解讀2018年GOLD慢性阻塞性肺疾病診斷、治療及預(yù)防全球策略PPT課件

.,1,2017-12-20,1,GOLD慢性阻塞性肺疾病診斷、治療及預(yù)防全球策略,2018,最新解讀,.,2,2017-12-282017-12-20,2017-12-20,2,1998年慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)全球創(chuàng)議(global initiative for chronic obstructive lung disease，GOLD)啟動，其目標(biāo)是根據(jù)已發(fā)表的最佳研究結(jié)果制定慢阻肺的管理推薦。第1版于2001年發(fā)布，2006年和2011年分別根據(jù)已發(fā)表的研究進(jìn)行了全面修訂。20152016年，GOLD科學(xué)委員會發(fā)現(xiàn)，關(guān)于慢阻肺的病理生理、診斷、評估及治療方法有較多的新內(nèi)容出現(xiàn)，因此需要進(jìn)行全面修訂。GOLD 2018檢索了2016年1月至2017年7月發(fā)表的文章，新增42篇，其中有5篇來自中國學(xué)者的研究，于2017年11月15日世界慢阻肺日發(fā)布。 原文142頁，英文版，對于臨床學(xué)習(xí)也有一定壓力，據(jù)此，本文對其進(jìn)行翻譯解析，重要更新內(nèi)容進(jìn)行簡介和解讀，供同行快速領(lǐng)會。,關(guān)于2018年更新的全球策略,前 言,.,3,3,慢阻肺預(yù)防和維持治療證據(jù),03,慢阻肺急性加重期管理,04,小結(jié),05,目錄,CONTENTS,2018年GOLD慢性阻塞性肺疾病診斷、 治療及預(yù)防全球策略解讀,定義與概述,01,慢阻肺診斷與評估,02,.,4,2017-12-282017-12-20,2017-12-20,4,01,定義與概述,.,5,5,1.吸煙與生命早期不良接觸史的協(xié)同作用對肺功能的影響,認(rèn)識慢阻肺的危險因素有助于采取一級預(yù)防措施干預(yù)其發(fā)生。生命早期不良接觸史和成年吸煙是影響慢阻肺發(fā)生的危險因素。GOLD 2018引用了英國醫(yī)學(xué)研究委員會國家衛(wèi)生與發(fā)展調(diào)查隊(duì)列研究，觀察成年吸煙是否與生命早期不良接觸史(嬰兒期呼吸道感染、父親從事體力勞動、生命早期家庭居住環(huán)境擁擠、大氣污染)協(xié)同影響肺功能下降。,.,6,6,1.吸煙與生命早期不良接觸史的協(xié)同作用對肺功能的影響,該隊(duì)列研究自1946年3月同一周出生的人群開始入組，共5362例，經(jīng)過近70年的隨訪，約2172例納入分析。研究發(fā)現(xiàn)，與不吸煙者比較，吸煙者與嬰兒期呼吸道感染協(xié)同交互作用，使患者在43歲時的第一秒用力呼氣容積(FEV1)下降108.2 ml，吸煙與生命早期家庭居住環(huán)境擁擠協(xié)同作用，使FEV1下降89.2 ml;同時，吸煙會加速FEV1的下降。這項(xiàng)研究進(jìn)一步解釋了為何吸煙者肺功能下降存在異質(zhì)性，也有助于識別易發(fā)生慢阻肺的危險人群。,.,7,7,2.大氣顆粒物污染與慢阻肺,越來越多的中國研究被GOLD作為循證醫(yī)學(xué)證據(jù)收錄。GOLD 2018增加了2項(xiàng)來自中國學(xué)者關(guān)于大氣顆粒物污與慢阻肺患病率、住院率及病死率的研究。 1.來自中國廣州呼吸疾病研究所冉丕鑫教授團(tuán)隊(duì)的一項(xiàng)橫截面研究發(fā)表于Thorax 。