壓增高，導致肺毛細血管壓力增加，左心房及肺靜脈壓增高，導致肺毛細血管壓力增高，液體外滲，引起肺水腫。高，液體外滲，引起肺水腫。第二節(jié)第二節(jié) 顱內(nèi)壓增高顱內(nèi)壓增高Increased intracranial pressureZHANGNU顱內(nèi)壓增高顱內(nèi)壓增高ZHANGNU顱內(nèi)壓增高的類型顱內(nèi)壓增高的類型(一一)不是一個單獨疾病，而是一個臨床綜合

13、癥不是一個單獨疾病，而是一個臨床綜合癥 按病理改變按病理改變:病因病因 特點特點 腦疝腦疝 彌漫性顱內(nèi)壓增高彌漫性顱內(nèi)壓增高 腦膜炎腦膜炎 彌漫性腦水腫彌漫性腦水腫 不易不易 交通性腦積水，各分腔壓力差不大交通性腦積水，各分腔壓力差不大 無腦移無腦移 位位 機體耐受力強機體耐受力強 局灶性顱內(nèi)壓增高局灶性顱內(nèi)壓增高 各種占位病各種占位病 容易容易 各分腔壓力差大各分腔壓力差大 有腦移位有腦移位 機體耐受力差機體耐受力差 ZHANGNU顱內(nèi)壓增高的類型顱內(nèi)壓增高的類型 根據(jù)病變發(fā)展的快慢不同分為：根據(jù)病變發(fā)展的快慢不同分為：急性顱內(nèi)壓增高：急性顱內(nèi)壓增高：見于急性顱腦損傷引起的顱內(nèi)血見于急性顱腦

14、損傷引起的顱內(nèi)血 腫、腫、高血壓性腦出血等高血壓性腦出血等 亞急性顱內(nèi)壓增高：亞急性顱內(nèi)壓增高：多見于發(fā)展較快的顱內(nèi)惡性腫瘤多見于發(fā)展較快的顱內(nèi)惡性腫瘤轉(zhuǎn)移瘤及各種顱內(nèi)炎癥等轉(zhuǎn)移瘤及各種顱內(nèi)炎癥等 慢性顱內(nèi)壓增高：慢性顱內(nèi)壓增高：多見于生長緩慢的顱內(nèi)良性腫瘤、多見于生長緩慢的顱內(nèi)良性腫瘤、慢性硬膜下血腫等慢性硬膜下血腫等ZHANGNU引起顱內(nèi)壓增高的疾病引起顱內(nèi)壓增高的疾病v 顱腦損傷顱腦損傷 v 顱內(nèi)腫瘤顱內(nèi)腫瘤v 顱內(nèi)感染顱內(nèi)感染 v 腦血管疾病腦血管疾病v 腦寄生蟲病腦寄生蟲病 v 顱腦先天性疾病顱腦先天性疾病 v 良性顱內(nèi)壓增高（又稱假腦瘤綜合征）有顱內(nèi)壓增高，良性顱內(nèi)壓增高（又稱假腦

15、瘤綜合征）有顱內(nèi)壓增高，視神經(jīng)水腫，但神經(jīng)系統(tǒng)無其他陽性體征。主要為顱內(nèi)視神經(jīng)水腫，但神經(jīng)系統(tǒng)無其他陽性體征。主要為顱內(nèi)靜脈系統(tǒng)阻塞，腦脊液分泌過多，神經(jīng)系統(tǒng)中毒或過敏靜脈系統(tǒng)阻塞，腦脊液分泌過多，神經(jīng)系統(tǒng)中毒或過敏反應或內(nèi)分泌失調(diào)等反應或內(nèi)分泌失調(diào)等v 腦缺氧腦缺氧ZHANGNU臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)v 頭痛：是顱內(nèi)壓增高最常見的癥狀之一。頭痛：是顱內(nèi)壓增高最常見的癥狀之一。v 嘔吐；嘔吐；v 視神經(jīng)乳頭水腫：是顱內(nèi)壓增高最客觀體征視神經(jīng)乳頭水腫：是顱內(nèi)壓增高最客觀體征 以上三者是顱內(nèi)壓增高的典型表現(xiàn)，稱之為顱內(nèi)壓增高以上三者是顱內(nèi)壓增高的典型表現(xiàn)，稱之為顱內(nèi)壓增高“三主征三主征”；v 意識障礙及

