心臟驟停與心臟性猝死PPT幻燈片.ppt

心臟驟停與心臟性猝死,1,心臟驟停與心臟性猝死的概念 心臟驟停與心臟性猝死的危險因素 如何判斷心臟驟停 心肺復(fù)蘇及心臟電除顫術(shù),2,.,心臟驟停（Cardiac arrest）的概念,由于室速和室顫或者是緩慢的心律失常，使心臟的射血功能突然終止。 心臟驟停通常會導(dǎo)致死亡，偶有自發(fā)恢復(fù)。但如及時搶救有可能逆轉(zhuǎn)而免于死亡。 心臟驟停表現(xiàn)：意識突然喪失；大動脈（如頸動脈和股動脈）搏動消失。 患者腦血流突然終止10秒，即可出現(xiàn)意識喪失。 經(jīng)過積極的心肺復(fù)蘇，其生存率在5%-60%之間。,3,.,心臟猝死是最常見、最兇險的死因,4,.,心臟驟停（Cardiac arrest）的概念,非心臟疾病的住院病人所發(fā)生的心臟驟停，預(yù)后一般很差。 復(fù)蘇后的臨床過程與結(jié)局取決于其基礎(chǔ)病變。由于癌腫、腎能衰竭、急性中樞神經(jīng)疾病等在住院過程中的心臟驟停，復(fù)蘇后存活率低于10。 由于暫時性氣道阻塞、電解質(zhì)紊亂，藥物性心律失常、嚴(yán)重代謝異常，預(yù)后良好。,5,.,心臟性猝死（Sudden Cardiac Death ）的概念,心臟性猝死：系指由于心臟原因所致的突然死亡，即所有生物學(xué)功能的不可逆性停止。死亡出乎意料，在急性癥狀出現(xiàn)后1小時內(nèi)發(fā)生。 自然的病理生理過程非人為或外傷因素。,6,.,心臟性猝死的病因,心臟結(jié)構(gòu)異常占80% 其他 電解質(zhì)紊亂、酸中毒 藥物中毒 麻醉意外 手術(shù) 介入性操作 電擊,7,.,先 兆,新增或加重癥狀 胸痛 心慌 氣短 乏力,發(fā) 作,臨床狀態(tài)突然變化 心律失常 低血壓 胸痛 氣短 頭暈,心臟停跳,突然發(fā)作 心臟停跳 循環(huán)衰竭 意識喪失,生物學(xué)死亡,復(fù)蘇失敗 電機(jī)械分離 中樞神經(jīng) 功能不恢復(fù),天,月,立刻,1小時,分,周,8,.,心臟驟停的心電圖類型,心室顫動 50-70% 室性自搏性心律 (電-機(jī)械分離) 心室停搏,30-50%,9,.,心臟猝死(SCD)的發(fā)病率,西歐：30萬/年；平均生還率2-3% ； 全球：900萬/年；平均生還率1； 美國：25萬-35萬/年； 中國：發(fā)生率41.84例/10萬人張澍 J Am Coll Cardiol 2009，54(12): 1110 ，SCD總?cè)藬?shù)高達(dá)54.4萬例/年。,10,.,SCD的危險因素,曾有SCD發(fā)作者 曾有VT發(fā)作者 EF降低 有SCD家族史 有心梗病史 冠心病 肥厚性心肌病,心肌增厚 長Q-T綜合征 心肌缺血情況下室性早搏 擴(kuò)張性心肌病并心衰 致心律失常性右心室發(fā)育不全 不明原因暈厥,11,.,一、冠心病和非冠心病的冠狀動脈結(jié)構(gòu)異常 冠心?。菏荢CD的最常見病因，西方國家 80% SCD為冠心病 20-25% 冠心病中，SCD為首次臨床表現(xiàn) 75% SCD有MI史,SCD的病因:,12,.,1、左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）0.3，最有力的 預(yù)示SCD的獨(dú)立因子。 2、室早（PCVs） 高危的（復(fù)雜形式）PCVs包括： 多形、多源PCVs 二聯(lián)律 短配時間期（Ron T） 3個或3個以上成串PVCs,13,.,FIGURE 266. Survival during 3 years of follow-up after acute myocardial infarction as a function of left ventricular dysfunction (ejection fraction, EF) and ventricular arrhythmias (VPDs/hr as measured by Holter