病理學泌尿系統(tǒng)疾病醫(yī)學PPT
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泌尿系統(tǒng)疾病,正常腎臟結構:每側腎臟由100萬個腎單位構成,腎單位由腎小球和腎小管組成。腎小球濾過膜:1、毛細血管內皮細胞; 2、腎小球基底膜; 3、臟層上皮細胞(足細胞)腎小球系膜:系膜細胞、基質腎球囊:由臟層上皮和壁層上皮構成。,a. 入球小動脈 b.出球小動脈 c. 毛細血管節(jié)段,腎小球(模式圖),a. 入球小動脈 b.出球小動脈 c. 腎小囊基底膜d. 壁層上皮細胞e. 腎小囊腔f. GBMg. 柱層上皮細胞h. 內皮細胞i. 系膜細胞,腎小球(模式圖),a. 血管極 b. 尿極 c.腎小囊 d. 毛細血管襻,a.腎小囊基底膜 b.腎小囊腔 c.臟層上皮細胞d. GRM e.內皮 f.系膜細胞,上皮細胞、內皮細胞和系膜細胞的關系a. GBM b. 臟層上皮細胞c.內皮細胞 d.系膜細胞,上皮細胞,外疏松細胞,致密層,內疏松細胞,內皮細胞,腎小球過濾屏障(模式圖),正常腎小球濾過膜,二、腎小球腎炎 (Glomerulonephritis,GN),概 念: 本病是變態(tài)反應(allergic reaction, hyper-sensitive reaction)引起的非化膿性炎癥 (non-suppurative inflammation),主要侵犯腎小球,主要的臨床表現(xiàn)包括蛋白尿、血尿、水腫、高血壓及輕重不等的腎功能障礙。,一、病因和發(fā)病機制抗原 內源性抗原:腎性、非腎性 外源性抗原:微生物、異種血清等1.循環(huán)復合物沉積 Ag=Ab時,形成中分子復合物;,上皮細胞下,基膜內,內皮細胞下,系膜區(qū),電子致密物沉積部位,(模式圖),2.原位復合物形成 (1)抗基底膜型: A、GBM結構改變 B、交叉抗原 (2)Heymann腎炎:近曲小管刷狀緣與足突膜有共同抗原性 (3)植入性抗原,3.細胞免疫性腎炎 TC介導作用4.腎小球損傷的介質 免疫復合物激活補體C3a, C5a等,其過敏毒素作用吸引白細胞釋放蛋白酶破壞GBM,通透性增加血尿、蛋白尿。 炎性介質如嗜中性白細胞,巨噬細胞,血小板,系膜細胞,以及補體和LI-1、腫瘤壞死因子,生長因子等參與腎炎的發(fā)病。,二、基本病理變化1、腎小球細胞增多2、基底膜增厚3、炎性滲出和壞死4、玻璃樣變和硬化 5、腎小管和間質的改變腎炎的病理類型 彌漫性,局灶性,球性,節(jié)段性,腎小球細胞增多,腎小球玻璃樣變,三、臨床表現(xiàn): 1、急性腎炎綜合征 2、急進性腎炎綜合征3、腎病綜合征:大量蛋白尿;全身水腫;低蛋 白血癥;高脂血癥和脂尿。4、慢性腎炎綜合征氮質血癥,尿毒癥。,原發(fā)性腎小球腎炎,(一)急性彌漫性增生性腎小球腎炎(毛細血管內增生性GN),臨床表現(xiàn):急性腎炎綜合征:起病急,有血尿、蛋白尿、少尿、水腫、高血壓;兒童常見,預后好。病因與發(fā)病機制:(1)感染史;(2)抗“O”高;(3)血中無細菌病理變化:腫大,大紅腎,“蚤咬”腎,鏡下觀察:腎小球病變: 1.體積大,細胞數(shù)目多: (1) 內皮細胞增生; (2)系膜細胞增生 (3)炎細胞浸潤。 2.基底膜纖維素樣壞死血尿蛋白尿;,間質病變:水腫,炎細胞浸潤。電鏡觀察:上皮細胞下有“駝峰”狀 電子致密物沉積。免疫熒光:C3、IgG沉積,顆粒狀熒光,毛細血管內增生性腎小球腎炎,起始期,內皮和系膜細胞增生,中性白細胞(W)浸潤。,駝峰狀電子致密物,臨床病理聯(lián)系: 1.尿的變化:血尿(洗肉水樣)、蛋白尿、少尿、管型尿。2.水腫:非凹陷性。3.高血壓結局:大多數(shù)痊愈,1-2%轉為慢性, 少數(shù)轉為急進型腎炎,(二)急進性腎小球腎炎(新月體性腎炎),多見于青少年急進性腎炎綜合征:血尿、蛋白尿少尿、無尿、氮質血癥、高血壓腎衰尿毒癥病因與發(fā)病機制:1、抗GBM型(包括肺泡BM)2、免疫復合物型復合物,新月體3、原因不明型血管炎等,病理變化:腎臟腫大蒼白色,點狀出血 鏡下觀察:(1)新月體;(2)毛細血管纖維素樣壞死;(3)內皮細胞、系膜細胞輕度增生;(4)EM:BM裂孔,BM內、外側有電子致 密物(5)免疫熒光線狀熒光或顆粒狀熒光臨床病理聯(lián)系:快速進行性腎炎綜合征氮質血癥尿毒癥,預后差,新月體性腎小球腎炎, 細胞性新月體形成(C)。,新月體性腎小球腎炎,纖維素沉積于腎小囊(F)。, 型新月體性腎小球腎炎, IgA團塊狀和顆粒狀沉積于系膜區(qū)及毛細血管壁,即新月體性IgA腎病。,思考題,1.名詞解釋 腎病綜合征 急性腎炎綜合征 新月體2.