16、生命體征變化；意識障礙及生命體征變化；v 其他癥狀和體征其他癥狀和體征 ：頭暈、猝倒。頭皮靜脈怒張。：頭暈、猝倒。頭皮靜脈怒張。ZHANGNU診診 斷斷v 全面詳細地詢問病史和認真地神經(jīng)系統(tǒng)檢查，可發(fā)現(xiàn)許多全面詳細地詢問病史和認真地神經(jīng)系統(tǒng)檢查，可發(fā)現(xiàn)許多顱內(nèi)疾病在引起顱內(nèi)壓增高之前已有一些局灶性癥狀與體顱內(nèi)疾病在引起顱內(nèi)壓增高之前已有一些局灶性癥狀與體征，作出初步診斷。當發(fā)現(xiàn)有視神經(jīng)乳頭水腫及頭痛、嘔征，作出初步診斷。當發(fā)現(xiàn)有視神經(jīng)乳頭水腫及頭痛、嘔吐三主征時，則顱內(nèi)壓增高的診斷大致可以肯定。吐三主征時，則顱內(nèi)壓增高的診斷大致可以肯定。v CT v MRIv DSAv 頭顱頭顱X線攝片線攝片

17、v 腰椎穿刺腰椎穿刺ZHANGNU異常異常CT表現(xiàn)表現(xiàn)CT檢查方法檢查方法正常正常CT表現(xiàn)表現(xiàn)ZHANGNU正常正常CT表現(xiàn)表現(xiàn) 一、一、CT檢查方法檢查方法 1、體位、體位：仰臥、俯臥：仰臥、俯臥 2、制動、配合掃描、掃描角度、制動、配合掃描、掃描角度 3、橫斷面、冠狀面、橫斷面、冠狀面 4、掃描范圍：、掃描范圍：顱底顱底頂部頂部 5、層厚、層距、層厚、層距 110mmZHANGNU正常正常CT表現(xiàn)表現(xiàn) 頭顱頭顱 1 1、平掃、平掃 顱骨及含氣空腔：顱骨及含氣空腔：在顱底層面觀察到頸靜脈孔、卵圓孔、破裂孔、在顱底層面觀察到頸靜脈孔、卵圓孔、破裂孔、枕骨大孔以及乳突氣房和鼻旁竇等。枕大孔上方層

18、面枕骨大孔以及乳突氣房和鼻旁竇等。枕大孔上方層面可見頸靜脈結(jié)節(jié)、巖骨、蝶骨小翼、蝶鞍和視神經(jīng)孔可見頸靜脈結(jié)節(jié)、巖骨、蝶骨小翼、蝶鞍和視神經(jīng)孔等主要結(jié)構(gòu)，內(nèi)耳道、內(nèi)外板和顱逢。等主要結(jié)構(gòu)，內(nèi)耳道、內(nèi)外板和顱逢。ZHANGNU顱底正常顱底正常CT表現(xiàn)表現(xiàn)ZHANGNU正常正常CT表現(xiàn)表現(xiàn) 腦實質(zhì)：腦實質(zhì)：皮質(zhì)：皮質(zhì)：CTCT值為值為+32+32 +40HU+40HU，髓質(zhì)：髓質(zhì)：CTCT值為值為+28+28 +32HU+32HU，基底節(jié)由尾狀核、豆狀核構(gòu)成，其內(nèi)側(cè)是腦室，基底節(jié)由尾狀核、豆狀核構(gòu)成，其內(nèi)側(cè)是腦室，外側(cè)緊靠外囊，外側(cè)緊靠外囊，丘腦丘腦位于其后內(nèi)方，位于其后內(nèi)方，內(nèi)囊內(nèi)囊在豆狀核丘在豆

19、狀核丘腦之間走行。腦之間走行。腦干：腦干：延髓、腦橋和中腦延髓、腦橋和中腦組成，環(huán)池和橋池圍繞，組成，環(huán)池和橋池圍繞，出生出生2 2歲后各腦葉間的比例與成人相等。歲后各腦葉間的比例與成人相等。老年人：老年人：腦實質(zhì)尤其腦髓質(zhì)的密度隨年齡的增長腦實質(zhì)尤其腦髓質(zhì)的密度隨年齡的增長有下降趨勢。有下降趨勢。ZHANGNU顱腦正常顱腦正常CT表現(xiàn)表現(xiàn)ZHANGNU顱腦正常顱腦正常CT表現(xiàn)表現(xiàn)ZHANGNU正常正常CT表現(xiàn)表現(xiàn) 含腦脊液的間隙：含腦脊液的間隙：腦室系統(tǒng)、腦池、腦溝、腦裂腦室系統(tǒng)、腦池、腦溝、腦裂 內(nèi)均含有腦脊液，呈低密度區(qū)（內(nèi)均含有腦脊液，呈低密度區(qū)（020HU）。）。非病理性鈣化：非病理

