《血液流變學(xué)》PPT課件.ppt

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1、血液流變學(xué),第一節(jié) 血液流變學(xué)基礎(chǔ)理論,一、 基本概念,（一）什么叫血液流變學(xué)? 研究血液及其組成成分的流動(dòng)與變化規(guī)律的學(xué)科稱為血液流變學(xué)。血液流變學(xué)是從不同層次上研究血液與血管流變問題的一門學(xué)科，主要包括紅細(xì)胞的聚集、變形能力檢查、血小板的功能檢查（主要指血小板的聚集能力檢查）以及甘油三脂、膽固醇等生化檢查。,(二)臨床上常用的血液流變學(xué)的檢測指標(biāo) 1.表觀粘度（b）:在一定切變率下測得的粘度值為表觀粘度。 2.相對(duì)粘度 (r):血液粘度與血漿粘度的比值為相對(duì)粘度。 3.還原粘度（RV）：以血漿粘度為標(biāo)準(zhǔn)，單位壓積血液的粘度比血漿粘度增加了多少。,4. 紅細(xì)胞壓積（Hct）：血液中紅細(xì)胞所占

2、體積的百分比稱作紅細(xì)胞壓積。 5. 血沉(ESR)：單位時(shí)間內(nèi)紅細(xì)胞的沉降率叫血沉。血沉反映的是紅細(xì)胞在血漿中的分散能力或聚集狀態(tài)，反映紅細(xì)胞的聚集性。,6. 血沉方程K值：ESR除反映血液的成分改變外，又在很大程度上依賴于紅細(xì)胞壓積，后者成為影響血沉的主要因素。紅細(xì)胞壓積增高的標(biāo)本可引起ESR減慢；反之則加快。因此血沉方程K值的換算可較客觀地反映紅細(xì)胞的聚集性。 7. 紅細(xì)胞變形指數(shù)（TK）：反映紅細(xì)胞的變形能力。,8. 紅細(xì)胞剛性指數(shù)（IR）：反映紅細(xì)胞的變形能力。 9. 紅細(xì)胞聚集指數(shù)（RE）：反映紅細(xì)胞的聚集性。 10.紅細(xì)胞電泳指數(shù)：反映紅細(xì)胞的聚集性。,一. 檢測方法： 1.全血粘

3、度：目前主要采用錐板法。 2.血漿粘度：毛細(xì)管法。 3.紅細(xì)胞壓積 :溫氏法、微量毛細(xì)管法和微量電比容法，最常用的為溫氏法。 4.血沉：溫氏法。 5.血小板聚集率：比濁法。,第二節(jié) 血液流變學(xué)臨床診斷意義 一、血液流變學(xué)相關(guān)檢測指標(biāo)的臨床診斷意義,（一）全血粘度 1.影響因素 (1) 影響血粘度的內(nèi)在因素 1）紅細(xì)胞壓積（Hct）:Hct是影響血液粘度的重要因素，血液粘度隨Hct呈指數(shù)增長，當(dāng)Hct達(dá)到80%時(shí)，血液便失去流動(dòng)性。,2)紅細(xì)胞變形和大小:紅細(xì)胞在流動(dòng)中發(fā)生變形和定向是影響高切變率時(shí)血液粘度的重要因素之一。此外，在紅細(xì)胞數(shù)相等的條件下，每個(gè)紅細(xì)胞大小(MCV)的不同，對(duì)血液粘度也

4、有明顯影響。,3）紅細(xì)胞聚集：低切變率時(shí)血液粘度主要受紅細(xì)胞聚集的影響， 紅細(xì)胞聚集受多種因素影響， 主要決定于血漿大分子的橋聯(lián)力、流場的切應(yīng)力以及紅細(xì)胞表面的靜電排斥力等之間的平衡。,4）血漿粘度：血漿粘度對(duì)全血粘度有很大的影響。血漿中含有多種血漿蛋白、脂類及電解質(zhì)等，其中以蛋白質(zhì)對(duì)血漿粘度影響最大。,(2) 影響血液粘度的外界因素 1）溫度 溫度對(duì)血液粘度的影響依賴于血液及組成成分的流變性，如紅細(xì)胞聚集、變形及血漿粘度等對(duì)溫度變化的反應(yīng)，一般以生理溫度（37）為佳。,2）滲透壓及pH 滲透壓及pH可引起紅細(xì)胞形狀、大小及膜硬度的改變，從而引起血液粘度的變化。 3）輸液 輸液的滲透壓與血漿不