monitoring). The survival curves were calculated as Kaplan-Meier estimates. With higher PVC frequencies and lower ejection fractions, the mortality rates increase. The number of patients in groups A, B, C, and D were 536, 136, 80, and 37, respectively. (From Bigger JT: Relation between left ventricular dysfunction and ventricular arrhythmias after myocardial infarction. Am J Cardiol 57:8B, 1986.) W.B. Saunders Company items and derived items copyright 2001 by W.B Saunders Company.,14,.,SCD的病因,非冠心病的冠狀動脈結(jié)構(gòu)異常 1、冠脈先天異常：左冠脈異常起源于肺動脈，兒童期SCD發(fā)生率高，需手術(shù)糾治。 2、冠脈栓塞：心內(nèi)膜炎、MVR或AVR后血栓形成，左房或左室附壁血栓脫落。 3、冠脈炎：梅毒性主動脈炎。 4、冠脈機(jī)械性阻塞：馬方綜合征、夾層動脈瘤。 5、冠脈痙攣或冠脈心肌橋。,15,.,16,.,二、心肌肥厚,1、冠心病的左室肥厚 2、高血壓心臟病 3、繼發(fā)性瓣膜性心臟病的心肌肥厚 4、肥厚型心肌病 1）梗阻性 2）非梗阻性,17,.,5、原發(fā)或繼發(fā)性肺動脈高壓 1）進(jìn)行性慢性右室超負(fù)荷 2）妊娠期肺動脈高壓 3）肺動脈栓塞,18,.,5、原發(fā)或繼發(fā)性肺動脈高壓 1）進(jìn)行性慢性右室超負(fù)荷 2）妊娠期肺動脈高壓 3）肺動脈栓塞,19,.,20,.,三、心力衰竭,慢性充血性心衰與各種心肌疾病關(guān)系密切 MERIT-HF試驗猝死情況： II級64%，III級-59%，IV級33% 所有急性心衰（如廣泛心梗、急性重癥心 肌炎等）如未經(jīng)處理，都可由于循環(huán)衰竭本身或繼發(fā)心律失常，導(dǎo)致SCD。,21,.,The MERIT-HF Study Group, ACC, March 1999,死亡數(shù) n=232 (1個病例無法確定死因),MERIT-HF 試驗結(jié)果：死亡情況,充血性心衰,心臟性猝死,心臟性猝死,充血性心衰 26%,心臟性猝死 33%,NYHA II,NYHA III,NYHA IV,充血性心衰 56%,其它 24%,其它 15%,其它 11%,64%,12%,59%,死亡數(shù) n=103,死亡數(shù) n=27,22,.,四、心臟的炎癥、浸潤、腫瘤和變性的病變：,伴有左室功能異常的急性病毒性心肌炎常有致死性心律失常發(fā)生。 年輕人的SCD尸檢發(fā)現(xiàn)，約半數(shù)有心肌炎證據(jù)。,23,.,五、致心律失常性右室心肌病（ARVC）,特征：病變主要累及右心室（RV)，RV心肌不同程度地被脂肪或纖維脂肪組織代替 突出表現(xiàn)：起源于右室的室性心律失?；蛴倚墓δ芩ソ?超聲心動圖:RV擴(kuò)大,流出道增寬。RV運(yùn)動異常,舒張期呈室壁瘤樣改變。RV肌小梁紊亂 為青少年猝死主要原因之一,24,.,五、電生理異常,（一）WPW 顯性預(yù)激伴有房顫，易誘發(fā)室顫。 （二）離子通道疾病 由離子通道結(jié)構(gòu)異常所引起的心律失常疾患，心肌大體形態(tài)結(jié)構(gòu)無異常。 包括LQTS、Brugada綜合征和兒茶酚胺依賴性多形性室速（CPVT）,25,.,五、電生理異常,（三）長Q-T綜合征（LQTS） 以Q-T間期延長（矯正后QTc超過460-480ms）伴暈厥和猝死反復(fù)發(fā)作。 