20、性鈣化：松果體與韁聯(lián)合鈣化，韁聯(lián)合居前，范圍松果體與韁聯(lián)合鈣化，韁聯(lián)合居前，范圍 10mm，松果體鈣化偏后，一般，松果體鈣化偏后，一般 5mm；側(cè)腦室脈絡(luò)叢鈣化；側(cè)腦室脈絡(luò)叢鈣化；大腦鐮鈣化；大腦鐮鈣化；基底節(jié)鈣化，甲狀旁腺功能低下的可能性；基底節(jié)鈣化，甲狀旁腺功能低下的可能性；齒狀核鈣化，偶爾在老年人中出現(xiàn)。齒狀核鈣化，偶爾在老年人中出現(xiàn)。ZHANGNU顱腦正常顱腦正常CT表現(xiàn)表現(xiàn)ZHANGNU顱腦正常顱腦正常CTCT表現(xiàn)表現(xiàn)ZHANGNU正常正常CT表現(xiàn)表現(xiàn)2、增強、增強 腦實質(zhì)：腦實質(zhì)：輕度強化輕度強化，腦皮質(zhì)較髓質(zhì)稍微增高，因，腦皮質(zhì)較髓質(zhì)稍微增高，因為腦實質(zhì)有為腦實質(zhì)有血腦屏障血腦屏

21、障。能阻止對比劑等多種大分子從血管。能阻止對比劑等多種大分子從血管進入腦實質(zhì)。進入腦實質(zhì)。血管：血管：腦內(nèi)血管腦內(nèi)血管明顯強化明顯強化，Willis動脈環(huán)、大腦前動脈環(huán)、大腦前動脈及前交通支，大腦中動脈水平段及側(cè)裂段的島葉分支。動脈及前交通支，大腦中動脈水平段及側(cè)裂段的島葉分支?；讋用}位于腦橋前方和鞍背后方，點狀致密影。大腦內(nèi)基底動脈位于腦橋前方和鞍背后方，點狀致密影。大腦內(nèi)靜脈、大腦大靜脈、上矢狀竇和海綿竇等。靜脈、大腦大靜脈、上矢狀竇和海綿竇等。顱內(nèi)其他結(jié)構(gòu)：顱內(nèi)其他結(jié)構(gòu)：硬腦膜硬腦膜血供豐富而血供豐富而明顯強化明顯強化，垂，垂體因無血腦屏障常明顯強化。體因無血腦屏障常明顯強化。ZHAN

22、GNU腦血管腦血管CTCT增強表現(xiàn)增強表現(xiàn)ZHANGNUCTA表現(xiàn)表現(xiàn)ZHANGNU核磁共振核磁共振(MRI Magnetice Resonance Imaginy)(MRI Magnetice Resonance Imaginy)v 19461946年美國學者年美國學者BlochBloch和和PurcellPurcell首先發(fā)現(xiàn)磁共振現(xiàn)象，磁共振成首先發(fā)現(xiàn)磁共振現(xiàn)象，磁共振成象技術(shù)縮寫成象技術(shù)縮寫成MRIMRI。v 核物理學揭示，氫原子的原子核內(nèi)不含中子，只有一個質(zhì)子所以核物理學揭示，氫原子的原子核內(nèi)不含中子，只有一個質(zhì)子所以穩(wěn)定性很差。如果人體進入一個強大的外加磁場中，人體組織中穩(wěn)定性很差

23、。如果人體進入一個強大的外加磁場中，人體組織中的質(zhì)子就按這個磁場的磁力線重新排列運動，此時再用一射頻脈的質(zhì)子就按這個磁場的磁力線重新排列運動，此時再用一射頻脈沖使氫原子發(fā)生能級轉(zhuǎn)換，即氫原子釋放的電磁場轉(zhuǎn)化為磁共振沖使氫原子發(fā)生能級轉(zhuǎn)換，即氫原子釋放的電磁場轉(zhuǎn)化為磁共振信號，然后經(jīng)計算機處理便可獲得所需要的影像了。因為人體各信號，然后經(jīng)計算機處理便可獲得所需要的影像了。因為人體各種組織中所含的氫原子數(shù)不一樣，所以最終顯示的影像亦各不相種組織中所含的氫原子數(shù)不一樣，所以最終顯示的影像亦各不相同。同。ZHANGNUMRIMRI主要有以下長處主要有以下長處:1.1.安全性好，對人體無安全性好，對人體

