課件：肌電圖講義.ppt

《課件：肌電圖講義.ppt》由會(huì)員分享，可在線閱讀，更多相關(guān)《課件：肌電圖講義.ppt（104頁珍藏版）》請(qǐng)?jiān)谘b配圖網(wǎng)上搜索。

1、技術(shù)和應(yīng)用,臨床神經(jīng)電生理診斷,目錄,針極肌電圖檢查 神經(jīng)傳導(dǎo)檢查 附一：電生理檢查中的晚反應(yīng) 附二：運(yùn)動(dòng)終板功能的電生理檢查 誘發(fā)電位（視、聽、體感、運(yùn)動(dòng)）,第一部分 針極肌電圖檢查,運(yùn)動(dòng)單位和運(yùn)動(dòng)單位電位,一個(gè)運(yùn)動(dòng)單位是由一個(gè)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元、其軸索和它支配的所有肌纖維構(gòu)成的。,募集遵循的原則 大小原則（size principle）,針電極的類型,肌電信號(hào)的檢查,非自主電活動(dòng) 1. 插入電位 2. 自發(fā)電位 單個(gè)或幾個(gè)肌纖維（纖顫、正銳波、CRD、肌強(qiáng)直） MUAP（束顫、震顫、肌顫搐） 自主收縮 1. 單個(gè)MUAP形態(tài)（如大小，形狀和穩(wěn)定性） 2. MUAP發(fā)放模式,復(fù)合重復(fù)放電（compl

2、ex repetitive discharge,CRD）：,復(fù)合重復(fù)放電指復(fù)合電位的重復(fù)發(fā)放，具有突然開始和結(jié)束的特點(diǎn)。 CRD通常是肌膜興奮性增加的表現(xiàn)，但并不總是病理性的。CRD可見于脊肌萎縮癥、Charcot-Marie-Tooth病、肌萎縮側(cè)索硬化（ALS）、包涵體肌炎、酸性麥芽糖酶缺乏癥和多肌炎中。,纖顫和正尖波： 一般在失去神經(jīng)支配1014天左右出現(xiàn)，代表了單個(gè)肌纖維在失去了神經(jīng)支配后的自主收縮。 纖顫電位和正尖波的出現(xiàn)往往提示失神經(jīng)支配的病理過程，但在一些炎性肌病或肌營養(yǎng)不良時(shí)也可出現(xiàn)。,束顫電位： 臨床上表現(xiàn)為肉眼可見的肌肉跳動(dòng)，患者主訴有“肉跳”。在肌電圖上可見束顫電位，其本

3、質(zhì)是正?；虍惓５膯蝹€(gè)MU不規(guī)則且不自主的發(fā)放。 正常人也可有束顫電位，稱為“良性肌束顫動(dòng)”， 束顫電位在某些病理狀態(tài)下較為常見，如前角細(xì)胞疾病、脊髓型頸椎病、神經(jīng)根病和脫髓鞘性周圍神經(jīng)病。,肌顫搐電位（myokymic potentials）,以一組MUP節(jié)律性的發(fā)放為特征，通常由2-10個(gè)MUP組成，發(fā)放不受自主收縮、移動(dòng)針電極和睡眠的影響。 肌顫搐電位常見于放射性臂叢神經(jīng)病、脫髓鞘性周圍神經(jīng)?。ㄈ鏕BS）和肌萎縮側(cè)索硬化（ALS）。 局部面肌顫搐在多發(fā)性硬化和橋腦膠質(zhì)瘤中較常見。 肌顫搐電位都是病理性的。,肌強(qiáng)直電位：,在肌電圖檢查中，肌強(qiáng)直電位是最具特征性的一種電位。 肌強(qiáng)直電位是由肌纖

4、維持續(xù)、自發(fā)的去極化引起的，常見于先天性肌強(qiáng)直、強(qiáng)直性肌營養(yǎng)不良、多肌炎、包涵體肌炎和酸性麥芽糖酶缺乏癥。,MUAP的變異性,A：穩(wěn)定的MUAP B-D：神經(jīng)源性損害時(shí)MUAP不穩(wěn)定 E-F：MG時(shí)的MUAP不穩(wěn)定性,MUAP波幅,MUAP時(shí)限,MUAP相位和轉(zhuǎn)折,正常MUP模式圖,神經(jīng)源性改變,典型的神經(jīng)源性損害改變： MUP時(shí)限增寬、波幅增高，長時(shí)限高波幅的多相電位增多，募集減少,肌源性改變,典型的肌源性損害改變： MUP的時(shí)限縮短、波幅降低，短時(shí)限低波幅的多相電位增多，早募集,影響動(dòng)作電位產(chǎn)生的肌纖維改變,正常肌纖維 產(chǎn)生小動(dòng)作電位的萎縮肌纖維 節(jié)段性壞死的肌纖維 E 失去神經(jīng)支配的纖維