急性彌漫性增生性腎小球腎炎的病變特 征?,腎病綜合征及相關的腎炎,表現(xiàn):大量蛋白尿,明顯水腫、 低蛋白血癥、高脂血癥和脂尿,膜性腎小球病 ( membranous glomerulopathy),病因:85%為原發(fā)性復合物沉積 ,部分為繼發(fā)性(感染、腫瘤,系統(tǒng)性紅斑狼瘡、中毒等)病變:雙腎腫大,色蒼白,稱“大白腎”,鏡下觀察:(1)上皮下免疫復合物沉積(GBM外側)(2) GBM形成釘突,穿插于復合物內,梳齒狀。(3)釘突表面融合包埋復合物吸收復合物(4)GBM呈蟲蝕狀空隙被GBM樣物質充填GBM極度增厚腎小球硬化 IM : IgG和C3沿毛細血管壁細顆粒狀沉積 EM :GBM外側多數(shù)電子致密物沉積預后:病程長緩慢進展40%發(fā)展為尿毒癥。,There are characteristic spikes seen with membranous glomerulonephritis seen here in which the black basement membrane material appears as projections around the capillary loops.,微小病變性腎小球腎炎 ( minimal change GN ),機 制:不清楚,可能與細胞免疫有關T細胞功能異常有關淋巴因子損傷上皮細胞,負電荷消失。臨 床:腎病綜合征,兒童腎病,高度選擇性蛋白尿,病理變化:腎臟略腫脹,切面有黃白色條紋鏡下觀察: LM : 無病變或輕微病變,腎小管上皮細胞內可見脂質空泡及玻璃樣小滴;IM : 陰性EM:上皮細胞足突廣泛融合、消失預后:良好,激素治療敏感。,局灶性節(jié)段性腎小球硬化(Focal Segmental Glomerulosclerosis),各年齡均可發(fā)病,以兒童多見,腎病綜合征蛋白尿,血尿,緩慢進展,晚期出現(xiàn)高血壓,氮質血癥。,LM :病變累及部分腎小球的部分小葉,或部分毛細血管袢,毛細血管袢節(jié)段硬化+玻璃樣變;早期系膜基質增多,基底膜塌陷,透明物質及脂質沉積;晚期:毛細血管狹窄,閉塞,腎小球硬化,腎小管萎縮,間質纖維化;無炎細胞浸潤,IM : IgM和C3局灶節(jié)段性沉積 EM :系膜基質增多,足突消失,GBM增厚,毛細血管袢塌陷。預后:差,50% 10年后發(fā)展為慢性腎炎。,This is focal segmental glomerulosclerosis (FSGS). An area of collagenous sclerosis runs across the middle of this glomerulus.,膜增生性腎小球腎炎 ( membranoproliferative GN ),機制:長期慢性,大量,大分子免疫復合物沉積(I型);補體代謝障礙(II型) 臨床:兒童和青年。,病理變化:LM:腎小球分葉狀(系膜區(qū)硬化),系膜細胞和基質彌漫性重度增生,廣泛插入,GBM 彌漫增厚,呈雙軌狀,血管腔閉塞IM: I型: IgG和C3沿系膜區(qū)及毛細血管壁團塊狀和顆粒狀沉積。 II型:C3沿系膜區(qū)及毛細血管壁沉積。EM: I型:系膜增生,插入基膜,伴內皮下和上皮下電子致密物沉積。 II型:基底膜內帶狀電子致密物沉積。預后:本病緩慢進展;預后差。,This is membranoproliferative glomerulonephritis (MPGN). Those that are idiopathic are divided into types I and II by pathologic findings. As seen here, the glomerulus has increased overall cellularity, mainly mesangial.,基底膜呈雙軌狀,Endocapillary proliferative GN: large number, small size immune complex suddenly deposit on subepithelial site. Endothelial cells and mesangial cells diffusely markedly proliferate, with leukocyte infiltration.,單核巨噬細胞浸潤,新月體形成,Crescentic GN: strong allergic reaction by anti-GBM antibody or other immune complex deposit. Glomerular capillary wall suffer severe damege and large number