5、同，導(dǎo)致體液經(jīng)毛細(xì)血管壁出入而影響Hct。此外，輸液后也可使紅細(xì)胞聚集而影響血液粘度。,4）抗凝劑 檸檬酸鹽、草酸鹽等可引起紅細(xì)胞皺縮而影響Hct，導(dǎo)致血液粘度改變。而肝素、乙二胺四乙酸(EDTA)則對(duì)紅細(xì)胞大小形狀無影響，故推薦以肝素或EDTA作為血液流變學(xué)檢測的抗凝劑。,2.臨床意義 血液的粘度是血液流動(dòng)性的指標(biāo)，粘度越高流動(dòng)性越小，反之越大。血液粘度主要有血細(xì)胞比容、血漿粘度、紅細(xì)胞聚集和變形性等內(nèi)在因素決定。一般情況下，低切粘度反應(yīng)紅細(xì)胞聚集性，高切粘度反應(yīng)紅細(xì)胞變形性。,（1）血漿蛋白異常所致血液粘度增高：巨球蛋白血癥、多發(fā)性骨髓瘤、某些結(jié)締組織性疾病等，由于血漿中異常蛋白質(zhì)的含量升

6、高而致全血粘度上升。,（2）Hct增高所致血液粘度增高：見于真性紅細(xì)胞增多癥、肺心病、白血病、灼傷、嚴(yán)重脫水等情況下的血液濃縮。 （3）紅細(xì)胞結(jié)構(gòu)異常所致血液粘度增高：如鐮狀細(xì)胞貧血、遺傳性球性紅細(xì)胞增多癥、遺傳性橢圓形紅細(xì)胞增多癥、異常血紅蛋白癥等。,（4）多個(gè)因素改變引起的全血粘度增高，由于HCT增高，ADP釋放增加及血小板抑制物前列環(huán)素清除加快等而導(dǎo)致血液粘度增高，見于缺血性心臟病、腦血栓、腦梗死、高血壓、外周動(dòng)脈疾病、糖尿病和惡性腫瘤。,(二)血漿粘度 1、 影響因素 血漿中的蛋白質(zhì)、脂類及電解質(zhì)是構(gòu)成血漿粘度的主要成分，因此，這些成分的升高或減少及比例的改變均可影響血漿粘度，尤以蛋白

7、質(zhì)對(duì)血漿粘度的影響最為明顯。,2. 臨床意義 所有引起血漿蛋白質(zhì)異常增高的疾病均可導(dǎo)致血漿粘度升高（主要因素是纖維蛋白），如巨球蛋白血癥、多發(fā)性骨髓瘤、纖維蛋白原增多癥、某些結(jié)締組織性疾?。淮送?，冠心病、急性缺血性中風(fēng)、血管閉塞性脈管炎、慢性肺氣腫、腫瘤、白血病、肝臟疾病、糖尿病及精神分裂癥等也可見血漿粘度升高。,（三）紅細(xì)胞壓積(Hct) 1、影響因素 （1）所用器材必須清潔干燥、以防溶血。 （2）不能使用能改變紅細(xì)胞體積的抗凝劑。 （3）離心力大小直接影響結(jié)果。 （4）采血時(shí)間應(yīng)安排在早晨為宜。,2、臨床意義 紅細(xì)胞壓積是以紅細(xì)胞在全血中所占有的容積來反映紅細(xì)胞的濃度，Hct直接決定著全血

