《糖尿病酮癥酸中毒》PPT課件.ppt

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1、糖尿病酮癥酸中毒,糖尿病酮癥酸中毒,認(rèn)識(shí)酮體及酮體生成的生理意義：乙酰乙酸、-羥丁酸及丙酮三者統(tǒng)稱酮體。酮體是脂酸在肝分解氧化時(shí)特有的中間代謝物，是肝輸出能源的一種形式。是腦組織的重要能源，腦組織不能氧化脂酸，卻能利用酮體。長期饑餓、糖供應(yīng)不足時(shí)酮體可以代替葡萄糖成為腦組織及肌的主要能源。正常情況下，血中僅含有少量酮體，為0.03-0.5MMOL/L。在饑餓、高脂低糖膳食及糖尿病時(shí)，脂酸動(dòng)員加強(qiáng)，酮體生成增加。尤其在未控制糖尿病患者，血液酮體的含量可高出正常情況的數(shù)十倍，這時(shí)丙酮約占酮體總量的一半，酮體生成超過肝外組織利用的能力，引起血中酮體升高，可導(dǎo)致酮癥酸中毒，并隨尿排出，引起酮尿。,糖尿

2、病酮癥酸中毒：(diabeticketoacidosis，DKA) 是糖尿病最常見而嚴(yán)重的急性并發(fā)癥，也是內(nèi)科常見急癥之一，一旦發(fā)生，應(yīng)積極治療。本癥因?yàn)轶w內(nèi)胰島素嚴(yán)重缺乏，而應(yīng)激激素，特別是胰高糖素，腎上腺素及皮質(zhì)醇急劇增加，使原有的糖、脂肪、蛋白質(zhì)代謝紊亂加重，產(chǎn)生嚴(yán)重高血糖癥、脫水、高酮血癥及代謝性酸中毒，嚴(yán)重者可發(fā)生昏迷、死亡。,DKA是1型糖尿病突出的并發(fā)癥，也多見于2型糖尿病伴嚴(yán)重的間發(fā)病者。是臨床上最常見、最重要、但經(jīng)及時(shí)合理的治療可逆轉(zhuǎn)的糖尿病急性代謝并發(fā)癥。 男、女患病之比為1：12。 DKA的死亡率在胰島素問世以前為60%，發(fā)明胰島素以后降至515%；在非專業(yè)化的醫(yī)療機(jī)構(gòu)仍

3、高達(dá)19%。且死亡率隨增齡而增加。 其造成死亡的原因?yàn)椋旱脱萘啃菘?、?yán)重的低血鉀、代謝性酸中毒、腦水腫。,誘 因,T1DM患者有自發(fā)DKA傾向，本癥多見于型糖尿病，特別是兒童及青少年1型糖尿病。 T2DM患者在一定誘因作用下也可發(fā)生DKA，常見的誘因有感染、胰島素治療中斷或不適當(dāng)減量、飲食不當(dāng)、創(chuàng)傷、手術(shù)、妊娠和分娩，胰島素抵抗不合理應(yīng)用對(duì)糖代謝有影響的藥物等有時(shí)可無明顯誘因。 感染占一半以上，其中，以呼吸消化泌尿系統(tǒng)及皮膚感染居多，其次是胰島素劑量不足，包括治療突然中斷或不適當(dāng)減量，飲食失控，另外大手術(shù)、麻醉、創(chuàng)傷、分娩和妊娠以及嚴(yán)重精神刺激等應(yīng)激情況下，未及時(shí)應(yīng)用胰島素治療，也容

4、易誘發(fā)。,發(fā)病機(jī)制,糖尿病代謝紊亂加重時(shí)，脂肪動(dòng)員和分解加速，大量脂肪酸在肝經(jīng)氧化產(chǎn)生大量乙酰乙酸、羥丁酸和丙酮。當(dāng)酮體生成量劇增，超過肝外組織的氧化能力時(shí)，血酮體升高稱為酮血癥，尿酮體排出增多稱為酮尿，臨床上統(tǒng)稱為酮癥。乙酰乙酸和羥丁酸均為較強(qiáng)的有機(jī)酸，大量消耗體內(nèi)儲(chǔ)備堿，若代謝紊亂進(jìn)一步加劇，血酮體繼續(xù)升高，超過機(jī)體的處理能力，便發(fā)生代謝性酸中毒。,一、酸中毒,酮酸中毒時(shí)，代謝紊亂急劇惡化，嚴(yán)重高血糖癥發(fā)生，可高達(dá)50mmol/l或以上。尿糖及其他代謝產(chǎn)物排泄明顯增多，出現(xiàn)滲透性利尿而致高滲性脫水及電解質(zhì)丟失。主要表現(xiàn)為：,進(jìn)一步升高的高血糖可加重滲透性利尿，大量酮體從腎、肺排出又帶走大量