5、（2）被正常MU的軸索再支配 F. 分裂的肌纖維,肌源性和神經(jīng)源性損害時(shí)肌纖維及其空間 分布的變化,肌源性損害的肌電改變,A 正常MUAP B 記錄電極周圍MF壞死，MUAP波幅降低 C 記錄電極周圍有一個(gè)肥大的MF，MUAP波幅增加。 D 兩個(gè)MF大小不等導(dǎo)致同步性差 E 記錄電極附近纖維密度增加,肌源性損害的肌電改變,總之，肌源性損害較為特異性的改變包括MUAP時(shí)限縮短，面積減小(尤其是面積波幅比)。MUAP的復(fù)雜性增加并沒有特異性，但是對(duì)于早期的較輕度的肌源性損害比較敏感。雖然波幅在肌源性損害中可以降低，但也可以正常或增加。,神經(jīng)源性損害的肌電改變,神經(jīng)源性損害過程可分為兩類： 急性起病

6、的單向失神經(jīng)和再支配過程（如外傷引起的神經(jīng)斷傷） 以不同速度進(jìn)展的失神經(jīng)和再支配同時(shí)進(jìn)行的過程（如ALS）,急性起病的單向失神經(jīng)和再支配,在最初幾天僅表現(xiàn)為募集的減少而不伴有失神經(jīng)改變和MUAP的形態(tài)改變。 數(shù)天后插入電位增加，2周左右出現(xiàn)纖顫、正銳波。 幾周后MUAP的變化反映再支配的過程（復(fù)雜性增加，不穩(wěn)定），隨后出現(xiàn)波幅面積和時(shí)限增加 起病后數(shù)月至一年，再支配基本完成，在肌電圖上表現(xiàn)為增大但是穩(wěn)定的MUAP，少有纖顫波。,新生電位：短時(shí)限低波幅的復(fù)雜MUAP；與肌源性損害的區(qū)別主要在于不穩(wěn)定性以及伴有大量自發(fā)電位。,進(jìn)展的神經(jīng)源性損害,由于MU或其軸索的損害與代償性再支配同時(shí)發(fā)生，因此臨

7、床上很難判斷起病時(shí)間。 通常在進(jìn)行肌電圖檢查時(shí)MUAP已經(jīng)有了再支配的證據(jù)；插入電位增加并可見自發(fā)電位。,神經(jīng)源性損害的肌電改變,總之，神經(jīng)源性損害較為特異性的改變是MUAP時(shí)限增寬同時(shí)伴有波幅和面積增大。MUAP的復(fù)雜性增加和單純波幅增大并沒有特異性，但是對(duì)于早期的較輕度的損害比較敏感。 MUAP不穩(wěn)定提示正在進(jìn)行的再支配。,第二部分 神經(jīng)傳導(dǎo)檢查,用臨床電生理方法測(cè)的神經(jīng)傳導(dǎo)主要是有髓的大直徑纖維的速度。 傳導(dǎo)速度的減慢提示大直徑纖維的缺失或節(jié)段性脫髓鞘。當(dāng)軸索受累為主時(shí)，傳導(dǎo)速度僅有輕度減慢。 神經(jīng)傳導(dǎo)檢查可分為三個(gè)部分： 運(yùn)動(dòng)神經(jīng) 感覺神經(jīng) 混合神經(jīng)。,運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳導(dǎo)檢查各參數(shù)及意義 潛