在廣東四城市，采用多階段整群抽樣方法，研究大氣顆粒物水平與慢阻肺患病率的相關(guān)性。PM2.5每增加10 g/mm3，F(xiàn)EV1下降26 ml，用力肺活量(FVC)下降28 ml，F(xiàn)EV1/FVC下降0.09%。PM10每增加10 g/mm3，F(xiàn)EV1下降14 ml，F(xiàn)VC下降16 ml，F(xiàn)EV1/FVC下降0.024%。需要進(jìn)一步研究大氣顆粒物不同成分的易感性、個體暴露差異以及引起慢阻肺發(fā)生的病理機(jī)制。,.,8,8,2.大氣顆粒物污染與慢阻肺,上海肺科醫(yī)院徐金富教授團(tuán)隊(duì)一項(xiàng)研究發(fā)表于Chest 。該研究納入12項(xiàng)關(guān)于短期暴露PM2.5與慢阻肺急性加重住院率的研究，6項(xiàng)關(guān)于短期暴露PM2.5與慢阻肺病死率的研究。 Meta分析結(jié)果表明，PM2.5每增加10 g/m3，慢阻肺住院率增加3.1%(95%CI：1.6%4.6%)，病死率增加2.5%(95%CI：1.5%3.5%)。需要進(jìn)一步研究二者因果關(guān)系以及PM2.5促進(jìn)慢阻肺急性加重的發(fā)病機(jī)制。,.,9,9,3、慢阻肺發(fā)病機(jī)制與病理生理,氣道炎癥在慢阻肺發(fā)病機(jī)制中發(fā)揮重要作用，小氣道黏膜表面免疫屏障對于維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定發(fā)揮重要作用。 肺氣腫可以促進(jìn)血管結(jié)構(gòu)紊亂，但血管內(nèi)皮功能紊亂及病理改變是否可以發(fā)生于肺氣腫之前，CT肺灌注成像檢查有助于明確這一問題。即使是輕度慢阻肺或易患肺氣腫的吸煙者，其肺部微血管血流也會出現(xiàn)顯著異常，并隨疾病進(jìn)展而惡化。這項(xiàng)檢查將有助于區(qū)分哪些患者容易發(fā)生肺氣腫。,.,10,2017-12-282017-12-20,2017-12-20,10,02,慢阻肺診斷與評估,.,11,11,1.肺功能隨訪在慢阻肺診斷中的價值,肺功能是診斷慢阻肺的金標(biāo)準(zhǔn)，但不能僅依賴一次肺功能檢查，需要動態(tài)隨訪。 慢阻肺診斷存在不穩(wěn)定性和逆轉(zhuǎn)性， 不穩(wěn)定性包括2種情況： a.患者初始診斷為慢阻肺，隨訪肺功能正常，然后又出現(xiàn)肺功能下降。 b.患者初始正常，隨訪肺功能下降達(dá)到慢阻肺診斷標(biāo)準(zhǔn)，然后肺功能又正常。 逆轉(zhuǎn)性：患者初始診斷為慢阻肺，隨訪結(jié)束后恢復(fù)正常。,阻肺診斷與評估,.,12,12,1.肺功能隨訪在慢阻肺診斷中的價值,出現(xiàn)診斷波動的風(fēng)險是患者吸入支氣管擴(kuò)張劑后FEV1/FVC接近診斷閾值，而診斷逆轉(zhuǎn)的風(fēng)險是患者在研究期間戒煙。因此，GOLD 2018指出：評估是否存在氣流受限時，單次使用支氣管擴(kuò)張劑后FEV1/FVC為0.60.8時，應(yīng)在另一場所重復(fù)肺功能檢查以確診。因?yàn)樵谀承┣闆r下，間隔一段時間后，由于個體差異，F(xiàn)EV1/FVC可能會發(fā)生改變。若初始使用支氣管擴(kuò)張劑后，F(xiàn)EV1/FVC,阻肺診斷與評估,.,13,13,2、慢阻肺急性加重頻率的波動性及影響因素,既往大規(guī)模隊(duì)列研究發(fā)現(xiàn)頻發(fā)急性加重的發(fā)生率為14%34%。