歡迎來到裝配圖網! | 幫助中心 裝配圖網zhuangpeitu.com!
裝配圖網
ImageVerifierCode 換一換
首頁 裝配圖網 > 資源分類 > PPT文檔下載  

《糖尿病酮癥酸中毒》教學課件

  • 資源ID:62293452       資源大小:106.50KB        全文頁數:33頁
  • 資源格式: PPT        下載積分:20積分
快捷下載 游客一鍵下載
會員登錄下載
微信登錄下載
三方登錄下載: 微信開放平臺登錄 支付寶登錄   QQ登錄   微博登錄  
二維碼
微信掃一掃登錄
下載資源需要20積分
郵箱/手機:
溫馨提示:
用戶名和密碼都是您填寫的郵箱或者手機號,方便查詢和重復下載(系統(tǒng)自動生成)
支付方式: 支付寶    微信支付   
驗證碼:   換一換

 
賬號:
密碼:
驗證碼:   換一換
  忘記密碼?
    
友情提示
2、PDF文件下載后,可能會被瀏覽器默認打開,此種情況可以點擊瀏覽器菜單,保存網頁到桌面,就可以正常下載了。
3、本站不支持迅雷下載,請使用電腦自帶的IE瀏覽器,或者360瀏覽器、谷歌瀏覽器下載即可。
4、本站資源下載后的文檔和圖紙-無水印,預覽文檔經過壓縮,下載后原文更清晰。
5、試題試卷類文檔,如果標題沒有明確說明有答案則都視為沒有答案,請知曉。