8、伏期 時(shí)限 波幅 傳導(dǎo)時(shí)間和速度,感覺傳導(dǎo)檢查各參數(shù)及意義 潛伏期 時(shí)限 波幅 傳導(dǎo)時(shí)間和速度,在脊髓前角細(xì)胞損害、神經(jīng)根性損害或神經(jīng)肌肉接頭以及肌肉本身病變時(shí)，神經(jīng)傳導(dǎo)檢查主要起排除診斷作用。 在周圍神經(jīng)病中，神經(jīng)傳導(dǎo)檢查有助于定位和定性診斷。,異常神經(jīng)傳導(dǎo)的電生理表現(xiàn) 運(yùn)動(dòng)傳導(dǎo) 1. CMAP波幅下降而神經(jīng)傳導(dǎo)速度正?；蜉p 度減慢： 2.傳導(dǎo)速度減慢、遠(yuǎn)端潛伏期延長 ： 3. 波形離散和傳導(dǎo)阻滯： 感覺傳導(dǎo),周圍神經(jīng)病,單神經(jīng)病,正中神經(jīng),尺神經(jīng),橈神經(jīng),腓總神經(jīng),坐骨神經(jīng),多發(fā)性周圍神經(jīng)病,髓鞘為主,軸索為主,多數(shù)性單神經(jīng)病,髓鞘為主（如HNPP和MMN）,軸索為主（如血管炎性）,左側(cè)尺

9、神經(jīng)運(yùn)動(dòng)傳導(dǎo)檢查，見肘部上下傳導(dǎo)速度減慢并有輕度的波幅降低傳導(dǎo)阻滯。,肘,Inching檢測(cè)尺神經(jīng)肘部傳導(dǎo)：圖中示肘下3cm到肘上4cm每隔1cm的連續(xù)刺激，在肘到肘上1cm處發(fā)現(xiàn)傳導(dǎo)減慢并有輕度的傳導(dǎo)阻滯。,上述波形的重疊,CIDP：右側(cè)尺神經(jīng)運(yùn)動(dòng)傳導(dǎo)，刺激點(diǎn)分別為腕，肘下，肘上和Erbs點(diǎn)。可見在肘下腕和肘上下傳導(dǎo)速度正常下限，而在Erbs點(diǎn)肘上顯示傳導(dǎo)速度明顯減慢伴傳導(dǎo)阻滯。,右側(cè)正中神經(jīng)運(yùn)動(dòng)傳導(dǎo)遠(yuǎn)端潛伏期輕度延長，傳導(dǎo)速度正常范圍，CMAP波幅明顯降低。見于一例AMAN。,CMTI型：右側(cè)尺神經(jīng)運(yùn)動(dòng)傳導(dǎo)，刺激點(diǎn)分別為腕，肘下，肘上和Erbs點(diǎn)。可見在神經(jīng)的各個(gè)節(jié)段傳導(dǎo)速度都明顯減慢而不

10、伴有傳導(dǎo)阻滯。,CIDP：右側(cè)正中神經(jīng)運(yùn)動(dòng)傳導(dǎo)，刺激點(diǎn)分別為腕和肘部?？梢娭獠?刺激時(shí)CMAP波形出現(xiàn)明顯的時(shí)間離散（temporal dispersion),如何進(jìn)行電生理診斷,患者男性，34歲，主訴下肢乏力一年余，全身肉跳。 申請(qǐng)單：舌肌無萎縮，抬頭肌力5，四肢肌力5，未見明顯肌萎縮，針刺覺正常。外院EMG：神經(jīng)源性損害 雙上肢反射+，雙下肢反射+，病理征-。下肢踇趾背屈肌力4級(jí)，左上肢手內(nèi)肌肌力4級(jí)。,雙側(cè)尺神經(jīng)感覺傳導(dǎo)。,雙側(cè)尺神經(jīng)運(yùn)動(dòng)傳導(dǎo)，白色為右側(cè)，彩色為左側(cè)）,雙側(cè)脛神經(jīng)運(yùn)動(dòng)傳導(dǎo)（背景的白色線條為左側(cè)，彩色線條為右側(cè)。刺激部位在踝部和腘窩）,附一 電生理檢查中的晚反應(yīng)： 瞬目反射

11、、H反射和F波,瞬目反射的機(jī)制和臨床應(yīng)用,臨床上常用的是通過電刺激一側(cè)三叉神經(jīng)眶上支，誘發(fā)眼輪匝肌收縮產(chǎn)生瞬目動(dòng)作，用肌電圖儀描記眼輪匝肌的電位變化，在電刺激同側(cè)眼輪匝肌引出潛伏期短、波形簡單的R1波，在雙側(cè)引出潛伏期長、波形復(fù)雜的R2（同側(cè)）和R2（對(duì)側(cè)）波。,R1（早成份）的反射途徑：三叉神經(jīng)傳至三叉神經(jīng)感覺核，再由面神經(jīng)核傳至面神經(jīng)的多突觸反射，其中樞位于橋腦。由于整個(gè)過程僅涉及13個(gè)中間神經(jīng)元，故其潛伏期變動(dòng)小，不易引起“適應(yīng)性”。,R2和R2（晚成份）是多突觸反射，中樞位于橋延腦。其反射途徑為：三叉?zhèn)魅霙_動(dòng)到達(dá)橋腦，再沿三叉脊束下行到延髓，并與網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的中間神經(jīng)元進(jìn)行多突觸聯(lián)系之后，

