一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病詳解PPT課件

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一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病詳解,一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病詳解,一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病(Delayedencephalopathyafteracutecarbonmonoxidepoisoning。)指一氧化碳中毒導致腦缺氧后，腦血管隨即麻痹擴張，腦容積增大，腦內(nèi)神經(jīng)細胞ATP很快耗盡，鈉象不能運轉(zhuǎn)，鈉離子積累過多，導致嚴重的細胞內(nèi)水腫而血管內(nèi)皮細胞腫脹，造成腦血液循環(huán)障礙，進一步加劇腦組織缺血缺氧，導致昏迷。一氧化碳中毒患者經(jīng)搶救在急性中毒癥狀恢復后經(jīng)過數(shù)天或數(shù)周表現(xiàn)正?；蚪咏５摹凹儆凇焙笤俅纬霈F(xiàn)以急性癡呆為主的一組神經(jīng)精神癥狀?；蛘卟糠旨毙砸谎趸贾卸净颊咴诩毙云谝庾R障礙恢復正常后，經(jīng)過一段時間的假愈期，突然出現(xiàn)以癡呆、精神和錐體外系癥狀為主的腦功能障礙。,目錄,?1 流行病學 ?2 病因 ?3 發(fā)病機制 ?4 臨床表現(xiàn) ?5 診斷,一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病 - 流行病學,一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病- 病因 全世界每年大約有250萬人死于煤氣中毒目前國內(nèi)尚未查到較全面的發(fā)病率統(tǒng)計學資料。據(jù)2001年春季北京市公安局通報當年冬春季節(jié)僅北京就發(fā)生煤氣中毒死亡事故18起，死亡26人死亡原因主要是封火不當。DEACMP好發(fā)于中老年人國外報道為2.8%～11.8%，國內(nèi)報道的30例中50歲以上老人占66.6%，且年齡越大發(fā)病率越高幾乎不發(fā)生于10歲以下的兒童。,一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病 - 發(fā)病機制,,,CO一旦進入體內(nèi)，迅速與血紅蛋白結(jié)合形成碳氧血紅蛋白(HbCO)CO與血紅蛋白的結(jié)合能力是氧的300倍但解離速度卻比氧慢3600倍，極易使血紅蛋白失去攜氧能力造成組織缺氧另外，CO還可以與還原型細胞色素氧化酶的2價鐵結(jié)合，更加重了組織缺氧由于腦組織對缺氧的耐受能力最差，最先受累的是腦組織其次是心臟。急性CO中毒24h死亡者，血液和內(nèi)臟呈櫻桃紅色，組織器官充血有大小不等的出血灶腦組織缺氧后最先受累的是腦內(nèi)血管迅速麻痹擴張腦組織無氧酵解增加，發(fā)生腦組織水腫，以細胞水腫為主腦內(nèi)酸性代謝產(chǎn)物堆積，血-腦脊液屏障破壞血管通透性增加，又可引起間質(zhì)性腦水腫重癥患者出現(xiàn)血管內(nèi),,,一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病 皮細胞腫脹、出血小血管血栓形成腦皮質(zhì)可出現(xiàn)與表面平行的帶狀壞死如白線狀稱之為分層壞死有時呈彌漫性或局域性有時可見蒼白球壞死或形成囊腔。