5、水分； 蛋白質(zhì)和脂肪分解加速，大量酸性代謝產(chǎn)物排出，加重水分丟失； 厭食、惡心、嘔吐等胃腸道癥狀，體液丟失，使水分人量減少。,二、嚴(yán)重失水,三、電解質(zhì)平衡紊亂,滲透性利尿的同時(shí)使鈉、鉀、氯、磷酸根等離子大量丟失；酸中毒使鉀離子從細(xì)胞內(nèi)釋出至細(xì)胞外，經(jīng)腎小管與氫離子競爭排出使失鉀更為明顯，但由于失水甚于失鹽，血液濃縮，故治療前血鉀濃度可正?；蚱?，而隨著治療進(jìn)程，補(bǔ)充血容量、注射胰島素、糾正酸中毒后，可發(fā)生嚴(yán)重低血鉀，有引起心律失常、心臟驟停的危險(xiǎn)。,四、攜帶氧系統(tǒng)失常,紅細(xì)胞向組織供氧的能力與血紅蛋白和氧的親和力有關(guān)?？捎裳?離解曲線來反映。血氧離解曲線受血pH、二氧化碳分壓等因素影響，酸中

6、毒時(shí)，低pH值使血紅蛋白和氧的親和力降低，血氧離解曲線右移，以利于向組織供氧(直接作用)。另一方面，酸中毒時(shí)，2，3DPG降低，使血紅蛋白與氧的親和力增加，血氧離解曲線左移(間接作用)，通常直接作用大于間接作用，但間接作用較慢而持久。,五、周圍循環(huán)衰竭和腎功能障礙,嚴(yán)重失水，血容量減少，加上酸中毒引起的微循環(huán)障礙，若未能及時(shí)糾正，最終可導(dǎo)致低血容量性休克，血壓下降。腎灌注量的減少，引起少尿或無尿，嚴(yán)重者發(fā)生腎衰竭。,六、中樞神經(jīng)功能障礙,在嚴(yán)重失水、循環(huán)障礙、滲透壓升高、腦細(xì)胞缺氧等多種因素綜合作用下，引起中樞神經(jīng)功能障礙，出現(xiàn)不同程度的意識(shí)障礙、嗜睡、反應(yīng)遲鈍，以至昏迷，后期可發(fā)生腦水腫。,

7、臨床表現(xiàn),原糖尿病癥狀加重：肢軟無力，極度口渴，多飲多尿，體重下降。 消化道癥狀：DKA時(shí)胃黏膜受到刺激早期可產(chǎn)生厭食、惡心、嘔吐。后期發(fā)生胃擴(kuò)張時(shí)可產(chǎn)生嚴(yán)重的嘔吐。部分患者有腹痛。 呼吸系統(tǒng)癥狀：代謝性酸中毒刺激延髓呼吸中樞，引起呼吸改變。當(dāng)pH<7.2時(shí)可引起深而快的呼吸；當(dāng)pH<7.0時(shí)則發(fā)生呼吸中樞抑制。部分患者呼吸中可嗅到類似爛蘋果的氣味。 神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：個(gè)體差異較大，早期有頭痛、頭暈、萎靡、倦怠，繼而煩躁、嗜睡。部分患者有不同程度的意識(shí)障礙，昏迷者約10%。 脫水和休克癥狀：中、重度的DKA常有脫水。脫水達(dá)體重的5%可出現(xiàn)尿量減少，皮膚干燥、眼球下陷等；脫水達(dá)體重的15%時(shí)可有循環(huán)