對于急性加重風(fēng)險的判斷可以依據(jù)肺功能氣流受限嚴(yán)重程度分級、既往1年急性加重頻率以及外周血嗜酸細(xì)胞計數(shù)等。ECLIPSE研究證明，頻發(fā)急性加重隨時間變化保持穩(wěn)定，在未來的隨訪期仍然頻發(fā)急性加重。發(fā)表于Lancet Respir Med的SPIROMICS研究表明在3年隨訪中至少發(fā)生1次急性加重占49%，未發(fā)生急性加重占51%，每年至少發(fā)生1次急性加重占7%，每年發(fā)生2次及以上急性加重占2%。 約41%的患者急性加重的發(fā)生存在不持續(xù)性(某些年發(fā)生急性加重，某些年未發(fā)生)發(fā)生持續(xù)急性加重(3年中每年發(fā)生急性加重事件1次)的危險因素包括：基線癥狀多、既往急性加重史、CT檢查顯示小氣道功能異常、白介素-15水平低、白介素-8水平高。該研究發(fā)現(xiàn)慢阻肺急性加重頻率存在波動性和不穩(wěn)定性。因此，目前關(guān)于急性加重風(fēng)險的判斷方法對于識別高風(fēng)險人群并給予個體化治療策略也許并不是最好的選擇。,阻肺診斷與評估,.,14,14,阻肺診斷與評估,GOLD 2018 修訂的慢阻肺綜合評估工具,.,15,15,阻肺診斷與評估,改良版英國醫(yī)學(xué)研究會呼吸問卷 mMRC,.,16,2017-12-282017-12-20,2017-12-20,16,03,慢阻肺預(yù)防和維持治療證據(jù),.,17,17,1、慢阻肺穩(wěn)定期藥物治療,GOLD 2018增加了藥物臨床研究證據(jù)，包括雙支氣管擴(kuò)張劑吸入激素聯(lián)合雙支氣管擴(kuò)張劑磷酸二酯酶抑制劑-羅氟司特大環(huán)內(nèi)酯類抗生素,慢阻肺預(yù)防和維持治療證據(jù),.,18,18,雙支氣管擴(kuò)張劑長效2受體激動劑/長效M受體阻斷劑雙支氣管擴(kuò)張劑目前已有的藥物包括福莫特羅/阿地溴銨、福莫特羅/格隆溴銨、茚達(dá)特羅/格隆溴銨、維蘭特羅/烏地溴銨、奧達(dá)特羅/噻托溴銨。一項(xiàng)期臨床藥物試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，格隆溴銨/福莫特羅聯(lián)合使用24周，與單支氣管擴(kuò)張劑或安慰劑相比，可明顯改善中-極重度慢阻肺患者的肺功能。事后研究分析，對于CAT評分較高的患者，格隆溴銨/福莫特羅聯(lián)合使用可極大改善患者的生活質(zhì)量，同時減少急救藥使用，降低急性加重風(fēng)險。,慢阻肺預(yù)防和維持治療證據(jù),.,19,19,吸入激素聯(lián)合雙支氣管擴(kuò)張劑吸入激素聯(lián)合雙支氣管擴(kuò)張劑三聯(lián)治療GOLD在慢阻肺穩(wěn)定期管理中指出，對于癥狀多、高風(fēng)險的慢阻肺患者，當(dāng)使用雙支氣管擴(kuò)張劑或吸入糖皮質(zhì)激素(ICS)/長效2受體激動劑(LABA)仍然不能改善臨床癥狀和其他結(jié)局指標(biāo)時，推薦應(yīng)用吸入激素聯(lián)合雙支氣管擴(kuò)張劑三聯(lián)治療。,慢阻肺預(yù)防和維持治療證據(jù),.,20,20,吸入激素聯(lián)合雙支氣管擴(kuò)張劑GOLD 2018增加了2項(xiàng)三聯(lián)治療在一個裝置中的比較研究。結(jié)果發(fā)現(xiàn) 固定劑量的三聯(lián)療法在減少中-重度急性加重和改善肺功能方面均優(yōu)于噻托溴銨。 對于癥狀多、高風(fēng)險的慢阻肺患者，吸入三聯(lián)藥物較ICS/LABA有更多獲益。