阿爾茲海默病和額顳葉癡呆的診斷學習教案

會計學1阿爾茲海默病和額顳葉癡呆阿爾茲海默病和額顳葉癡呆(chdi)的診的診斷斷第一頁，共21頁。第1頁/共21頁第二頁，共21頁。第2頁/共21頁第三頁，共21頁。第3頁/共21頁第四頁，共21頁。核心臨床標準核心臨床標準1.符合癡呆標準2.起病隱匿起病隱匿，癥狀在數(shù)月至數(shù)年中逐步出現(xiàn)，而不是數(shù)小時或數(shù)天間突然發(fā)生3.通過報告或觀察得到明確的認知損害認知損害的病史4.在病史和檢查中，起始的和最突出的起始的和最突出的認知障礙在以下某一范疇中表現(xiàn)明顯認知障礙在以下某一范疇中表現(xiàn)明顯5當有以下證據(jù)之一時不應(yīng)該診斷很可能的AD癡呆。（排除標準）遺遺忘忘表表現(xiàn)現(xiàn)學學習習及及回回憶憶最最近近了了解解的的信信息息受受損損非非遺遺忘忘表表現(xiàn)現(xiàn)語語言言表表現(xiàn)：現(xiàn)：找找詞詞困困難難 視視空空間：間：物物體體失失認，認，面面部部識識別別受受損，損，圖圖像像組組合合失失認，認，失失讀讀執(zhí)執(zhí)行行功功能：能：推推理、理、判判斷、斷、解解決決問問題題能能力力受受損損第4頁/共21頁第五頁，共21頁。核心臨床標準核心臨床標準1.非典型過程非典型過程非典型過程符合上述AD癡呆核心臨床標準的（1）和（4），但認知障礙可呈突然發(fā)作，或病史不夠詳細，或客觀認知進行性下降的證據(jù)不足2.病因混合的病因混合的表現(xiàn)表現(xiàn)（滿足AD癡呆的所有核心臨床標準，但具有下列特征）（1）伴腦血管疾病伴腦血管疾?。浩涠x是有與認知障礙起病或惡化短暫相關(guān)的卒中病史；存在多發(fā)或廣泛腦梗死，或嚴重的白質(zhì)高信號病灶。（2）有路易體癡呆特征有路易體癡呆特征，但與癡呆本身不同（3）有其他神經(jīng)系統(tǒng)疾病的證據(jù)，或非神經(jīng)系統(tǒng)的醫(yī)學共病，或有對認知造成重大影響的藥物應(yīng)用證據(jù)。第5頁/共21頁第六頁，共21頁。PET顯示顳頂葉皮質(zhì)攝取氟化脫氧葡萄糖(FDG)下降(xijing)；結(jié)構(gòu)磁共振成像(sMRI)顯示基底節(jié)、顳葉外側(cè)面、頂葉中央皮質(zhì)不成比例的萎縮。第6頁/共21頁第七頁，共21頁。第7頁/共21頁第八頁，共21頁。第8頁/共21頁第九頁，共21頁。第9頁/共21頁第十頁，共21頁。第10頁/共21頁第十一頁，共21頁。第11頁/共21頁第十二頁，共21頁。第12頁/共21頁第十三頁，共21頁。第13頁/共21頁第十四頁，共21頁。第14頁/共21頁第十五頁，共21頁。第15頁/共21頁第十六頁，共21頁。第16頁/共21頁第十七頁，共21頁。第17頁/共21頁第十八頁，共21頁。第18頁/共21頁第十九頁，共21頁。認知變化。支持癥狀（2）顳葉內(nèi)側(cè)萎縮：使用視覺評分進行定性評定（參照特征明確的人群的年齡常模）或?qū)Ω信d趣區(qū)進行定量體積測定（參照特征明確的人群的年齡模式），MRI顯示海馬、內(nèi)嗅皮層、杏仁核體積減?。?）異常CSF生物標記物：A-42濃度低、總微管相關(guān)蛋白（tau）濃度升高或磷酸化tau蛋白濃度升高，也可三者組合。將來發(fā)現(xiàn)的并得到很好驗證的標志物（4）PET：雙側(cè)顳頂葉區(qū)葡萄糖代謝降低。其他得到很好驗證的配體，包括匹茲堡化合物-B（PIB）或2-（1-（C2-18F-乙基）-甲氨基-2-萘-乙叉）丙二腈（FDDNP）（5）直系親屬中有AD常染色體顯性突變得到證實排除標準（1）病史：突然起病，早期出現(xiàn)步態(tài)障礙、癲癇、行為改變（2）臨床特征：局灶性神經(jīng)表現(xiàn)，包括輕偏癱，感覺缺失、視野缺損。早期椎體外系癥狀。（3）其他嚴重到足以引起記憶(jy)和相關(guān)癥狀的疾病：非AD癡呆。嚴重抑郁。腦血管病。中毒和代謝異常，需要特殊檢查予以明確。MRI的FLAIR或T2加權(quán)像顯示內(nèi)側(cè)顳葉信號異常，符合感染性或血管性損傷。第19頁/共21頁第二十頁，共21頁。第20頁/共21頁第二十一頁，共21頁。