8、粘度和血液流變性。,（1）Hct增高，常導(dǎo)致全血粘度增加，呈現(xiàn)血液高粘滯綜合癥。臨床研究表明，紅細(xì)胞壓積增高與血栓形成密切相關(guān)。此外，在診斷心、腦及血管疾病的血栓前狀態(tài)中也有顯著意義。,Hct增高多見于肺心病、充血性心力衰竭、真性紅細(xì)胞增多癥、先天性心臟病、高山病及灼傷、腹水等。 （2）Hct降低：見于各種貧血、血液稀釋時(shí)。,（四）紅細(xì)胞沉降率（ESR） 1、影響因素 （1）測定應(yīng)在取樣后2小時(shí)內(nèi)完成。 （2）測定時(shí)環(huán)境溫度過高時(shí)結(jié)果偏高，過低結(jié)果偏低。 2、臨床意義 （1） 生理性增高：見于婦女月經(jīng)期、小兒及60歲以上的老人。,（2） 病理性增高：見于結(jié)核活動(dòng)期、風(fēng)濕病、嚴(yán)重貧血、白血病、

9、惡性腫瘤、甲狀腺功能亢進(jìn)癥、腎病、感染、亞急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎、急性心肌梗死、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、組織損傷及壞死等。心肌梗死時(shí)常于發(fā)病后3-4天ESR增快，并持續(xù)1-3周；心絞痛時(shí)血沉正常，故可借ESR加以鑒別。,（五）血沉方程K值 1、影響因素 影響血沉及紅細(xì)胞壓積的因素均可影響血沉方程K值。,2、臨床意義 血沉方程K值排除了紅細(xì)胞壓積對(duì)紅細(xì)胞沉降率的影響，無論ESR是否增快，K值增高便反映紅細(xì)胞的聚集性增加。,（1）ESR快,K值大,ESR肯定快。 （2）ESR快,K值正常,表明壓積低，ESR并不快。 （3）ESR正常,K值大,表明壓積高，ESR還是快。 （4）ESR正常,K值正常，ESR肯定正

10、常。,（六）全血還原粘度（r） 臨床意義： 全血還原粘度為全血粘度與紅細(xì)胞壓積的比值。也即以血漿粘度為標(biāo)準(zhǔn)，在單位壓積條件下，以全血粘度比血漿粘度增加了多少作為紅細(xì)胞流動(dòng)性的評(píng)價(jià)。 1.低切還原粘度稱為紅細(xì)胞聚集指數(shù)，指數(shù)越大聚集性越高。,高切還原粘度稱為紅細(xì)胞剛性指數(shù)，指數(shù)越大紅細(xì)胞柔韌性越差。 （1）全血粘度高，全血還原粘度亦高，全血粘度可能高。 （2）全血粘度正常，全血還原粘度高，表明壓積低，全血粘度還是高。 （3）全血粘度高，全血還原粘度正常，表明壓積高，全血粘度并不高。 （4）全血粘度正常，全血還原粘度亦正常，全血粘度肯定正常。,(七)紅細(xì)胞聚集指數(shù)（RAI） 1、影響因素 任何引起

11、紅細(xì)胞表面電荷改變的因素如抗凝劑的選擇、滲透壓、pH、切變率均可引起紅細(xì)胞聚集性的非病理性改變。,2、臨床意義 血栓形成性疾病時(shí)，該值明顯升高。此外，高血壓、冠心病、腦卒中、肺心病、糖尿病及惡性腫瘤、周圍血管病、灼傷及休克等也明顯升高。,（八）紅細(xì)胞變形指數(shù)(DI) 1、影響因素 1）外部因素 （1）切變率對(duì)變形性的影響：紅細(xì)胞的變形作用是切變率的函數(shù)，故其變形隨切變率的增加而增加。,（1） 紅細(xì)胞濃度對(duì)變形性的影響：隨著紅細(xì)胞濃度的增加，紅細(xì)胞變形和定向也增加。 （2） 介質(zhì)對(duì)變形性的影響：在相同流體切變率下，懸浮介質(zhì)粘度越大，紅細(xì)胞變形性也越大。因此，血漿中各種蛋白質(zhì)的含量不僅影響血漿粘度