鏡下可見，大腦皮質(zhì)有彌漫性神經(jīng)細胞局部缺血性改變，常在第3層明顯。更為典型的改變?yōu)榉謱訝钌窠?jīng)細胞消失，低倍鏡下可見較長的白色帶狀病灶有時肉眼仔細觀察同樣可以見到，稱為假性分層壞死(pseudolaminarnecrosis)。大腦深部白質(zhì)纖維為脫髓鞘改變，可聚成片，髓鞘腫脹斷裂呈球狀軸突亦有彎曲，斷裂和破壞等一般認為額葉顳葉受損相對較重，其次是基底核蒼白球、紋狀體、小腦齒狀核及丘腦。遲發(fā)性腦病時以腦白質(zhì)廣泛脫髓鞘病變?yōu)橹魉枨誓[脹斷裂或消失軸突彎曲、斷裂破壞引起此種改變的機制多為缺氧的直接作用及由于神經(jīng)細胞變性而引起的繼發(fā)性變性小血管尤以小靜脈內(nèi)皮細胞腫脹變性引起血流遲緩或血栓形成也是引起髓鞘脫失的病理基礎國外病理學研究證實，急性CO中毒后遲發(fā)性腦病的主要病理變化為大腦白質(zhì)的廣泛髓鞘脫失與變態(tài)反應性腦脊髓炎相似，但后者較重國內(nèi)病理報告較常見的是兩側(cè)蒼白球?qū)ΨQ性軟化灶其次是大腦皮質(zhì)第2、3層及表層白質(zhì)發(fā)生灶性或板層狀變性壞死，大腦白質(zhì)可見廣泛脫髓鞘變性以額葉或頂葉最顯著，病程長時可見腦萎縮。,一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病 - 臨床表現(xiàn),.急性CO中毒的主要表現(xiàn)與血液中碳氧血紅蛋白的濃度密切相關(guān)。根據(jù)臨床表現(xiàn)可分為3級： (1)輕度中毒：血液中碳氧血紅蛋白在10%～20%?；颊吒蓄^痛、眩暈、耳鳴、惡心嘔吐心悸、無力可有短暫性的昏迷。 (2)中度中毒：血液中碳氧血紅蛋白在30%～40%除上述癥狀加重外出現(xiàn)面色潮紅口唇呈櫻桃紅色、脈快、多汗煩躁步態(tài)不穩(wěn)，可呈嗜睡狀態(tài)，甚至昏迷 (3)重度中毒：血液中碳氧血紅蛋白約在50%以上格氏昏迷評分(glascowcomascale)可低于3分，患者四肢肌張力增高，腱反射亢進雙側(cè)病理反射陽性，迅速陷入昏迷可持續(xù)數(shù)小時或數(shù)天。 2.急性CO中毒后遲發(fā)性腦病急性CO中毒在病情好轉(zhuǎn)數(shù)天或數(shù)周后部分患者可再次出現(xiàn)病情加重，表現(xiàn)為精神癥狀，反應遲鈍，智能低下四肢肌張力增高大小便失禁甚至昏迷。DEACMP好發(fā)于中老年人，國外報道為2.8%～11.8%國內(nèi)報道的30例中50歲以上老人占66.6%，且年齡越大發(fā)病率越高，幾乎不發(fā)生于10歲以下的兒童。但與患者中毒的嚴重程度并無直接關(guān)系 并發(fā)癥：常見頭痛眩暈意識障礙或程度不同的智能障礙少數(shù)患者會留下帕金森綜合征表現(xiàn),一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病 - 診斷,對于急性CO中毒的患者要時刻提防遲發(fā)性腦病的發(fā)生臨床上經(jīng)過一段時間的清醒期再出現(xiàn)精神異常、智能改變肌張力增高和大小便失禁等癥狀為主的神經(jīng)機能障礙時，應考慮發(fā)生了遲發(fā)性腦病，結(jié)合頭顱CT或MRI有廣泛性腦白質(zhì)損害可以確診此病。 鑒別診斷：急性CO中毒一般診斷不困難根據(jù)患者有CO中毒的環(huán)境條件，患者有典型的臨床表現(xiàn)以全腦神經(jīng)系統(tǒng)障礙為主局灶性定位體征相對缺乏口唇呈櫻桃紅色血液中檢測到碳氧血紅蛋白可以確定診斷。