8、衰竭，如血壓下降、心率加速，重者可危及生命。 誘因之表現(xiàn)：各種誘因疾病均有其特殊的臨床表現(xiàn),實(shí)驗(yàn)室檢查,血糖多數(shù)為167333mmolL(300600mgdl)，有時(shí)可達(dá)555mmol/L(1 000mgdl)以上。但血糖升高程度與酮癥酸中毒的嚴(yán)重程度并不完全一致。 血酮體升高，多在48mmolL(50mgdl)以上。 尿糖、尿酮體強(qiáng)陽性 ，注意：如腎閾值升高時(shí)（如老年、久病或原有腎功能損害者），尿糖或尿酮體可呈弱陽性或陰性，須以血糖及血酮體為準(zhǔn)。 PaC02降低，pH<735。堿剩余負(fù)值增大(低于一23mmol/l)。陰離子間隙增大，與碳酸氫鹽降低大致相等 血鉀正常或偏低，尿量減少后血鉀可偏

9、高，經(jīng)補(bǔ)液和用胰島素治療后可出現(xiàn)低鉀血癥 血?dú)夥治觯貉狿H值下降，常7.3，嚴(yán)重者7.1，二氧化碳結(jié)合力降低，多在15mmol/l以下，嚴(yán)重者8mmol/l，血HCO3- 常16 mmol/l,嚴(yán)重者8mmol/l,BE-10, 白細(xì)胞數(shù)升高，即使無合并感染，白細(xì)胞總數(shù)也常達(dá)15.0X109/l至30.0X10”/l，中性粒細(xì)胞比例升高。紅細(xì)胞壓積也常升高反映血液濃縮。 尿常規(guī)檢查：可出現(xiàn)蛋白與管型，部分患者可有腎盂腎炎或腎乳頭壞死的典型表現(xiàn) 血脂常升高：FFA（游離脂肪酸）最先升高，繼之甘油三脂、膽固醇上升。,診斷,DKA的診斷并不困難，對(duì)臨床凡具有DKA癥狀而疑為DKA的患者，立即查尿糖和

10、尿酮體。如尿糖、尿酮體陽性的同時(shí)血糖增高、血pH或碳酸氫鹽降低者，無論既往有無糖尿病史即可診斷。,鑒別診斷,,一、與引起昏迷的其它疾病相鑒別： 根據(jù)臨床表現(xiàn)特征、細(xì)致的體格檢查和及 時(shí)作必要的實(shí)驗(yàn)室檢查鑒別 低血糖：起病急，發(fā)生在糖尿病人應(yīng)用胰島素或降糖藥過量，或應(yīng)用降糖藥物后未或不及時(shí)進(jìn)食、或減食時(shí)。有交感神經(jīng)興奮或大腦功能障礙癥狀。查血糖低于正常，尿糖及尿酮（）。 糖尿病高滲性昏迷：多見于老年糖尿病人未經(jīng)妥善控制病情而大量失水者，亦可見于少數(shù)1型糖尿病。特征：血糖33.3mmol/L；血漿滲透壓350mOsm/L，或有效滲透壓320mOsm/L；血鈉145mmol/L；血酮正常或偏高，尿酮

11、（）或弱陽性；CO2CP正?；蚱停谎猵H7.35左右或正常。體征方面多有神經(jīng)系征象，尤其是局灶性運(yùn)動(dòng)神經(jīng)失常，血壓上升，有時(shí)伴有腦卒中和冠心病有時(shí)和DKA并存，需鑒別。 糖尿病乳酸性酸中毒：常見于糖尿病人并發(fā)各種休克、嚴(yán)重感染、嚴(yán)重缺氧、肝腎功能衰竭時(shí)。特征：血乳酸5mmol/L；血pH15：1（正常<101）。,二、與其它引起脫水及酸中毒的疾病相鑒別：如急性胃腸炎、急性胃擴(kuò)張、失血、脫水癥、急慢性腎功能衰竭等 三、與感染性疾病鑒別：敗血癥、化膿性腦膜炎、休克性肺炎等注意肺炎在嚴(yán)重脫水時(shí)X線檢查可為陰性，及至補(bǔ)液、容量恢復(fù)后方顯炎癥影像。 四、與急腹癥鑒別：急性胰腺炎、膽石癥、膽囊炎、胃穿孔