12、，還直接影響紅細(xì)胞的變形性。,2）內(nèi)部因素 （1） 紅細(xì)胞膜的粘彈性：紅細(xì)胞表面結(jié)構(gòu)的蛋白質(zhì)及酶維持了細(xì)胞膜的粘彈性，一旦發(fā)生改變，可導(dǎo)致紅細(xì)胞變硬，變形性降低。,（1） 紅細(xì)胞的幾何形狀：正常紅細(xì)胞呈雙凹盤形，其表面積與體積之比可影響紅細(xì)胞的變形性。 （2） 紅細(xì)胞內(nèi)粘度：當(dāng)紅細(xì)胞內(nèi)血紅蛋白發(fā)生沉淀或聚合時(shí)，處于高漲介質(zhì)中的紅細(xì)胞內(nèi)粘度升高，變形性降低。,2、臨床意義 正常紅細(xì)胞能通過比其直徑小得多的微血管，說明紅細(xì)胞本身具有變形能力。此種變形能力使細(xì)胞在血液中可沿流動(dòng)方向變形或定向，從而使其體積，血液粘度下降。,如果紅細(xì)胞變形能力降低或喪失，在高切變速度范圍內(nèi)增加了紅細(xì)胞之間的摩擦力而直接

13、影響血液的流動(dòng)性。高血壓、冠心病、腦卒中、高血脂、糖尿病、肺心病、肝臟疾病、周圍血管病、某些血液病及急性心肌梗死、休克、灼燒等疾病均可見紅細(xì)胞變形能力異常。,（九）紅細(xì)胞剛性指數(shù)（IR） 臨床意義：反映紅細(xì)胞變形能力的指標(biāo)，減低見于溶血性貧血，急性心梗，腦血栓、高血脂、肝硬化、糖尿病、遺傳性紅細(xì)胞增多癥、酸中毒、低氧血癥。,（十）血小板聚集試驗(yàn)（PAgT） 1、檢測原理：在特定的連續(xù)攪拌條件下，在富血小板血漿中加入誘導(dǎo)劑，誘導(dǎo)劑與血小板膜上相應(yīng)受體結(jié)合后使血小板活化并導(dǎo)致血小板聚集，不同誘導(dǎo)劑引起的血小板聚集是針對(duì)血小板膜上不同的受體而設(shè)計(jì)的，因此選擇相應(yīng)的誘導(dǎo)劑，才具有臨床意義。（見附表）,

14、1、 常用誘導(dǎo)劑 （1） 二磷酸腺苷（ADP） （2） 腎上腺素(ADR) ADP、ADR誘導(dǎo)血小板聚集的機(jī)制主要是通過血栓烷A2（TXA2）的形成及有限的顆粒內(nèi)容物釋放。一般臨床上服用抵克力得時(shí)，可選用ADP作誘導(dǎo)劑。,(3)膠原（COL） 膠原誘導(dǎo)的聚集是通過ADP的釋放和前列腺素血栓烷系統(tǒng)的代謝產(chǎn)物形成的。,(4)花生四烯酸(AA) 花生四烯酸代謝包括磷脂酶A2或磷脂酶C、甘油二脂酶引起的花生四烯酸釋放，在環(huán)氧化酶作用下形成環(huán)內(nèi)過氧化物PGG2和PGH2,隨后在血栓烷合成酶作用下生成TXA2，然后跟血小板上TXA2受體結(jié)合，促進(jìn)血小板聚集。臨床上使用阿斯匹林時(shí)，應(yīng)選用AA做誘導(dǎo)劑。,（1

15、） 瑞斯托霉素（Ristocetin） 瑞斯托霉素介導(dǎo)血漿VWF與血小板GPIb結(jié)合而引起聚集反應(yīng)，用于GPIb或VWF缺陷相關(guān)疾病的診斷。臨床上用于診斷血管性血友病（VWD）。,3、臨床意義 （1） 血小板聚集率降低：可見于血小板無力癥、巨血小板綜合癥、儲(chǔ)存池病、低（無）纖維蛋白原血癥、肝硬化、尿毒癥、細(xì)菌性心內(nèi)膜炎、抗血小板抗體及服用血小板抑制藥物等。,（1） 血小板聚集率增高：見于糖尿病、急性心肌梗死、靜脈血栓形成、高脂蛋白血癥、抗體抗原復(fù)合物反應(yīng)、人工瓣膜、口服避孕藥、高脂飲食或吸煙等。,附表： 抗血小板藥物 抑制血小板花生四烯酸代謝 磷脂酶抑制劑：阿托品、氫化可的松 環(huán)氧化酶抑制