24、無X X線輻射損害，可反復多次檢查。線輻射損害，可反復多次檢查。2.2.分辯率高，診斷準確分辯率高，診斷準確,在腦血管診斷上，可描記出在腦血管診斷上，可描記出8 815mm15mm腔隙性梗腔隙性梗塞，塞，CTCT對對20mm20mm以下的小軟化灶就分辯不清。腦干、小腦及顱底病以下的小軟化灶就分辯不清。腦干、小腦及顱底病灶易受顱骨干擾灶易受顱骨干擾CTCT出現(xiàn)偽影，出現(xiàn)偽影，MRIMRI無此缺陷。腦梗塞無此缺陷。腦梗塞2424小時內(nèi)小時內(nèi)CTCT不不易發(fā)現(xiàn)，易發(fā)現(xiàn)，MRIMRI在在6 6小時內(nèi)可發(fā)現(xiàn)病灶。小時內(nèi)可發(fā)現(xiàn)病灶。不足之處不足之處:1.1.費時，成象需費時，成象需4040分鐘，急、危重病

25、人難以接受。分鐘，急、危重病人難以接受。2.2.強磁場，有心臟起搏器、呼吸機及帶金屬者不作檢查，以防意外。強磁場，有心臟起搏器、呼吸機及帶金屬者不作檢查，以防意外。3.3.收費高。收費高。ZHANGNU數(shù)字減影血管造影數(shù)字減影血管造影（DSA）v數(shù)字減影血管造影（數(shù)字減影血管造影（DSA）是應用電子計算機將）是應用電子計算機將組織圖像轉(zhuǎn)變成數(shù)字信號輸入計算機儲存，然后組織圖像轉(zhuǎn)變成數(shù)字信號輸入計算機儲存，然后經(jīng)動脈或靜脈將造影劑注入血流，所獲得第二次經(jīng)動脈或靜脈將造影劑注入血流，所獲得第二次圖像也輸入計算機，兩者數(shù)字相減后再轉(zhuǎn)變產(chǎn)生圖像也輸入計算機，兩者數(shù)字相減后再轉(zhuǎn)變產(chǎn)生一個新的只有充滿造影

26、劑的血管圖像。目前此技一個新的只有充滿造影劑的血管圖像。目前此技術(shù)已廣泛應用于腦血管病的診斷。術(shù)已廣泛應用于腦血管病的診斷。ZHANGNUZHANGNU前交通動脈瘤前交通動脈瘤煙霧病煙霧病AVM頸動脈狹窄頸動脈狹窄支架植入后支架植入后ZHANGNUv 頭顱頭顱X線檢查線檢查v 腰椎穿刺腰椎穿刺ZHANGNU治療原則治療原則v 一般處理一般處理v 病因治療病因治療v 降低顱內(nèi)壓治療降低顱內(nèi)壓治療v 對癥治療對癥治療v 其他：其他：激素應用、腦脊液體外引流、巴比妥治療、輔助過激素應用、腦脊液體外引流、巴比妥治療、輔助過 度換氣、抗生素治療、亞低溫治療度換氣、抗生素治療、亞低溫治療ZHANGNU一般

27、處理一般處理v 留院觀察：密切觀察意識、瞳孔、血壓、呼吸、脈搏留院觀察：密切觀察意識、瞳孔、血壓、呼吸、脈搏 及體溫的變化。及體溫的變化。v 禁食：防止吸入性肺炎禁食：防止吸入性肺炎v 補液補液v 保持呼吸道通暢，必要氣管切開保持呼吸道通暢，必要氣管切開v 給氧給氧v 病情平穩(wěn)后盡快實施去除病因治療病情平穩(wěn)后盡快實施去除病因治療ZHANGNU病因治療病因治療v 顱內(nèi)占位：切除顱內(nèi)占位：切除v 腦積水：分流腦積水：分流v 腦疝：急診手術(shù)腦疝：急診手術(shù)ZHANGNU降低顱內(nèi)壓治療降低顱內(nèi)壓治療v 適應證：原因未明者，非手術(shù)者。適應證：原因未明者，非手術(shù)者。v 常用藥物：常用藥物：Diamox，氫氯