crescent formed.,Membranous GN: small number and small size immune complex ,immune complex in situ or planted antigen,slowly deposit or form on subepithelial site. GBM becomes diffuse thickening.,Minimal change GN: is from negative charge decrease in filtrated barrier or the effect of cellular immune reaction. Diffuse effacement or fusion of foot processes of glomerular epithelial cell.,Focal GN: small number immune complex deposit in glomeruli, but show focal distribubution. Glomerular lesions show focal and/or segmental necrosis, proliferation or sclerosis.,正常,Mesangioproliferative GN: small number and large size immune complex deposit on mesangial site. Mesangial cells and matrix become diffuse proliferation.,Membranoproliferative GN: Type I, large number and large size immune complex deposit on mesangial site. Mesangial cells and matrix become diffuse proliferation, interposition and thick GBM. Type II, C3 nephritic factor ( anti-C3bBb antibody) is form .Mesangial cells and matrix become diffuse proliferation, large number electron dense deposit appear in GBM.,慢性腎小球腎炎 ( chronic GN ),機 制:各種腎小球腎炎或腎小球病的終末階段(1)新月體腎炎;(2)膜性腎炎;(3)系膜增生性腎炎;(4)膜增生性腎炎;(5)急性腎炎。臨 床:青壯年和老年發(fā)病,慢性腎炎,腎功能衰竭,慢性腎炎綜合征:進行性貧血衰弱、多尿、夜尿、低滲尿、氮質血癥、高血壓尿毒癥病變特點:顆粒固縮腎:雙側腎臟彌漫性腎單位破壞,纖維化,造成的疤痕收縮與殘存腎單位代償肥大交錯并存,引起腎臟體積縮小,質硬,表面細顆粒狀稱繼發(fā)性顆粒固縮腎。,肉眼觀察:顆粒固縮腎,切面腎皮質變薄,小動脈變硬,腎盂周圍脂肪增多。鏡下觀察:(1)75%腎小球纖維化,玻變所屬腎小管萎縮、消失;(2)少數(shù)腎單位代償肥大;腎小球體積增大,腎小管擴張,內有管型(3)腎間質纖維組織增生,慢性炎細胞浸潤(4)間質細、小動脈硬化、玻變,硬化性腎小球腎炎,腎小管間質性腎炎,腎盂腎炎 腎盂、腎間質和腎小管的化膿性炎癥。分為急性和慢性,女性多見。病因與發(fā)病機制: 細菌感染感染途徑:1、血源性感染 2、上行性感染誘因:阻塞、返流、粘膜損傷,急性腎盂腎炎,病理變化:單側或雙側腎腫大,表面有多發(fā)小 膿腫;腎盞、腎盂黏膜充血有膿液鏡下觀察:(1)腎間質化膿性炎癥伴膿腫形成;(2)腎盂粘膜充血水腫并發(fā)癥:1、急性腎乳頭壞死 2、腎盂積膿 3、 腎周圍膿腫臨床聯(lián)系:(1)發(fā)熱、腰痛;(2)尿變化:膿尿、血尿、蛋白尿、菌尿;(3)膀胱刺激癥狀:尿頻、尿急、尿痛,急性腎盂腎炎,急性腎小球腎炎與急性腎盂腎炎的區(qū)別,區(qū)別,急性腎小球腎炎,急性腎盂腎炎,全身表現(xiàn),女性、老年、少兒,慢性腎盂腎炎,常見多種細菌混合感染。病理變化:腎臟體積縮小,表面有不規(guī)則疤痕,腎盂、腎盞變形。鏡下觀察:1.腎盂粘膜慢性炎;2.腎間質纖維化,大量慢性炎細胞浸潤及慢性膿腫形成;3.腎小管萎縮、部分擴張,腎小管內有管型;4.腎小球硬化,玻璃樣變,間質小血管硬化。,臨床聯(lián)系:1.尿變化:多尿、夜尿低鉀、低鈉血癥2.高血壓;3.氮質血癥和尿毒癥;結局:預后差,尿毒癥、心力衰竭。