12、上行投射到同側(cè)和對(duì)側(cè)的面神經(jīng)核，最后經(jīng)由面神經(jīng)傳出。由于此反射弧與網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的中間神經(jīng)元有多突觸聯(lián)系，所以易受丘腦、大腦皮層等多種因素的影響，故其潛伏期變動(dòng)大，常引起“適應(yīng)性”。,刺激方法和記錄方法,正常值,R1潛伏期絕對(duì)值小于13.0ms，R1側(cè)差小于1.2ms。 R2潛伏期在刺激側(cè)小于40ms，在刺激對(duì)冊(cè)小于41ms。一側(cè)刺激時(shí)，雙側(cè)記錄到的R2成分側(cè)差小于5ms，一側(cè)記錄到的雙側(cè)刺激的R2成分相差小于7ms。,正常反應(yīng)； 沿三叉神經(jīng)傳入通路的傳導(dǎo)異常； 沿面神經(jīng)付出通路的傳導(dǎo)異常； 三叉感覺主核、或腦橋內(nèi)中間神經(jīng)元與同側(cè)面核中繼的異常； 三叉脊束及其核、或延髓內(nèi)中間神經(jīng)元至雙側(cè)面核通路的異

13、常； 延髓內(nèi)未交叉的中間神經(jīng)元至同側(cè)面核通路的異常。 延髓內(nèi)已交叉的中間神經(jīng)元至對(duì)側(cè)面核通路的異常,出現(xiàn)瞬目反射異常的神經(jīng)系統(tǒng)疾病,三叉神經(jīng)損害 Bells 面癱 面肌聯(lián)帶運(yùn)動(dòng) 面肌痙攣 聽神經(jīng)瘤 多發(fā)性周圍神經(jīng)?。℅BS/CIDP/CMTI；DPN/MFS/CMTII） 腦干損害 多發(fā)性硬化 延髓外側(cè)綜合征,F波和A波,F波： 在運(yùn)動(dòng)傳導(dǎo)檢查時(shí)，用超強(qiáng)刺激可引出F波。刺激任何一根神經(jīng)的遠(yuǎn)端都可在其支配的肌肉上記錄到F波。其傳入和傳出成份都為運(yùn)動(dòng)纖維。F波可用于測(cè)量近端神經(jīng)傳導(dǎo)速度，也可作為運(yùn)動(dòng)單位數(shù)目分析的一種方法。,A波： 也叫軸突反射，是一種中間潛伏期反應(yīng)，通常出現(xiàn)于M波和F波之間，但也

14、可出現(xiàn)于F波之后。 其產(chǎn)生機(jī)制有三種：側(cè)枝芽生；假突觸發(fā)放和異位發(fā)放。,H反射,腓腸肌和比目魚肌的H反射實(shí)際上與臨床檢查中的踝反射相同。傳入成份為Ia類大纖維，傳出為運(yùn)動(dòng)纖維，兩者形成單突觸反射弧。 H反射的潛伏期較其時(shí)限和波幅更有意義。在周圍神經(jīng)病或S1神經(jīng)根損害時(shí)，H反射可消失或潛伏期延長，而體檢時(shí)常見踝反射消失。,附二 運(yùn)動(dòng)終板功能的電生理檢查,MG的低頻衰減，可見第四個(gè)波衰減作為顯著，其后的波稍有修復(fù),LEMS： A：放松時(shí)低頻刺激CMAP波幅低且出現(xiàn)衰減； B：大力收縮30后CMAP波幅明顯升高； C：高頻刺激CMAP波幅明顯遞增,LEMS：圖示不同的刺激時(shí)間CMAP波幅增加的程度不