28、噻嗪，甘露醇，氫氯噻嗪，甘露醇，甘油果糖，速尿，白蛋白等。甘油果糖，速尿，白蛋白等。ZHANGNU激激 素素v 糖皮質(zhì)激素通過加強和調(diào)節(jié)血腦屏障功能，降低毛細血管糖皮質(zhì)激素通過加強和調(diào)節(jié)血腦屏障功能，降低毛細血管通透性，可減輕腦水腫通透性，可減輕腦水腫v 穩(wěn)定腦細胞膜的離子通道，維持對鈉、鈣離子的自動轉(zhuǎn)運穩(wěn)定腦細胞膜的離子通道，維持對鈉、鈣離子的自動轉(zhuǎn)運v 清除氧自由基清除氧自由基v 抑制腦脊液的分泌抑制腦脊液的分泌v 利尿作用利尿作用v 早期大劑量目前未被廣泛接受早期大劑量目前未被廣泛接受ZHANGNU亞低溫治療亞低溫治療v 歷史回顧和亞低溫概念的提出歷史回顧和亞低溫概念的提出v 方法方法v

29、 療效療效v 機理機理v 前景前景ZHANGNU腦脊液外引流腦脊液外引流v 顱內(nèi)壓探頭植入顱內(nèi)壓探頭植入v 腦室外引流腦室外引流ZHANGNU巴比妥治療巴比妥治療 v 常用藥物：常用藥物：硫噴妥鈉、戊巴比妥硫噴妥鈉、戊巴比妥v 機理：機理：大劑量的藥物可抑制腦代謝，減少氧和能量大劑量的藥物可抑制腦代謝，減少氧和能量 的消耗；清除自由基，減少腦水腫的生成；減少缺的消耗；清除自由基，減少腦水腫的生成；減少缺 血區(qū)胞內(nèi)鈣的含量；抑制癲癇的發(fā)作。血區(qū)胞內(nèi)鈣的含量；抑制癲癇的發(fā)作。v 副作用：副作用：周圍血管擴張周圍血管擴張-低血壓；藥物對心臟收縮的低血壓；藥物對心臟收縮的 抑制抑制-心動過速心動過速v

30、 注意事項：注意事項：注意血藥濃度的檢測注意血藥濃度的檢測ZHANGNU輔助過度換氣輔助過度換氣v 概念：用呼吸機等機械方法增加病人的肺通氣量，使概念：用呼吸機等機械方法增加病人的肺通氣量，使PaCOPaCO2 2降低，使腦血管收縮，減少腦血流量，使顱內(nèi)壓降低，使腦血管收縮，減少腦血流量，使顱內(nèi)壓快速下降。每下降快速下降。每下降1mmHg1mmHg可使腦血流量下降可使腦血流量下降2%2%。v 副作用：過度換氣是通過降低腦血流量來減低顱內(nèi)壓副作用：過度換氣是通過降低腦血流量來減低顱內(nèi)壓的，可使的，可使CBFCBF下降，加重腦缺血，應避免長期使用。下降，加重腦缺血，應避免長期使用。第三節(jié)第三節(jié) 急

31、性腦疝急性腦疝Acute brain herniaZHANGNU概概 念念 當顱內(nèi)某分腔有占位性病變時，該分腔的當顱內(nèi)某分腔有占位性病變時，該分腔的壓力大于鄰近分腔的壓力，腦組織從壓力高區(qū)壓力大于鄰近分腔的壓力，腦組織從壓力高區(qū)向壓力低區(qū)移位，導致腦組織、血管、神經(jīng)等向壓力低區(qū)移位，導致腦組織、血管、神經(jīng)等重要機構(gòu)受壓和移位，有時被擠入硬腦膜的間重要機構(gòu)受壓和移位，有時被擠入硬腦膜的間隙或孔道中，從而引起一系列嚴重臨床綜合征隙或孔道中，從而引起一系列嚴重臨床綜合征稱為腦疝（稱為腦疝（brain hernia）。）。ZHANGNU一、解剖學基礎(chǔ)一、解剖學基礎(chǔ)小腦幕切跡區(qū)的解剖：小腦幕切跡區(qū)的解剖