《糖尿病酮癥酸中毒》教學課件

糖尿病酮癥酸中毒教學課件糖尿病酮癥酸中毒代一鳴、李穎、王穎、劉苗苗、石曉倩、閆歡歡代一鳴、李穎、王穎、劉苗苗、石曉倩、閆歡歡 糖尿病酮癥酸中毒教學課件目錄一)定義二)發(fā)病機制三)誘因四)臨床表現五)實驗室檢查六)治療七)并發(fā)癥八)預后糖尿病酮癥酸中毒教學課件一、定義糖尿病酮癥酸中毒(Diabetic Ketoacidosis ,DKA),糖尿病患者在各種誘因作用下,胰島素嚴重不足,升糖激素不適當升高,引起糖、蛋白質、脂肪以及水、電解質、酸堿平衡失調,最終導致高血糖、高血酮、酮尿、脫水、電解質紊亂,并伴有代謝性酸中毒的臨床綜合征。DKA是最常見的一種糖尿病急性并發(fā)癥 糖尿病酮癥酸中毒教學課件胰島素分泌量升糖激素分泌脂肪分解高血糖乙酰CoA草酰乙酸 酮體羥丁酸丙酮檸檬酸三羧酸循環(huán)胰島素作用嚴重缺乏乙酰乙酸+病理生理受抑制糖尿病酮癥酸中毒教學課件二、發(fā)病機制 升血糖激素:胰高血糖素、兒茶酚胺、生長激素、腎上腺皮質激素。 當酮體生成大于組織利用和腎臟排泄時,可以使血酮體濃度高達50-300mg/dl(正常值1.0mg/dL)。正常人每日尿酮體總量為100mg,糖尿病人約為1gd,酮癥酸中毒時最多可排出40g/d。 在合并腎功障礙時,酮體不能由尿排出,故雖發(fā)生酮癥酸中毒,但尿酮體陰性或僅微量。由于大量有機酸聚積消耗了體內鹼貯備,并超過體液緩沖系統(tǒng)和呼吸系統(tǒng)代償能力,即發(fā)生酸中毒,使動脈血PH值可以低于7.0。由于尿滲透壓升高,大量水分,鈉、鉀、氯丟失,可達體液總量1015。糖尿病酮癥酸中毒教學課件三、誘因 多見于I型糖尿病患者或糖尿病未經良好治療者,也可由應激狀態(tài)或精神因素誘發(fā)。 常見誘發(fā)因素: (1)感染:最常見的感染有上呼吸道感染、肺部感染、化膿性皮膚感染、胃腸系統(tǒng)急性感染、急性胰腺炎、膽囊炎、腎盂腎炎、急性尿道炎及盆腔炎等。 (2)各種應激:手術、外傷、灼傷、骨折、麻醉、急性心肌梗死、腦血管意外及并發(fā)甲狀腺功能亢進等。糖尿病酮癥酸中毒教學課件 (3)飲食不合理:吃含糖或脂肪多的食物過量;或過于限制碳水化合物(每日主食13.9mmol/L以上:可補生理鹽水,伴低血壓或休克者聯(lián)合膠體溶液,注意監(jiān)測血鈉。 血糖13.9mmol/L時:可過渡到5%葡萄糖,葡萄糖加胰島素有利于減少酮體的產生。糖尿病酮癥酸中毒教學課件(四)、糾正酸堿平衡失調 一般可不使用藥物,因為 酮體為有機酸,可以經代謝而消失。由于二氧化碳比碳酸氫根易于通過細胞膜和血腦屏障,故輸入碳酸氫鈉后,細胞內和顱內PH將進一步下降。血PH升高,血紅蛋白對氧的親合力顯著升高,加重組織缺氧。增加腦水腫的發(fā)生。故僅在動脈血PH7.1時,即酸中毒直接危及生命時,可酌情給予5碳酸氫鈉液,血PH值7.2即應停止。禁用乳酸鈉。 糖尿病酮癥酸中毒教學課件(五)、抗生素:感染常是本癥的主要誘因,而酸中毒又常并發(fā)感染,即使找不到感染處,只要患者體溫升高、白細胞增多,即應予以抗生素治療。 (六)、對癥處理及消除誘因。 (七)、其他 如血漿置換、血液透析等,僅限于嚴重病人,尤其伴較嚴重腎功衰竭者。 糖尿病酮癥酸中毒教學課件七、并發(fā)癥(1)心血管系統(tǒng):補液過多過快時,可導致心力衰竭;失鉀或高鉀時,易出現心律失常,甚至心臟停搏;降低血糖的速度太快或血糖太低時,可發(fā)生心肌梗死,甚至休克或猝死;血液濃縮,凝血因子加強時,可引起腦血栓、肺栓塞等并發(fā)癥。 (2)腦水腫:為嚴重并發(fā)癥之一,病死率頗高,必須隨時警惕。 (3)急性腎功能衰竭:大多由于嚴重脫水、休克、腎循環(huán)嚴重下降而易并發(fā)本癥。 糖尿病酮癥酸中毒教學課件(4)嚴重感染和敗血癥:常使病情惡化,難以控制,影響預后。 (5)彌漫性血管內凝血(DIC):由于敗血癥等嚴重感染及休克、酸中毒等,以致并發(fā)本癥。 (6)糖尿病高滲性昏迷和乳酸性酸中毒:糖尿病酮癥酸中,毒可伴發(fā)此二癥。 (7)其它:如急性胰腺炎、急性胃擴張等。 糖尿病酮癥酸中毒教學課件八、預后 平均死亡率約為115,近10年明顯下降。除治療方案外,影響預后的因素包括年齡:超過50歲者預后差。昏迷較深,時間長的預后差。血糖、尿素氮、血漿滲透壓顯著升高者預后不良。有嚴重低血壓者死亡率高。伴有其其嚴重合并癥如感、心肌梗塞、腦血管病者預后不良。 糖尿病酮癥酸中毒教學課件病例介紹 患者,周素芝,女32歲,既往有糖尿病史,因“多尿、口感、多飲5年,伴惡心、嘔吐10h”于2016年1月20日急診入院。 患者自述緣于2010年無明顯誘因出現多尿、口干、多飲,適量逐漸增加,體重逐漸下降,明確診斷為“1型糖尿病”。