,慢阻肺預(yù)防和維持治療證據(jù),.,21,21,磷酸二酯酶抑制劑茶堿是一種非選擇性磷酸二酯酶抑制劑。小劑量茶堿并沒有增加吸入激素的抗炎活性，也沒有降低急性加重頻率。目前，茶堿在中國慢阻肺患者中的應(yīng)用較為普遍，但循證醫(yī)學(xué)證據(jù)有限，且結(jié)論不一致，需要進(jìn)一步研究。羅氟司特是一種選擇性磷酸二酯酶4抑制劑。對于存在慢性支氣管炎、重度至極重度慢阻肺、既往有急性加重史的患者，羅氟司特降低了需糖皮質(zhì)激素治療的中重度慢阻肺急性加重的發(fā)生率。GOLD 2018對REACT研究進(jìn)行事后分析發(fā)現(xiàn)，羅氟司特的獲益在有急性加重住院史的慢阻肺患者中更為明顯。,慢阻肺預(yù)防和維持治療證據(jù),.,22,22,大環(huán)內(nèi)酯類抗生素 與常規(guī)治療相比，阿奇霉素(每次250 mg，每天1次，或每次500 mg，每天1次，每周服用3天)或紅霉素(每次250 mg，每天2次)治療1年，可降低易發(fā)生急性加重患者的急性發(fā)作風(fēng)險。阿奇霉素與細(xì)菌耐藥性增加和聽力受損增加相關(guān)。事后分析表明主動吸煙者獲益較小。沒有數(shù)據(jù)顯示阿奇霉素長期治療1年以上用于預(yù)防慢阻肺急性加重的有效性或安全性。,慢阻肺預(yù)防和維持治療證據(jù),.,23,23,2、慢阻肺穩(wěn)定期非藥物治療,包括：(1)戒煙干預(yù)(2)肺康復(fù)(3)氧療 (4)無創(chuàng)正壓通氣,慢阻肺預(yù)防和維持治療證據(jù),.,24,24,(1)戒煙干預(yù)戒煙作為慢阻肺的一級預(yù)防和二級預(yù)防，除個體主動戒煙外，GOLD 2018引用了發(fā)表于Cochrane Database Syst Rev的研究，指出立法戒煙可有效增加戒煙率和減少二手煙暴露。,慢阻肺預(yù)防和維持治療證據(jù),.,25,25,(1)戒煙干預(yù)電子煙作為煙草替代物，近年來在吸煙或不吸煙的年輕人中得到廣泛應(yīng)用。大家普遍認(rèn)為電子煙無害，在一些醫(yī)療機(jī)構(gòu)中甚至將其作為戒煙輔助措施。GOLD 2018引用了發(fā)表于Am J Respir Crit Care Med的文章。該文首次研究指出電子煙對人體氣道存在不利影響。研究數(shù)據(jù)顯示，電子煙可以改變吸煙者的肺固有免疫反應(yīng)，增加中性粒細(xì)胞炎性反應(yīng)和黏蛋白的分泌，吸電子煙者出現(xiàn)了與吸煙者氣道類似的病理改變。,慢阻肺預(yù)防和維持治療證據(jù),.,26,26,(2)肺康復(fù)慢阻肺肺康復(fù)在國內(nèi)逐漸受到重視。不同國家出版了相應(yīng)的肺康復(fù)指南。GOLD 2018指出：肺康復(fù)可在很多場所進(jìn)行。對慢阻肺患者而言，家庭康復(fù)可以替代門診康復(fù)。家庭康復(fù)可能是許多遠(yuǎn)離有康復(fù)設(shè)施場所患者的一種解決方案。目前，國內(nèi)需要建立慢阻肺全程肺康復(fù)干預(yù)策略研究，開展從輕度至極重度，從穩(wěn)定期至急性加重期，從醫(yī)院至居家康復(fù)的模式、方法及技術(shù)研究。,慢阻肺預(yù)防和維持治療證據(jù),.,27,27,(3)氧療長期氧療的適應(yīng)證已非常明確： 靜息時氧分壓(PaO2)55 mmHg。 靜息時二氧化碳分壓(PaCO2)為5560 mmHg，伴缺氧導(dǎo)致的下列問題：肺動脈高壓/肺源性心臟病;充血性心力衰竭/心律失常;紅細(xì)胞增多(血細(xì)胞比容55%)。