32、：1.1.中央為中腦中央為中腦:網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)、導網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)、導 水管、傳導束水管、傳導束2.2.動眼神經(jīng)由大腦腳內(nèi)側(cè)經(jīng)小動眼神經(jīng)由大腦腳內(nèi)側(cè)經(jīng)小 腦幕切跡走向海綿竇外側(cè)壁腦幕切跡走向海綿竇外側(cè)壁3.3.大腦后動脈大腦后動脈枕骨大區(qū)的解剖：枕骨大區(qū)的解剖：ZHANGNU二、腦疝的分類二、腦疝的分類v小腦幕切跡疝小腦幕切跡疝v枕骨大孔疝枕骨大孔疝v大腦鐮下疝大腦鐮下疝ZHANGNU急性腦疝急性腦疝解剖學基礎(chǔ)解剖學基礎(chǔ)ZHANGNU大腦鐮下疝大腦鐮下疝急性腦疝急性腦疝ZHANGNU急性腦疝急性腦疝小腦幕切跡疝小腦幕切跡疝ZHANGNU急性腦疝急性腦疝小腦幕切跡疝后繼發(fā)腦干出血小腦幕切跡疝后繼發(fā)腦干出血ZH

33、ANGNU急性腦疝急性腦疝枕骨大孔疝枕骨大孔疝(小腦扁桃體疝小腦扁桃體疝)ZHANGNU急性腦疝的病因急性腦疝的病因v 外傷性顱內(nèi)血腫外傷性顱內(nèi)血腫v 顱內(nèi)膿腫顱內(nèi)膿腫v 顱內(nèi)腫瘤尤其是后顱窩及中線和半球腫瘤顱內(nèi)腫瘤尤其是后顱窩及中線和半球腫瘤v 顱內(nèi)寄生蟲及肉芽腫顱內(nèi)寄生蟲及肉芽腫v 醫(yī)源性醫(yī)源性ZHANGNU三、典型小腦幕切跡疝三、典型小腦幕切跡疝v 典型小腦幕切跡疝的形成與病理典型小腦幕切跡疝的形成與病理 當幕上顱內(nèi)壓增高時，在小腦幕切跡區(qū)形成壓力差，顳葉當幕上顱內(nèi)壓增高時，在小腦幕切跡區(qū)形成壓力差，顳葉海馬回、溝回通過小腦幕切跡向幕下移位，從而壓迫海馬回、溝回通過小腦幕切跡向幕下移位，

34、從而壓迫中腦、大中腦、大腦腳、動眼神經(jīng)和大腦后動脈腦腳、動眼神經(jīng)和大腦后動脈等。等。中腦中腦 腦干出血，昏迷腦干出血，昏迷 大腦腳大腦腳 偏癱偏癱 動眼神經(jīng)動眼神經(jīng) 瞳孔散大瞳孔散大 大腦后動脈大腦后動脈 枕葉腦梗塞枕葉腦梗塞 導水管和小腦幕裂孔阻塞導水管和小腦幕裂孔阻塞 ICP增高增高ZHANGNU三、典型小腦幕切跡疝三、典型小腦幕切跡疝v 臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)顱內(nèi)壓增高癥狀加重顱內(nèi)壓增高癥狀加重瞳孔改變瞳孔改變肢體功能障礙或病理癥陽性肢體功能障礙或病理癥陽性意識障礙意識障礙生命體征改變生命體征改變中腦中腦 腦干出血，腦干出血，網(wǎng)狀網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)結(jié)構(gòu)大腦腳大腦腳 偏癱偏癱動眼神經(jīng)動眼神經(jīng) 瞳孔散大瞳孔

35、散大大腦后動脈大腦后動脈 枕葉腦梗枕葉腦梗塞；塞；導水管和小腦幕裂孔阻導水管和小腦幕裂孔阻塞塞 ICP增高增高ZHANGNU枕骨大孔疝枕骨大孔疝v 原因原因v 臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)v 預后預后ZHANGNU枕骨大孔疝枕骨大孔疝v劇烈頭痛劇烈頭痛,枕下疼痛枕下疼痛,頸項強直頸項強直v頻繁嘔吐頻繁嘔吐v后組顱神經(jīng)受累后組顱神經(jīng)受累v生命體征改變生命體征改變v早期突發(fā)呼吸驟停早期突發(fā)呼吸驟停v特點特點:生命體征改變較早生命體征改變較早,瞳孔意識改變瞳孔意識改變 較晚較晚ZHANGNU四、急性腦疝的處理四、急性腦疝的處理v藥物降顱壓處理藥物降顱壓處理v外科手術(shù)解決病因，如難以確診可行姑息性外科手術(shù)解決病因，如難以確診可行姑息性手術(shù)，如側(cè)腦室外引流、腦脊液分流、減壓手術(shù)，如側(cè)腦室外引流、腦脊液分流、減壓術(shù)（內(nèi)、外減壓）術(shù)（內(nèi)、外減壓）謝謝觀看謝謝觀看