未規(guī)范治療。于2016年1月20日上午出現惡心、嘔吐、乏力、納差不適,自行休息后無好轉,癥狀逐漸加重,于22:00急診入院,測隨機血糖38.00mmol/L,動脈血氣分析示:pH7.14,尿常規(guī)示:尿糖+4、酮體+3。我科會診,急診擬“糖尿病痛癥酸中毒”收住入科。糖尿病酮癥酸中毒教學課件查體:T36.4,P106次/分,R20次/分,BP110/70mmHg輔助檢查:生化:血糖38.00mmol/L 動脈血氣分析 尿常規(guī):GLU+4、KET+3初步診斷:糖尿病痛癥酸中毒糖尿病酮癥酸中毒教學課件護理診斷1.營養(yǎng)失調2.有皮膚完整性受損的危險3.潛在并發(fā)癥4.4.低效性呼吸型態(tài)(深大呼吸)5.5.焦慮焦慮糖尿病酮癥酸中毒教學課件護理措施1.營養(yǎng)失調:與胰島素分泌或作用缺陷有關。護理措施:1)記錄病人進食量 2)制定病人飲食計劃 3)鼓勵適當運動以增加營養(yǎng)物質的代謝和作用從而增加飲食護理評價:患者體重沒有較前減輕。糖尿病酮癥酸中毒教學課件2.有皮膚完整性受損的危險:與機體抵抗力下降有關護理措施:患者通過持續(xù)靜滴小劑量的胰島素治療,血糖已下降,患者的神志轉清楚后,可給予患者流質或半流質糖尿病飲食,以滿足機體的需要量加強患者營養(yǎng),增強患者的皮膚彈性,給患者穿寬松、棉質的衣服和襪子,保護皮膚的完整性,以防受損,并勤翻身。護理評價:患者皮膚無破損,恢復彈性。糖尿病酮癥酸中毒教學課件3.潛在并發(fā)癥:與持續(xù)使用胰島素有關持續(xù)使用胰島素有關護理措施:1). 密切觀察病情 ,1-2h 監(jiān)測血糖 2). 根據血糖變化隨時調整RI泵入速度 3). 并加強巡視,注意詢問。護理目標:患者在我科治療期間未發(fā)生低血糖反應糖尿病酮癥酸中毒教學課件l4.低效型呼吸形態(tài)(深大呼吸):與酮癥酸中毒有關低效型呼吸形態(tài)(深大呼吸):與酮癥酸中毒有關l護理措施:1)將患者安置在安靜臥室,臥床休息,吸氧,專人守護.2)迅速建立靜脈通路,雙管補液,其中必須用一條靜脈通道專門輸入胰島素以便于控制劑量。遵醫(yī)囑給予生理鹽水加小劑量胰島素持續(xù)靜脈滴注,至血糖降至13.9mmol/L以下改5%葡萄糖鹽水,充分補液,糾正脫水.3)遵醫(yī)囑應用抗生素,控制呼吸道及泌尿道感染,消除誘因.4)每小時測血糖、每兩小時測血酮體、電解質、CO2-CP1次,每3-4小時測血壓、體溫、脈搏、呼吸1次,評估病情變化。5)測定中心靜脈壓,記錄尿量,以判斷輸液量及速度是否合適。6)評估意識變化及有無頭痛、噴射狀嘔吐等顱內壓增高的表現。7)每2小時翻身拍背1次,每4小時放尿1次并定時進行細菌培養(yǎng)。預防呼吸道及泌尿系統(tǒng)并發(fā)癥。l護理評估:患者呼吸通暢,較前好轉。糖尿病酮癥酸中毒教學課件5.焦慮:與知識缺乏有關護理措施:1)宣教相關疾病知識,告知患者及家屬飲食與運動注意事項。 2)指導胰島素用法用量 3)給予患者心理支持,介紹成功病例,幫其樹立信心護理評估:患者心情舒暢,配合治療。糖尿病酮癥酸中毒教學課件END此課件下載可自行編輯修改,供參考!此課件下載可自行編輯修改,供參考!感謝你的支持,我們會努力做得更好!感謝你的支持,我們會努力做得更好!

注意事項

本文(《糖尿病酮癥酸中毒》教學課件)為本站會員(學***)主動上傳,裝配圖網僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內容的表現方式做保護處理,對上載內容本身不做任何修改或編輯。 若此文所含內容侵犯了您的版權或隱私,請立即通知裝配圖網(點擊聯(lián)系客服),我們立即給予刪除!

溫馨提示:如果因為網速或其他原因下載失敗請重新下載,重復下載不扣分。




關于我們 - 網站聲明 - 網站地圖 - 資源地圖 - 友情鏈接 - 網站客服 - 聯(lián)系我們

copyright@ 2023-2025  zhuangpeitu.com 裝配圖網版權所有   聯(lián)系電話:18123376007

備案號:ICP2024067431-1 川公網安備51140202000466號


本站為文檔C2C交易模式,即用戶上傳的文檔直接被用戶下載,本站只是中間服務平臺,本站所有文檔下載所得的收益歸上傳人(含作者)所有。裝配圖網僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內容的表現方式做保護處理,對上載內容本身不做任何修改或編輯。若文檔所含內容侵犯了您的版權或隱私,請立即通知裝配圖網,我們立即給予刪除!