遲發(fā)性腦病應與其他腦部損傷、感染和腦血管病及代謝性腦病如低血糖性腦病相鑒別,實驗室檢查：,1.血常規(guī)白細胞總數(shù)和中性粒細胞數(shù)可增高。 2.血液中可查到碳氧血紅蛋白有兩種簡易碳氧血紅蛋白測定法供參考：①加堿法：取患者血液1～2滴，用蒸餾水3～4ml稀釋后，加10%氫氧化鈉1～2滴混勻正常血液呈綠色，當血中有碳氧血紅蛋白時，血液保持紅色不變。②煮沸法：取適量血于小試管中置火煮沸后，若為磚紅色，提示CO中毒，正常為灰褐色.,其它輔助檢查：,1.腦電圖可表現(xiàn)為彌漫性α波抑制或消失對稱性彌漫性高幅慢波等 2.心電圖可有心律不齊，心動過速，傳導阻滯和心肌缺血改變。 3.頭顱CT和MRI急性CO中毒輕度和中度的患者，頭顱CT可表現(xiàn)正常重度患者的CT可表現(xiàn)為腦水腫一側(cè)或雙基底核區(qū)缺血性低密度改變。遲發(fā)性腦病可表現(xiàn)為腦白質(zhì)疏松癥。MRI表現(xiàn)為腦室周圍白質(zhì)和雙側(cè)半卵圓中心對稱性融合病灶在T1加權(quán)相呈低信號而T2加權(quán)相高信號，病灶可波及皮質(zhì)下內(nèi)囊、外囊，基底核可有缺血壞死表現(xiàn)病情嚴重時，在T1加權(quán)相上可見到假性分層壞死 相關(guān)檢查：碳氧血紅蛋白,一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病 - 治療,1.急性中毒 (1)對于急性中毒者，應迅速脫離中毒環(huán)境置于通風處，吸入新鮮空氣或氧氣并注意保暖條件許可應盡可能早地應用高壓氧治療在3個大氣壓的高壓氧艙，可在25min內(nèi)消除體內(nèi)50%的碳氧血紅蛋白。高壓氧治療應用的早晚，是治療成功的關(guān)鍵，直接關(guān)系到患者的預后。高壓氧治療的時間每10天為一療程連用2～3個療程。 (2)亦可考慮輸血或換血療法。 (3)防止發(fā)生腦水腫：20%甘露醇250ml靜脈滴注,3～4次/d可佐以襻性利尿劑，常用呋塞米(速尿)20～40mg靜脈滴注，2次/d。類固醇激素地塞米松10mg/d，靜脈點滴，對減輕腦水腫和組織反應有益。 (4)腦細胞保護劑和促腦細胞功能恢復藥物的應用維生素、三磷腺苷(ATP)、細胞色素C、輔酶A應用氨基酸/低分子肽(腦多肽)20～30ml、腦神經(jīng)生長素10ml1次/d其他藥物如小牛血去蛋白提取物(愛維治)二磷酸果糖(1-6-二磷酸果糖)也可適當應用，對于保護心腦細胞有好處。 (5)對于重癥患者應嚴密監(jiān)護，伴有抽搐者可考慮人工冬眠療法 (6)對癥處理和預防并發(fā)癥。,2.遲發(fā)性腦病,(1)對于遲發(fā)性腦病，高壓氧治療的時間要在3個月以上或至患者清醒后。 (2)激素應用，一般用地塞米松，10mg/d靜脈點滴持續(xù)用1個月以上。 (3)促腦細胞功能恢復的藥物用法同急性中毒 (4)遲發(fā)性腦病多伴有肌張力增高情況可加用肌松藥乙哌立松(鹽酸乙哌立松)是首選藥物。50～100mg2～3次/d。伴有震顫者可試用苯海索(安坦)2～4mg3次/d也可用左旋多巴/芐絲肼(美多巴)(每片250mg)從早1/4片、中1/2片晚1/4片始用，以后逐漸加至治療量，可改善癥狀。 (5)對于長期昏迷的患者，注意營養(yǎng)，給予鼻飼。注意翻身及肢體被動鍛煉，防止褥瘡和肢體攣縮畸形。,一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病 - 預防,一般患者預后良好患者的年齡、CO中毒程度和高壓氧治療合并應用的早晚，以及療程的長短是影響患者預后的關(guān)鍵DEACMP持續(xù)時間的長短和預后的好壞，受引起DEACMP的因素及積極治療措施的影響。