氧療對于靜息狀態(tài)下中度缺氧(氧飽和度為89%93%)或運(yùn)動誘發(fā)的中度缺氧(6分鐘步行試驗(yàn)中氧飽和度為80%并持續(xù)5分鐘及以上，或氧飽和度90%持續(xù)10分鐘及以上)的患者是否獲益。,慢阻肺預(yù)防和維持治療證據(jù),.,28,28,(3)氧療GOLD 2018引用了一項(xiàng)發(fā)表于Cochrane Database Syst Rev的研究。該研究指出即使是不具有家庭氧療指征的患者，在運(yùn)動期間給予氧療，也可以改善有輕度低氧血癥或非低氧血癥患者的呼吸困難。但也有研究顯示，氧療不會改善日常生活中出現(xiàn)的呼吸困難，對健康相關(guān)的生活質(zhì)量也沒有任何獲益。任何一項(xiàng)臨床研究都有嚴(yán)格的入選標(biāo)準(zhǔn)和排除標(biāo)準(zhǔn)，在臨床實(shí)踐中需要根據(jù)患者情況，選擇個體化的治療策略。,慢阻肺預(yù)防和維持治療證據(jù),.,29,29,(4)無創(chuàng)正壓通氣 GOLD 2017在第六章中增加了慢阻肺合并睡眠呼吸暫停綜合征OSA 。 GOLD 2018指出對于合并阻塞性睡眠呼吸暫停的慢阻肺患者，進(jìn)行連續(xù)氣道正壓通氣(CPAP)有明顯獲益，可以改善患者的生存質(zhì)量，降低住院風(fēng)險。,慢阻肺預(yù)防和維持治療證據(jù),.,30,30,(4)無創(chuàng)正壓通氣 在臨床實(shí)踐中，對于以O(shè)SA為主(中重度)、輕度慢阻肺患者，主要治療睡眠呼吸暫停，以無創(chuàng)通氣治療為主; 以慢阻肺為主(中重度)、輕度OSA患者，以治療慢阻肺為主，達(dá)到減少慢阻肺急性加重、提高生活質(zhì)量、延緩慢阻肺進(jìn)展的目的。對于同時存在中重度慢阻肺和OSA的患者，需要強(qiáng)化對兩種疾病的聯(lián)合治療，保證患者的通氣量和對氧的需求，預(yù)防、減少及治療合并癥。,慢阻肺預(yù)防和維持治療證據(jù),.,31,31,(4)無創(chuàng)正壓通氣 GOLD 2018引用了發(fā)表于JAMA的一項(xiàng)研究。該研究是一項(xiàng)針對因慢阻肺急性發(fā)作在出院24周后持續(xù)高碳酸血癥的慢阻肺患者進(jìn)行的多中心(13個中心)前瞻性隨機(jī)對照研究。結(jié)果顯示，家庭無創(chuàng)通氣聯(lián)合氧療顯著延長12個月內(nèi)患者自基線處至再次入院或死亡的時間。2項(xiàng)回顧性研究和3項(xiàng)隨機(jī)對照試驗(yàn)中的2項(xiàng)研究顯示，出院后使用NPPV可降低再次入院率和病死率。,慢阻肺預(yù)防和維持治療證據(jù),.,32,2017-12-282017-12-20,2017-12-20,32,04,慢阻肺急性加重期管理,.,33,33,慢阻肺急性加重期管理,1、呼吸困難與慢阻肺急性加重頻率 2、不明原因慢阻肺急性加重中肺栓塞的發(fā)生率和發(fā)生部3、健康教育4、降鈣素原指導(dǎo)的抗生素應(yīng)用 5、慢阻肺急性加重患者的氧療方法經(jīng)鼻高流量氧療,慢阻肺急性加重期管理,.,34,34,1、呼吸困難與慢阻肺急性加重頻率 目前對于慢阻肺急性加重的定義主要依據(jù)患者感知的呼吸道癥狀加重。慢阻肺患者急性加重個體易感性增加的具體原因尚不清楚。既往的急性加重頻率是患者未來急性加重頻率的最重要預(yù)測因素。GOLD 2018引用了一項(xiàng)發(fā)表于Thorax的研究，該研究發(fā)現(xiàn)頻發(fā)急性加重的慢阻肺患者呼吸困難感知高于非頻發(fā)急性加重患者，同時口腔阻斷壓(P0.1)增加，二氧化碳通氣反應(yīng)增加，重復(fù)呼吸Borg評分峰值和變化值增加。