16、劑：阿斯匹林、消炎痛、保泰松 血小板膜受體抑制劑 纖維蛋白原受體（GPb-a）：蛇毒、噻氯匹定、（TP）,,,附表： 抗血小板藥物 ADP受體：腺苷及類似物 膠原受體（GPab）:GKWEWGGPK九肽 腎上腺素受體抑制劑：酚妥拉明、心得安 增加血小板cAMP藥物 前列環(huán)素及其衍生物、前列腺素E、潘生丁等 注：根據(jù)臨床用藥種類的不同，應(yīng)選擇不同誘導(dǎo)劑來檢測血小板聚集率才具有臨床意義。,,,（十一）紅細(xì)胞電泳指數(shù) 臨床意義：紅細(xì)胞電泳指數(shù)反應(yīng)紅細(xì)胞聚集性。有資料表明，缺血性疾病，如冠心病、缺血性中風(fēng)、心肌梗塞、血栓閉塞性脈管炎等紅細(xì)胞與血小板電泳減慢，易聚集或形成血栓。經(jīng)中藥或中西醫(yī)結(jié)合治療

17、后，電泳速度加快。因而此項(xiàng)檢測有助于缺血性血管的臨床研究及療效觀察。,一、 臨床常見的高粘滯綜合癥分型 （一） 高壓積型： 診斷依據(jù)是紅細(xì)胞壓積（Hct）、全血還原粘度（h）、Hct反映了紅細(xì)胞濃度，Hct過高，可使全血粘度增高，h是用Hct對(duì)全血粘度的校正，更準(zhǔn)確的反映了Hct對(duì)全血粘度的影響。Hct超過45時(shí)，這種影響更為明顯。,臨床上真紅細(xì)胞增多癥、COPD、充血性心衰、先心病、燒傷及脫水等病癥是常見高壓積型HVS。 治療采用血液稀釋療法、血液成份分離輸入法、放血療法、血液稀釋療法有低容、等容、高溶稀釋法。稀釋液有電解質(zhì)溶液、膠體溶液及這2種混合液。,適量放血加輸入低分子右旋糖酐是較理想

18、的治療方法，并盡可能一次稀釋到理想壓積值，對(duì)于急癥患者最好在較短時(shí)間（6小時(shí)）內(nèi)完成，效果更為理想。,低分子右旋糖酐是常用的血液稀釋藥物，10的濃度可提高血漿滲透壓，使組織間液移向血管內(nèi)，具有較強(qiáng)的增容作用，增容系數(shù)12。該藥還有解聚作用及抑制纖維蛋白原及血小板的功能。,(二) 高血漿粘度型 診斷依據(jù)是血漿粘度(p)、纖維蛋白原及球蛋白濃度。臨床上巨球蛋白血癥、多發(fā)性骨髓瘤、球蛋白增多癥、慢性肝炎、肝硬化、高脂血癥、冠心病常見此型HVS。纖維蛋白原增高是血漿粘度增加的主要原因，其次是球蛋白濃度增加，血漿中脂類及糖影響較小。治療也可以采用血液稀釋療法和去纖療法。,稀釋血漿的藥物要選擇藥液本身粘度

19、較低的藥物，如電解質(zhì)溶液、藻酸雙酯鈉注射液等 。低右注射液本身粘度為33.4cp，不能稀釋血漿。 纖維蛋白原不僅是凝血因子，對(duì)血漿粘度、紅細(xì)胞聚集、屈服應(yīng)力都有影響。,去纖療法就是通過降低纖維蛋白原濃度，改善血流的流動(dòng)性，國內(nèi)廣泛應(yīng)用的是蛇毒制劑。其作用機(jī)理是從纖維蛋白原鏈上水解釋放出FPA，并使之形成可被纖溶酶破壞的可溶性聚集體，使纖維蛋白原水平降低。該制劑還有降低血小板數(shù)量，抑制血栓形成的作用。,此外，降脂藥安妥明、擴(kuò)血管藥腦脈康也有降纖及降低血漿粘度作用。,(三)紅細(xì)胞聚集增強(qiáng)型 診斷依據(jù)是紅細(xì)胞電泳（EPM）、紅細(xì)胞聚集指數(shù)（VAI）、血沉及校正值(ESR、ESRK、PESEK)、紅細(xì)