15、同。圖1和2為低頻刺激，圖3,4,5均為30Hz高頻刺激，圖3為30個(gè)刺激，圖4和5分別為100和200個(gè)連續(xù)刺激。,1,2,3,4,5,CMS： A：開始時(shí)的低頻重復(fù)電刺激未見波幅出現(xiàn)衰減； B：長時(shí)間的3Hz刺激后CMAP見波幅衰減超過正常范圍。,CMS：低頻重復(fù)電刺激，示M1和重復(fù)CMAP即M2波 A. 小指展肌記錄, M2獨(dú)立于M1波存在；B和C分別為斜方肌和眼輪匝肌記錄，M2重疊于M1之上。圖中可見不論M1是否衰減， M2波均有明顯的波幅下降。,正常SFEMG,Jitter增加,Jitter增加并有阻滯,第二部分 誘發(fā)電位及其臨床應(yīng)用,誘發(fā)電位用于測(cè)量神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)不同刺激的電生理反應(yīng)。

16、理論上，各種感覺形式都可被檢查到，但在實(shí)際上只有少數(shù)幾種可在臨床上常規(guī)應(yīng)用，它們包括視覺誘發(fā)電位（VEP）、短潛伏期軀體感覺誘發(fā)電位（SLSEP）和短潛伏期腦干聽覺誘發(fā)電位（BAEP）和運(yùn)動(dòng)誘發(fā)電位（MEP）。,聽覺誘發(fā)電位,一. 各波的發(fā)生源 I波耳蝸和聽神經(jīng)的遠(yuǎn)端部分 II波聽神經(jīng)的近端和耳蝸核 III波腦橋下部的上橄欖復(fù)合體 IV波外側(cè)丘系 V波中腦的下丘核,二. 異常BAEP的判斷 I波潛伏期（代表周圍傳遞時(shí)間，PTT）； IIII、IIIV及IV波峰間期（代表中樞傳遞時(shí)間，CTT）; IV/V復(fù)合波與I波的波幅比。,三. BAEP異常的臨床意義： I波異常：I波潛伏期的延長或消失反應(yīng)

17、了周圍聽覺障礙。 IIII峰間期延長：IIII峰間期延長反映了從聽神經(jīng)遠(yuǎn)端到下位腦干的病變。III波和V波的消失具有同樣的意義。 IIIV峰間期延長：如果III波正常而IIIV峰間期延長或IV/V復(fù)合波缺如往往提示在下位腦干和中腦之間的聽覺通路受損害。 IV峰間期延長和IV/V：I波幅比異常：這兩種情況反映了從聽神經(jīng)遠(yuǎn)端到中腦的聽覺通路的功能改變。,四. BAEP的臨床應(yīng)用 聽神經(jīng)瘤； 腦干髓內(nèi)病變； 腦血管疾病； 脫髓鞘性疾?。?昏迷和腦死亡,視覺誘發(fā)電位,VEP檢查從視網(wǎng)膜到視皮層的整個(gè)視覺通路的傳導(dǎo)功能。這條通路的解剖結(jié)構(gòu)包括：視網(wǎng)膜視神經(jīng)視交叉視放射視覺皮層。 VEP在檢查視交叉前視神

18、經(jīng)傳導(dǎo)障礙時(shí)最有價(jià)值，但VEP的異常并沒有特異性，例如，腫瘤壓迫視神經(jīng)、缺血改變或脫髓鞘疾病都可引起P100波潛伏期延長。,一. 影響VEP的因素 棋盤格的大小、瞳孔大小、性別、年齡、視敏度、鎮(zhèn)靜劑或麻醉劑、被測(cè)者的關(guān)注程度、藥物、血糖水平等。,二. VEP的臨床應(yīng)用 如發(fā)現(xiàn)VEP異常，以下鑒別診斷需予以考慮： -視神經(jīng)病 -視神經(jīng)炎 -中毒性弱視 -青光眼 -Leber遺傳性視神經(jīng)病 -球后視神經(jīng)炎 -缺血性視神經(jīng)病 -多發(fā)性硬化 -腫瘤壓迫視神經(jīng) 如果VEP正常則可排除視神經(jīng)或視交叉前的損害。,軀體感覺誘發(fā)電位,一. 刺激技術(shù) 混合神經(jīng)刺激：最為常用，且波形穩(wěn)定可靠，主要用于評(píng)價(jià)中樞傳導(dǎo)通