12、、急性蘭尾炎。糖尿病患者急性胰腺炎和膽道疾病的發(fā)病率較高，故有必要及時(shí)作腹部B超、血尿淀粉酶檢查。,五、與其它酮癥酸中毒鑒別,饑餓性：熱量攝入不足，體內(nèi)脂肪大量分解所造成。 酒精性：大量飲酒而碳水化合物攝入過少，出現(xiàn)胃炎或胰腺炎而發(fā)生難治性嘔吐時(shí)。此時(shí)尿酮體（）或弱（+）不能正確反映酮血癥的程度。 此兩種酮癥酸中毒病情較輕，無糖尿病史，經(jīng)補(bǔ)GS或GNS后酮癥酸中毒較易糾正。,六、與其它“陰離子”酸中毒鑒別,“陰離子”酸中毒除主要見于：DKA、酗酒、饑餓外，還見于乳酸酸中毒、慢性腎功能衰竭；,七、其他,藥物中毒：甲醇、乙二醇乙烯、水楊酸。,治療目的,降低血糖，消除酮體；恢復(fù)胰島素依賴性組織對(duì)葡萄

13、糖的利用，以抑制脂肪酸過度的釋放；糾正水與電解質(zhì)平衡失調(diào)，恢復(fù)受累器官的功能狀態(tài)。,治療原則,立即補(bǔ)充胰島素；立即補(bǔ)液，恢復(fù)細(xì)胞內(nèi)、外液容量；補(bǔ)鉀；糾正酸中毒；消除誘因；治療并發(fā)癥。,恢復(fù)有效循環(huán)血容量，恢復(fù)腎臟灌注是搶救DKA首要的、極其關(guān)鍵的措施。尤其對(duì)病情嚴(yán)重，有明顯脫水、或周圍循環(huán)衰竭，休克者應(yīng)盡快補(bǔ)液。必要時(shí)需建立兩條靜脈通道。通常使用生理鹽水，補(bǔ)液總量可按原體重10估計(jì)。如無心力衰竭，開始時(shí)補(bǔ)液速度應(yīng)較快，在2小時(shí)內(nèi)輸入1 0002 000ml，以便較快補(bǔ)充血容量，改善周圍循環(huán)和腎功能。以后根據(jù)血壓、心率、每小時(shí)尿量、末梢循環(huán)情況以及必要時(shí)根據(jù)中心靜脈壓，決定輸液量和速度。從第2至

14、第6小時(shí)約輸入1 0002 000ml。第1個(gè)24小時(shí)輸液總量約4 0005 000ml，嚴(yán)重失水者可達(dá)6 0008 000ml。對(duì)于有休克而持續(xù)不恢復(fù)者，可給予血漿（或代血漿），提高有效血容量,輸液,胰島素治療,大量基礎(chǔ)研究和臨床實(shí)踐證明，小劑量(速效)胰島素治療方案(每小時(shí)每公斤體重01U)有簡便、有效、安全，較少引起腦水腫、低血糖、低血鉀等優(yōu)點(diǎn)，且血清胰島素濃度可恒定達(dá)到100200mUL。這一血清胰島素濃度已有抑制脂肪分解和酮體生成的最大效應(yīng)，且有相當(dāng)強(qiáng)的降低血糖效應(yīng)，而促進(jìn)鉀離子運(yùn)轉(zhuǎn)的作用較弱。一般明確診斷后對(duì)尚無休克者可立即給予普通胰島素6-20單位靜脈注射，繼之以普通胰島素靜脈滴

15、注，以每小時(shí)滴入5-7單位。,血糖下降速度一般以每小時(shí)約降低3961mmolL(70110mgdl)為宜。如開始治療后2小時(shí)血糖無肯定下降，提示患者對(duì)胰島素敏感性較低，胰島素劑量應(yīng)加倍。在輸液及胰島素治療過程中，需每12小時(shí)檢測(cè)血糖、鉀、鈉和尿糖、尿酮等。當(dāng)血糖降至13，9mmolL(250mgdl)時(shí)，改輸5葡萄糖液并加入普通胰島素(按每34g葡萄糖加1U胰島素計(jì)算)。對(duì)重度脫水、休克者近年主張首先快速補(bǔ)液，待血容量改善后才使用胰島素否則在組織灌流枯竭狀態(tài)下胰島素難以發(fā)揮其作用。,糾正電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào),輕癥患者經(jīng)輸液和注射胰島素后，酸中毒可逐漸糾正，不必補(bǔ)堿。由于二氧化碳透過血腦屏障的彌