DEACMP患者的演變規(guī)律是：急性CO中毒—假愈期—遲發(fā)腦病—迅速加重期—腦病穩(wěn)定期—腦病恢復期—痊愈期。少數(shù)患者會留下帕金森綜合征表現(xiàn)或程度不同的智能低下。 注意煤爐取暖通風正確使用煤氣熱水器避免CO中毒；另外在工業(yè)生產(chǎn)中，注意安全生產(chǎn)，防止廢氣的吸入造成CO中毒早期救治對防止一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病十分重要。,一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病 - 病例分析,30例本病患者男性18例，女性12例，年齡最大者74歲，最小者15歲，平均55.2歲，其中50～59歲6例，60～69歲9例，70～74歲5例。病因均為冬季煤爐或土暖氣取暖不慎，煙囪抽煙不良所致?；杳詴r間3～72小時不等，2例無昏迷，被誤診為腦炎及多發(fā)性硬化。病人清醒后，多在2～3天恢復或接近正常，少數(shù)病人頭暈、惡心持續(xù)7～10天。假愈期15～50天不等，平均23.9天。大部分病人發(fā)病無誘因，僅有兩例為精神受刺激而發(fā)病。30例中除2例外均在急性期接受高壓氧治療，但均不持續(xù)，清醒后即停止治療。 　　多在假愈期后突然起病，表現(xiàn)為癡呆、精神和錐體外系癥狀，起病癥狀多為發(fā)呆、緘默、表情淡漠、記憶力下降，語無倫次、迷途、易激惹、二便失禁。,表1示,癥狀與體征 人數(shù) 百分率% 癡呆 30 100 精神癥狀 12 40 小便失禁 24 80 錐體外系癥狀 17 56.5 行為紊亂 10 33.3 緘默 4 13.3 去皮層狀態(tài) 2 6.6 假性球麻痹 1 3.3 癲癇發(fā)作 2 6.6 偏癱 4 3,影像學檢查：,21例行頭顱CT或MRI檢查，其中14例CT表現(xiàn)異常：雙側(cè)額葉白質(zhì)、雙側(cè)蒼白球、豆狀核及內(nèi)囊膝部可見對稱或不對稱性片狀低密度影，邊緣模糊。2例MRI示腦室周圍，雙側(cè)半卵圓中心對稱性片狀等或長T1、長T2異常信號。3例影像學未見異常。2例報告為腦梗塞表現(xiàn)。腦電圖：25例行腦電圖檢查，其中4例病程中作3次，均表現(xiàn)為以額頂葉為主的廣泛性或陣發(fā)性δ或θ慢波節(jié)律。臨床癥狀的輕重與腦電圖異常程度平行。 　　本組病人均予常規(guī)高壓氧、激素、改善腦循環(huán)及神經(jīng)營養(yǎng)藥治療。高壓氧10次為一療程；激素為地塞米松每天10mg,7～10天后改為強的松30mg每日頓服，逐漸減量。對精神癥狀及類帕金森癥狀分別進行對癥處理。其中8例基本痊愈，生活自理恢復工作；12例顯效，癥狀大部分改善，僅遺留輕度記憶力下降；5例有效，3例無效，2例因年齡較大，并發(fā)肺部感染死亡。詳見表2。,表2,預后 例數(shù) 平均年齡 平均昏迷時間 高壓氧治療次數(shù) 治愈 8 39.3 16.7 9.2 有效 17 49.8 20.6 5.0 無效 3 56.7 22.7 4.3 死亡 2 73.0 27 0,一、COIDE的臨床表現(xiàn),急性CO中毒后遲發(fā)腦病的發(fā)病率國外報道為2.8～11.8%，中間清醒期為2～40 天，平均22天［3］。本組30例病人除2例無昏迷史外，均有明確的CO中毒昏迷史，有中間清醒期及遲發(fā)腦病出現(xiàn)，診斷較明確。