20、胞聚集曲線參數(shù)。,血液中的紅細(xì)胞在靜止或低切速流動(dòng)時(shí)，細(xì)胞相互迭連在一起；聚集成緡錢狀小柱，各小柱彼此連接形成網(wǎng)絡(luò)狀結(jié)構(gòu)，這是低切速下血液粘度增高的原因。但這種聚集是可逆的，在較高切速流動(dòng)時(shí)（40/s以上）聚集逐漸解體,血液粘度隨之下降.紅細(xì)胞聚集性過強(qiáng),即使在較高切速下仍不能解聚,使血液處于高粘滯狀態(tài)。,臨床上糖尿病、周圍血管病、中風(fēng)及靜脈血栓性疾病患者常見高凝聚型HVS。 治療可以采用血液稀釋療法，應(yīng)用低右可以增強(qiáng)細(xì)胞表面電荷數(shù)量，減低聚集性。應(yīng)用去纖療法可以降低纖維蛋白原含量，使構(gòu)成緡錢狀的細(xì)胞蛋白橋聯(lián)作用減弱，聚集性減低。潘生丁、復(fù)方丹參制劑、維腦路通也有降低聚集性的作用。,(四)紅細(xì)

21、胞變形能力降低型 診斷依據(jù)有紅細(xì)胞濾過速率(EFR)、紅細(xì)胞激光衍射值（DI）、紅細(xì)胞內(nèi)粘度（i）、紅細(xì)胞變形指數(shù)（TK、RI值）。 當(dāng)紅細(xì)胞變形能力降低時(shí)，使微循環(huán)出現(xiàn)障礙，臨界半徑增大，血流阻力增加，致使組織灌注不足，進(jìn)而引起缺血、缺氧等病理變化。,心肌梗塞、中風(fēng)、高血壓病及間歇性跛行患者?？梢姷降妥冃涡虷VS。臨床治療的藥物很多，如擴(kuò)張血管藥己酮可可堿、卡蘭片、鈣通道阻斷劑尼莫地平、異搏定、腦益嗪，增加能量的藥物ATP、輔酶A、吸氧等，中藥川芎及銀杏葉制劑都有提高紅細(xì)胞變形能力的作用。,(五)全血粘度增高型 診斷依據(jù)有反映低、中、高切變率下的全血粘度（b）、相對(duì)粘度(r)等。本型僅

22、僅表現(xiàn)單純?nèi)扯仍龈撸虻颓姓扯雀呋蚋咔姓扯雀呋蚋髑兴傧抡扯染?。臨床上缺血性心腦血管疾患、周圍血管病，盆腔淤血綜合征等常見本型HVS。,治療可采用血液稀釋療法，低切粘度增高可采用去纖解聚療法，高切粘度增高可采用提高紅細(xì)胞變形能力的方藥。,第三節(jié) 正常參考值 限于方法儀器的局限性，各實(shí)驗(yàn)室應(yīng)參閱自己的參考值。,項(xiàng)目男性女性 全血粘度 230/s5.190.694.730.69 115/s5.820.825.280.87 46/s 7.061.106.391.10 23/s8.381.517.541.44 11.5/s10.692.139.601.96. 5.75/s13.733.27 12.

23、389.94,,,,項(xiàng)目男性女性 還原粘度9.391.439.211.44 血沉15.759.51 23.8311.23 血沉K值（ESR-K） 61.9235.8176.7535.79 校正血沉K值（PESR-K） 95.7258.47122.2162.17,,,,項(xiàng)目男性 女性 聚集指數(shù)（RAI） 2.650.572.620.52 紅細(xì)胞變形能力（TK） 0.860.120.880.13 變形指數(shù)（PI） 5.331.265.011.23,,,,項(xiàng)目男性 女性 血小板最大聚集率： 11.2umoL/L ADP（7017）% 5.4 umoL/L腎上腺素（6520）% 20mg/