,腎和膀胱常見腫瘤,一、腎細胞癌(renal cell carcinoma),(一 ) 概念:起源于腎小管上皮細胞的惡性腫瘤。 又稱腎腺癌(renal adenocarcinoma),是腎原發(fā)性腫瘤中最常見的好發(fā)年齡:6070歲老年人男:女=23:1,病因和發(fā)病機制,病因:,化學性致癌物質煙草其他因素,發(fā)病機制:,散發(fā)性:為絕大多數(shù)家族性:占4%,病理變化,肉眼:,發(fā)生部位:腎的任何部位,以上下極多見數(shù)量:單發(fā)占多數(shù),可多發(fā);單側或雙側直徑:小,12cm;大多數(shù):315cm切面:顏色:多彩性 假薄膜: 衛(wèi)星結節(jié): 出血囊性變;,鏡下:癌細胞的形態(tài)和排列多樣,透明細胞癌: 癌細胞:較大,圓形或多角形,胞漿透明或顆 粒狀。核小深 染,居中或靠邊。大部分留細胞分化好,可見明顯異型性,有畸形核和巨瘤細胞出現(xiàn)。 排列:片狀,腺泡狀或腺管狀(似腎小狀)排列。 無乳頭狀結構。乳頭狀癌:占10%-15%嫌色細胞癌:約占5%,預后較好。,This is the classic histologic appearance of a renal cell carcinoma: the neoplastic cells have clear cytoplasm and are arranged in nests with intervening blood vessels. This appearance is why they are often called clear cell carcinomas.,臨床病理聯(lián)系,1.早期:常無癥狀,或只有發(fā)熱、乏力和體重減輕等全身癥狀。腫瘤增大時,才被發(fā)現(xiàn)。2.具有診斷意義的三個典型癥狀:腰部疼痛、腎區(qū)包塊、血尿(最有意義,為間歇性的),3.多種副腫瘤綜合征: 1)腫瘤產生的異位激素和激素樣物質的作用。 2)疾病:紅細胞增多癥、高鈣血癥、Cushing 綜合征、高血壓等。,預后,早期:徹底手術切除(包括腎門、主動脈 前淋巴結)預后較好;晚期:五年生存率:1.無轉移:70% 2.一般:45% 3.侵入腎靜脈和周圍組 織:1520%,膀胱尿路上皮癌(transitional cell carcinoma of the bladder),概念:來源于膀胱移行上皮的惡性腫瘤。 年齡和性別:50-70之間,男:女=23:1 病因:與苯胺染料、吸煙、病毒感染、 膀胱粘膜的慢性炎癥。 膀胱癌:移行細胞癌(最常見,占98%) 其次 :鱗狀細胞癌、腺癌。,病理變化,肉眼: 部位:膀胱側壁和三角區(qū)近輸尿管開口處。 外形:單發(fā)或多發(fā),大小不等,mmcm, 分化好:息肉、乳頭、有蒂與膀胱黏膜相連。 分化差:扁平狀突起,基底寬、無蒂并浸潤。 切面:灰白色,可見壞死。,The opened bladder reveals masses of a neoplasm that histologically proved to be urothelial carcinoma (TCC).,尿路上皮乳頭狀瘤:1.分化好;2.生物學行為不佳:術后易復發(fā)、多次復發(fā)、分化程度降低,病理變化,低惡性潛能尿路上皮乳頭狀瘤: 形狀:乳頭狀。 癌細胞:分化好,移行上皮特征明顯,有一定 異型性,核大; 細胞層次增多,極性無明顯變化,乳頭軸心 纖維結締組織。,病理變化,低級別尿路上皮乳頭狀癌: 形狀:乳頭狀、菜花狀、斑塊狀 癌細胞:異型明顯,細胞大小不等,核染 色深,少數(shù)核分裂,有瘤 巨細胞形成。 細胞層次明顯增多,極性紊亂。 浸潤程度:浸潤固有膜。,病理變化,高級別尿路上皮乳頭狀癌: 形狀:菜花狀、扁平斑塊狀、表現(xiàn)壞死和 潰瘍形成。 癌細胞:分化差,異型性明顯,大小不一,瘤巨 細胞較多,病理性核分裂象多。 排列紊亂,極性消失. 浸潤深度:深達肌層-鄰近前列腺、精囊或子 宮、陰道。,臨床病理聯(lián)系,1.無痛性血尿:癌乳頭斷裂,腫瘤表面壞死 和潰瘍形成。2.膀胱刺激癥狀:尿頻、尿急、尿痛。 腫瘤侵犯膀胱壁,刺激粘膜或并發(fā)感染。3.腎盂積水,腎盂腎炎,腎盂積膿:腫瘤阻塞輸尿管口。,預后,1.復發(fā):與癌細胞分化程度有關, 分化好(含乳頭狀瘤):50% 分化差:8090% (復發(fā)還是多中心難確定)2.十年生存率(組織學分級和浸潤深度) 乳頭狀瘤和低級別乳頭狀癌:90% 高級別乳頭狀級:40%,思考題,簡述慢性硬化性腎小球腎炎、急性腎盂腎炎的病變特點 。,- 配套講稿:
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