病人以老年人居多，本組50歲以上老人占66.6%，且年齡越大發(fā)病率越高。有資料報道可能與老年人應激能力降低，中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能衰退，腦代謝異常及腦動脈硬化有關(guān)。假愈期有精神因素刺激者，發(fā)病危險性高［4］。本組有2例為精神刺激后誘發(fā)起病。起病癥狀多為癡呆、緘默、二便失禁、淡漠、記憶力下降等精神癥狀；臨床表現(xiàn)尚有錐體外系損害的表現(xiàn)，如震顫、強直、運動減少，而舞蹈癥及扭轉(zhuǎn)痙攣少見；局灶性神經(jīng)功能缺損及癲癇發(fā)作較少見。本病的預后主要與年齡、昏迷時間及急性期高壓氧治療次數(shù)有關(guān)。應用相關(guān)性分析表明：年齡越大、昏迷時間越長、急性期高壓氧治療次數(shù)少，預后愈差(P值分別為0.032，0.014，0.045)。另外，在14例作頭顱CT檢查的病人中顯示，病變程度越重、范圍越廣、預后愈差。,二、COIDE的診斷,本病的診斷總結(jié)為以下幾點：①有近期明確的CO中毒昏迷史，對有些無昏迷史的病人應仔細追問病史，以防漏診、誤診。②有假愈期，其時間長短不一，本組病例多在一個月左右。③臨床表現(xiàn)以精神癥狀及錐體外系表現(xiàn)為主，而錐體束損害較少。④頭顱CT為兩側(cè)大腦半球白質(zhì)及底節(jié)區(qū)低密度改變，MRI為相應區(qū)域等或長T1、長T2信號，在發(fā)病2～4周多見。⑤EEG表現(xiàn)為雙側(cè)大腦半球彌漫性δ或θ波活動，隨病情好轉(zhuǎn)而逐漸恢復正常α波節(jié)律。,三、COIDE的病理和病理生理機制,國外報道本病的病理表現(xiàn)為蒼白球缺血壞死、腦白質(zhì)脫髓鞘、大腦皮質(zhì)海綿狀變性、海馬壞死等改變［5］。其發(fā)病機理近年來有如下幾種學說：①微栓子學說：急性中毒后缺氧致血管內(nèi)皮細胞遭受損害，內(nèi)膜粗糙引起血小板聚集形成微栓子，使白質(zhì)彌散缺氧缺血致脫髓鞘改變，以蒼白球為中心的白質(zhì)區(qū)域側(cè)枝循環(huán)少，易遭受損害［6］。本組病例影像學表現(xiàn)亦顯示皮層及雙側(cè)基底節(jié)區(qū)對缺血缺氧最敏感，與臨床以精神癥狀和錐體外系癥狀為主的腦病表現(xiàn)相符合。②自身免疫學說：半球白質(zhì)多為有髓鞘纖維，髓鞘有類脂和蛋白質(zhì)組成，脫髓鞘后其堿性蛋白質(zhì)作為抗原使T細胞致敏，致敏的T細胞攻擊并破壞神經(jīng)纖維髓鞘，T細胞致敏過程與假愈期相符［1］。③自由基學說：缺氧后新供氧時產(chǎn)生大量自由基(類似缺血再灌注)，自由基所誘發(fā)的脂質(zhì)過氧化反應對神經(jīng)纖維髓造成損害。本病發(fā)病影響因素較多，尚與年齡、職業(yè)、急性期治療、既往身體狀況及有無并發(fā)疾病等有關(guān)。,四、COIDE的治療,我們?nèi)钥隙ǜ邏貉?、激素和?lián)合藥物的應用是有效的。高壓氧治療時，CO血紅蛋白濃度下降比常壓氧治療時更迅速［7］，故高壓氧應在急性中毒期即持續(xù)而正規(guī)治療，清醒后也不得中斷，腦病癥狀、體征有所好轉(zhuǎn)的病人也應繼續(xù)治療一段時間，尤其是60歲以上的老年人，一般應持續(xù)治療3個療程以上。針對微栓子學說，近來有人積極主張使用改善循環(huán)治療，取得了可喜療效。既然已明確COIDE存在脫髓鞘改變，正規(guī)足量的激素治療是必不可少的。另外對假愈期病人應注意安靜休息，避免精神刺激。,