24、L花生四烯酸（6913）% 20mg/L膠原（6013）% 1.5g/L瑞斯托霉素（679）%,,,,第四節(jié) 相關(guān)計(jì)算公式 一、血沉方程K值 K=E/-(P+lnH) K方程常數(shù) E血沉值 H紅細(xì)胞比積 P血漿比積（1-H）,二、相對(duì)粘度 r=b/p b表觀全血粘度 p牛頓血漿粘度 三、比粘度 =（b- p）/ p 四、還原粘度 RV=( b-1)/HCT HCT紅細(xì)胞壓積,五、紅細(xì)胞剛性指數(shù) IR=( b/ p-1)x(1/ HCT) 六、紅細(xì)胞聚集指數(shù) RE=L/ p L低切變率下的表觀粘度 七、紅細(xì)胞變形指數(shù) TK=（r0.4-1）/ r0.4xHCT,第五節(jié) 臨床血液流變學(xué)的新進(jìn)展 近

25、年來，血液流變學(xué)的新發(fā)展集中在細(xì)胞流變學(xué)、血液血流血管的相互作用以及血液流變學(xué)藥物的發(fā)展。,1.細(xì)胞粘附的病理意義 a.紅細(xì)胞粘附：糖尿病、惡性瘧疾、鏈狀細(xì)胞貧血。 b.白細(xì)胞粘附:白細(xì)胞粘附障礙綜合征、白細(xì)胞與缺血再灌注。,c.血小板粘附和聚集：一過性腦缺血（TIA）與頸動(dòng)脈病變有關(guān)。TIA第一次發(fā)作后5年內(nèi)有40的人發(fā)生腦卒中；而腦卒中病人中有75曾有TIA病史，血小板在頸動(dòng)脈血栓形成中起重要作用。,2血液流變學(xué)藥物 a.血液流變學(xué)藥物的范圍相當(dāng)廣泛，應(yīng)包括具有改善血液宏觀流變性（血液與血漿粘度）的藥物、改善紅細(xì)胞變形性與聚集性的藥物、調(diào)節(jié)白細(xì)胞流變性與粘附性的藥物、抗血小板粘附與聚集的藥

26、物、調(diào)節(jié)白細(xì)胞流變性與粘附性的藥物、降低纖維蛋白原藥物、抗凝血藥、溶解血栓藥、血管擴(kuò)張劑、血管收縮劑以及影響血管內(nèi)皮功能的多種藥物。,b.血管內(nèi)皮細(xì)胞功能的調(diào)節(jié)劑與保護(hù)劑 血管內(nèi)皮細(xì)胞（EC）覆蓋血管內(nèi)表面，它是血管與血流之間的界面。研究表明，EC可分泌多種生理活性物質(zhì)。因此影響血小板活性、血管運(yùn)動(dòng)和血栓溶解能力。此外，腦缺血再灌注后EC可調(diào)亡，而剪應(yīng)力可抑制某些因素引起的EC調(diào)亡。,所以，剪應(yīng)力依賴性血管內(nèi)皮細(xì)胞功能與凋亡是國際流變學(xué)界今年才開始研究的課題之一。最近，關(guān)于心肌缺血預(yù)適應(yīng)的研究表明，EC對(duì)于缺血比心肌更敏感，它在預(yù)適應(yīng)中的作用是關(guān)鍵的。有關(guān)流變學(xué)藥物的研究，包括內(nèi)皮細(xì)胞保護(hù)劑和藥理性預(yù)適應(yīng)的研究等，無疑是今后的熱點(diǎn)課題。,c.抗剪應(yīng)力誘導(dǎo)的血小板聚集的藥物研究 研究剪切誘導(dǎo)的血小板聚集及其對(duì)策對(duì)于老年腦血管病的防治有突出的意義。,d.活血化瘀中藥 血瘀征與活血化瘀藥物的研究是血液流變學(xué)應(yīng)用于中醫(yī)藥的主要領(lǐng)域。多年來，中西醫(yī)結(jié)合研究會(huì)對(duì)血瘀證的診斷標(biāo)準(zhǔn)和藥物治療都進(jìn)行了大量臨床與實(shí)驗(yàn)研究。血瘀證的診斷標(biāo)準(zhǔn)的實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)由血液流變學(xué)、微循環(huán)、凝血、血管阻塞等七個(gè)方面評(píng)價(jià)。,這些方面都涉及血管、血液和血流有關(guān)的問題。因此，從廣泛的意義上講，都與血液流變學(xué)有關(guān)。血液流變學(xué)指標(biāo)已成為血瘀證診斷與臨床療效的評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)。,