16、散能力快于碳酸氫根，快速補(bǔ)堿后，血pH上升，而腦脊液pH尚為酸性，引起腦細(xì)胞酸中毒，加重昏迷。 DKA患者體內(nèi)有不同程度缺鉀。代謝性酸中毒存在，治療前的血鉀水平不能真實(shí)反映體內(nèi)缺鉀程度。經(jīng)輸液、胰島素治療后46小時(shí)，血鉀常明顯下降，有時(shí)可達(dá)嚴(yán)重程度。如治療前血鉀水平已低于正常，開始治療時(shí)即應(yīng)補(bǔ)鉀，頭24小時(shí)通過靜脈輸液每小時(shí)補(bǔ)鉀約1320mmolL(相當(dāng)于氯化鉀10一15g)。,補(bǔ)鉀,DKA時(shí)失鉀嚴(yán)重，總量可缺少3001000mmol/L。即使就診時(shí)血鉀在4.0mmol/L左右雖屬正常，但此時(shí)由于酸中毒總體鉀已降低，患者常在糾酮治療14小時(shí)后發(fā)生低鉀。 補(bǔ)鉀時(shí)機(jī)：如開始血鉀在正常范圍（4.55

17、.5mmol/L），可暫不補(bǔ)鉀，但需嚴(yán)密監(jiān)測(cè)，一旦血鉀低于4.0mmol/L立即補(bǔ)鉀。 尿量少于30ml/h不補(bǔ)； 血鉀高于 5.5mmol/L不補(bǔ)。 補(bǔ)鉀量：補(bǔ)鉀量不應(yīng)超過20mmol/L/h(1.5g氯化鉀/h)。第1日內(nèi)可補(bǔ)氯化鉀4.5 9g。補(bǔ)鉀2 6 小時(shí)后必須查血鉀。繼后應(yīng)經(jīng)常檢測(cè)。補(bǔ)鉀速度快者，必須有心電圖監(jiān)護(hù)。待病情好轉(zhuǎn)，血鉀正常，已能進(jìn)食者可改為口服補(bǔ)鉀。由于鉀隨葡萄糖、鎂、磷等進(jìn)入細(xì)胞較慢，補(bǔ)鉀需進(jìn)行57天才能糾正鉀代謝紊亂。,糾正酸中毒,目前明確認(rèn)為DKA治療時(shí)補(bǔ)堿并非必要及有益。因DKA的基礎(chǔ)是酮酸生成過多，非碳酸氫鹽損失過多。通過胰島素治療后抑制酮體的產(chǎn)生，促進(jìn)酮體的

18、氧化，且酮體氧化后可產(chǎn)生碳酸氫鹽，DKA時(shí)的酸中毒自然會(huì)被糾正。,補(bǔ)堿指征,血pH6.5mmol/L）； 對(duì)輸液無反應(yīng)的低血壓； 治療后期發(fā)生嚴(yán)重的高氯性酸中毒； 乳酸性酸中毒。,補(bǔ)堿量：一般使用碳酸氫鈉，不用乳酸鈉。伴有休克時(shí)禁用乳酸鈉，因有增加乳酸性酸中毒的可能。先給予碳酸氫鈉100200ml，3045分鐘內(nèi)輸入。依據(jù)pH及碳酸氫鹽再?zèng)Q定以后的用量。待血pH 7.1 7.2，或碳酸氫鹽13mmol/L時(shí)停止使用。,處理誘發(fā)病和防治并發(fā)癥,休克 應(yīng)詳細(xì)檢查并分析其原因，例如確定有無合并感染或急性心肌梗死，給予相應(yīng)措施。 感染 是本癥的常見誘因，DKA可引起低體溫和血白細(xì)胞升高，故此時(shí)不能以有無發(fā)熱或血象改變來判斷，應(yīng)積極處理。,腦水腫 與腦缺氧、補(bǔ)堿過早、過多、過快，血糖下降過快、山梨醇旁路代謝亢進(jìn)等因素有關(guān)。如經(jīng)治療后，血糖有所下降，酸中毒改善，但昏迷反而加重，或雖然一度清醒，但煩躁、心率快、血壓偏高、肌張力增高，應(yīng)警惕腦水腫的可能，可采用脫水藥如甘露醇、呋塞米，以及地塞米松等。,謝謝大家！,,,,,謝謝大家！,