這說明呼吸困難的感知可能會促進(jìn)急性加重癥狀，而非僅僅生理或致病因素發(fā)揮作用。,慢阻肺急性加重期管理,.,35,35,2、不明原因慢阻肺急性加重中肺栓塞的發(fā)生率和發(fā)生部位 30%的慢阻肺急性加重找不到明確病因。 炎癥與血栓之間存在相互關(guān)聯(lián)。 發(fā)表于Chest的一項(xiàng)Meta分析收集了在慢阻肺急性加重期間行CT肺動脈造影明確診斷肺栓塞的前瞻性和橫斷面研究，發(fā)現(xiàn)不明原因慢阻肺急性加重中肺栓塞的發(fā)生率為16.1%，68%的栓子位于主肺動脈、葉動脈或葉間動脈，住院天數(shù)和病死率均增加，這些患者最常出現(xiàn)的癥狀是胸膜炎樣胸痛和心力衰竭，而較少出現(xiàn)呼吸道感染征象。臨床上應(yīng)對此類患者提高警惕，進(jìn)一步檢查明確診斷，并給予抗凝治療。,慢阻肺急性加重期管理,.,36,36,3、健康教育 慢阻肺急性加重對患者的預(yù)后造成不良影響，并帶來巨大的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。因此，需要對患者進(jìn)行健康教育，教會患者早期識別急性加重并給予早期干預(yù)。最近，發(fā)表于Cochrane Database Syst Rev的一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)，實(shí)施一次短期教育干預(yù)的慢阻肺急性加重行動計劃，并給予持續(xù)支持，可以減少住院醫(yī)療資源的使用。研究者還發(fā)現(xiàn)，短期教育干預(yù)有助于早期識別和干預(yù)需要用激素和抗生素治療的慢阻肺急性加重。,慢阻肺急性加重期管理,.,37,37,4、降鈣素原指導(dǎo)的抗生素應(yīng)用 慢阻肺急性加重患者如果存在呼吸困難加重、痰量增多、膿性痰這3種基本癥狀，或含膿性痰增多在內(nèi)的2種基本癥狀，或需要有創(chuàng)或無創(chuàng)機(jī)械通氣治療，就應(yīng)接受抗生素治療。但在臨床實(shí)踐中存在抗生素濫用現(xiàn)象，因此需要研究能反映慢阻肺急性加重氣道細(xì)菌感染的生物標(biāo)志物。降鈣素原(PCT)是細(xì)菌感染比較特殊的標(biāo)志物，可能有助于決定是否使用抗生素。 中日友好醫(yī)院曹彬教授團(tuán)隊(duì)研究發(fā)現(xiàn)，457例慢阻肺急性加重患者中194例PCT 0.1 ng/ml， 將這些患者隨機(jī)分為抗生素治療和對照組，并未發(fā)現(xiàn)抗生素能夠改變治療終點(diǎn)，年齡 75 歲是需要用抗生素的危險因素。 Meta分析表明，基于 PCT 策略可以減少抗生素處方，降低總體暴露水平，但不影響臨床結(jié)局（治療失敗率、住院天數(shù)、病死率）。 由于研究方法的局限性和樣本量不足，證據(jù)等級低 - 中，需要設(shè)計研究進(jìn)一步驗(yàn)證。,慢阻肺急性加重期管理,.,38,38,5、慢阻肺急性加重患者的氧療方法經(jīng)鼻高流量氧療 氧療是慢阻肺急性加重住院治療的關(guān)鍵部分，調(diào)節(jié)氧流量以改善患者低氧血癥，保證氧飽和度為88%92%。氧療開始后要頻繁監(jiān)測動脈血?dú)夥治?，以保證合適的氧合，且無二氧化碳潴留和(或)惡化的酸中毒。與鼻導(dǎo)管相比，Venturi面罩(高流量裝置)提供的氧流量更精準(zhǔn)和可控。