19、路。 皮神經(jīng)刺激：可用于評(píng)價(jià)周圍神經(jīng)和神經(jīng)根的功能。 皮節(jié)刺激：可選擇性刺激某一節(jié)段神經(jīng)支配區(qū)，選擇性較強(qiáng)，但波形變異較大。,二. 記錄 正中神經(jīng)SEP： 同側(cè)Erbs點(diǎn)Fpz 第七頸椎棘突（Cv7）Fpz 對(duì)側(cè)頭部感覺區(qū)（C3/C4）Fpz 脛后神經(jīng)SEP： 腘窩（PF）髕或第四腰椎棘突（L4）對(duì)側(cè)髂嵴（IC） 第十二胸椎棘突（Th12）對(duì)側(cè)髂嵴 頭部感覺區(qū)（Cz）Fpz,上肢體感誘發(fā)電位,下肢體感誘發(fā)電位,三. SEP的傳導(dǎo)通路： 傳入神經(jīng)為大直徑、快傳導(dǎo)的纖維（當(dāng)刺激混合神經(jīng)時(shí)，IA類肌肉傳入和II類皮膚傳入纖維都會(huì)興奮），進(jìn)入脊髓后由后索上行，在延髓薄束核與楔束核換元后，經(jīng)內(nèi)側(cè)丘系至丘

20、腦腹后核，然后經(jīng)丘腦皮質(zhì)透射到大腦皮質(zhì)主感覺區(qū)（S1區(qū)）。,四.電位起源： 上肢：N9臂叢動(dòng)作電位 P/N13頸髓后角和楔束核 N20頭部主感覺區(qū)（S1） 下肢：N7脛神經(jīng)動(dòng)作電位 N17馬尾動(dòng)作電位 N21腰骶髓后角 P40頭部主感覺區(qū)（S1）,五. SEP的臨床應(yīng)用 在周圍神經(jīng)損害： 周圍神經(jīng)??； 臂叢損害； 頸或腰骶神經(jīng)根病 在中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾?。?多發(fā)性硬化； 脊髓損害； 腦干病變； 丘腦損害； 腦血管病,運(yùn)動(dòng)誘發(fā)電位,運(yùn)動(dòng)誘發(fā)電位（MEP）指刺激運(yùn)動(dòng)皮質(zhì)或中樞運(yùn)動(dòng)傳導(dǎo)通路，在肌肉或周圍神經(jīng)記錄到的電活動(dòng)。 根據(jù)刺激的方式分為經(jīng)顱電刺激（TES）和經(jīng)顱磁刺激（TMS）。目前臨床常用的刺激

21、運(yùn)動(dòng)皮質(zhì)的方法是TMS；對(duì)脊髓和神經(jīng)根刺激常用電刺激的方法。,一. 方法 1.經(jīng)顱刺激： 磁刺激皮層運(yùn)動(dòng)區(qū)，上肢于手內(nèi)?。ㄈ缧≈刚辜?、拇短展?。?、下肢于脛前肌、趾短伸肌用表面電極記錄。CMAP的潛伏期代表從皮層刺激到肌肉產(chǎn)生動(dòng)作電位的全過程。 2.神經(jīng)根刺激： 將刺激電極置于C6C7（上肢）和T12L1（下肢）之間，在肌肉上記錄到的CMAP的潛伏期代表周圍神經(jīng)傳導(dǎo)時(shí)間。,在刺激器的選擇上，大直徑的線圈（a）能夠刺激到較大的范圍，但是選擇性差；而小直徑的線圈刺激范圍小，選擇性高。選擇性最高的是8字形線圈（b）。,二 MEP的參數(shù),刺激閾值：在連續(xù)5-10個(gè)刺激中，有一半以上可引出大于50微幅的C

22、MAP，此時(shí)的刺激稱為閾刺激。 反應(yīng)潛伏期（即中樞傳導(dǎo)時(shí)間）：可以有兩種方法將周圍成分從總的潛伏期中減去： 1 直接刺激頸和腰椎的神經(jīng)根；2 通過F波潛伏期間接反映。 波幅（峰峰值）：以中樞刺激的波幅與周圍最大刺激所得的波幅計(jì)算百分比。,三. MEP的臨床應(yīng)用,MEP可評(píng)價(jià)中樞和外周（尤其是近端神經(jīng)根）運(yùn)動(dòng)傳導(dǎo)通路的情況，因此可用于多種神經(jīng)科疾病的診斷。 多發(fā)性硬化 運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元病 頸椎病 卒中 遺傳性痙攣性截癱和共濟(jì)失調(diào) 周圍神經(jīng)病,謝謝,后面內(nèi)容直接刪除就行 資料可以編輯修改使用 資料可以編輯修改使用 資料僅供參考，實(shí)際情況實(shí)際分析,感謝您的觀看和下載,The user can demonstrate on a projector or computer, or print the presentation and make it into a film to be used in a wider field,