GOLD 2018提出了經(jīng)鼻高流量氧療(HFNC)在慢阻肺急性加重氧療中的應(yīng)用。對于急性低氧性呼吸衰竭患者，HFNC可能是標(biāo)準(zhǔn)氧療或NPPV的替代方案。,慢阻肺急性加重期管理,.,39,39,5、慢阻肺急性加重患者的氧療方法經(jīng)鼻高流量氧療 研究顯示，HFNC可降低低氧血癥和急性呼吸衰竭患者的插管需求或死亡率。迄今為止，在慢阻肺患者氧療研究中入選患者的基礎(chǔ)疾病都非常嚴(yán)重。對30例慢阻肺穩(wěn)定期患者進(jìn)行的隨機(jī)交叉研究設(shè)計，分為長期氧療(LTOT)(24 L/min)和HFNC(30 L/min)治療20分鐘，發(fā)現(xiàn)短期HFNC能夠改善通氣，減少高碳酸血癥。中國福建醫(yī)科大學(xué)研究團(tuán)隊(duì)發(fā)表于Respir Med的對急性低氧血癥呼吸衰竭患者的隨機(jī)對照系統(tǒng)回顧研究表明，與常規(guī)氧療或無創(chuàng)機(jī)械通氣相比，HFNC有降低插管率的趨勢，但并未達(dá)到統(tǒng)計學(xué)顯著性，對死亡率沒有影響。但是，此研究并未納入由慢阻肺急性加重導(dǎo)致的急性呼吸衰竭患者，需要設(shè)計良好的隨機(jī)多中心試驗(yàn)來探討HFNC對慢阻肺患者急性低氧性呼吸衰竭的影響。,慢阻肺急性加重期管理,.,40,2017-12-282017-12-20,2017-12-20,40,05,小結(jié),.,41,41,小結(jié),GOLD 2018仍然強(qiáng)調(diào)慢阻肺的綜合評估和個體化治療。新評估方法帶來的對患者治療策略的改變和對預(yù)后的影響仍然缺乏前瞻性研究支持。近期有幾篇文獻(xiàn)進(jìn)行了報道，其中包括來自中國的研究。GOLD 2018對于臨床關(guān)注的問題仍然沒有給予明確的闡述，例如對于急性加重風(fēng)險的判斷以及基于慢阻肺患者臨床表型的個體化治療。,小結(jié),.,42,42,小結(jié),2017年西班牙指南關(guān)于慢阻肺評估和藥物治療也進(jìn)行了更新，簡化了風(fēng)險分層標(biāo)準(zhǔn)，將患者分為低風(fēng)險和高風(fēng)險。 風(fēng)險評估中考慮的因素包括：使用支氣管擴(kuò)張劑后FEV1%預(yù)計值評估氣流受限程度;用mMRC評價呼吸困難程度和急性加重史。FEV1%預(yù)計值為50%認(rèn)為是區(qū)分重度、極重度、輕中度氣流受限的界值;經(jīng)治療mMRC評分2分或未經(jīng)治療mMRC評分2分認(rèn)為呼吸困難程度高;中度急性加重至少需要全身激素和(或)抗生素門診治療次數(shù)2次或因急性加重而住院治療，認(rèn)為將來急性加重風(fēng)險更高。僅在高?；颊咧写_定臨床表型，將慢阻肺表型分為四種：非急性加重表型;哮喘-慢阻肺重疊;急性加重肺氣腫型;急性加重慢性支氣管炎型。對初始治療策略和隨訪期治療進(jìn)行了更新，更加適用于臨床實(shí)踐。,小結(jié),.,43,2017-12-282017-12-20,2017-12-20,43,小結(jié),臨床表型的提出是慢阻肺個體化治療的一大進(jìn)步，但無論是GOLD、西班牙指南還是中國指南，已知的臨床表型都具有局限性，不能囊括所有慢阻肺患者，也不能顯示慢阻肺合并癥，對未來急性加重的判斷也不精確。隨著國內(nèi)外慢阻肺研究的不斷深入，今后將會有更多包括中國研究在內(nèi)的循證醫(yī)學(xué)證據(jù)被寫入GOLD。,小結(jié),.,44,2017-12-282017-12-20,2017-12-20,44,謝謝觀看,