原發(fā)性LQTS：由KVLQT1、HERG、Mink、SCN5A等多種基因異常引起 繼發(fā)性LQTS： （1）抗心律失常藥物。 a.INa阻滯劑：奎尼丁、丙吡胺、普魯卡因胺 b.IK阻滯劑： 索他洛爾 （2）抗精神病藥，三環(huán)抗抑郁藥，吩噻嗪。,26,.,心電圖特征 QTc延長 女0.48，男0.47,27,.,繼發(fā)性LQTS,（3）代謝和營養(yǎng)紊亂：低鉀、鎂，過度利尿，流食，饑餓。 （4）大環(huán)內(nèi)酯類抗生素：靜注紅霉素（心電圖復(fù)極異常，即Q-T間期延長、惡性心律失常、尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動過速，可出現(xiàn)昏厥或者猝死。靜脈滴注速度過快時易發(fā)生） （5）抗組胺藥，尤其加酮康唑抗真菌藥時。 （6）罌栗堿、可卡因、腺苷和抗膽堿藥、心動過緩、SSS、高度AVB。,28,.,繼發(fā)性LQTS,Q-T延長與鉀、鈉通道異常有關(guān) 阻滯劑有效，特別對KVLQT1和HERG異常者。 鉀通道開放劑、維拉帕米對所有鉀表型異常者有益。 補(bǔ)鉀對HERG基因異常有效。 鈉通道阻滯劑（美西律等）對各型都有效。,29,.,30,.,（四）Brugada綜合征,心肌離子通道基因突變，引起離子通道功能異常。 V1-3導(dǎo)聯(lián)ST段抬高、 V1-3導(dǎo)聯(lián)ST段多變、心臟結(jié)構(gòu)無明顯異常, 多形性室速或室顫和暈厥的反復(fù)發(fā)作, 心臟性猝死。,31,.,Brugada綜合征有3型心電圖改變： 1型：ST段抬高（V1-3），J波或抬高的ST段頂點(diǎn)2mm，伴有T波倒置。 2型：J波幅度（2mm）引起ST段逐漸下斜型抬高（在基線上方仍然1mm）。 3型：右側(cè)前胸導(dǎo)聯(lián)ST段抬高1mm， 可以表現(xiàn)為“馬鞍型”或“穹隆形”, 或兩 者兼有。,32,.,33,.,34,.,心臟性猝死的病理生理 結(jié)構(gòu) 功能 心肌梗塞 冠狀動脈血流暫時性改變 -缺血 -急性暫性缺血 -壞死 -缺血后再灌注 -纖維化 全身性因素 -室壁瘤 -血流動力學(xué)異常 心肌肥厚 -低氧血癥 -心肌細(xì)胞肥大 -酸堿平衡失調(diào) -心肌細(xì)胞排列異常 室速/室顫 -細(xì)胞內(nèi)外電解質(zhì)紊亂 -心肌重構(gòu) 電-機(jī)械分離 -血小板聚集異常 心肌病變 心搏停止 -極度體力活動 -擴(kuò)張 神經(jīng)生理性作用 -纖維化 -傳遞介質(zhì) -浸潤 心臟性猝死 -受體 -炎癥 -中樞神經(jīng)影響 結(jié)構(gòu)性心電異常 （精神壓力、卒中等） -WPW綜合征 -自主神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂 -特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)病變 毒性作用 -QT延長綜合征 -藥物的致心律失常作用 -Brugada綜合征 -心臟毒性反應(yīng),35,.,心臟驟停,4秒 黑朦 4-10秒 暈厥 15秒 暈厥+抽搐 持續(xù)昏迷狀態(tài)、 嘆氣樣呼吸，紫紺 20-30秒內(nèi)呼吸停止,45秒 瞳孔散大 1-2分 瞳孔固定 3-5分 中樞神經(jīng)系統(tǒng)不可逆損害,36,.,如何判斷心臟驟停,1. 意識喪失，深昏迷，呼之不應(yīng) 2. 大動脈搏動摸不到 3. 嘆氣樣呼吸或呼吸停止 4. 瞳孔散大，對光反應(yīng)消失 5. 紫紺,37,.,心臟驟停后搶救開始時間與存活率關(guān)系,38,.,心肺復(fù)蘇及心臟電除顫術(shù),CPR (Cardiopulmonary Resuscitation),39,第一期 ABC Basic life support（1）,Airway 暢通氣道 仰頭抬頦 Breathing 人工呼吸 口對口吹氣 800-1200ml/次 1.5秒/次 12-15次/分 Circulation 建立有效循環(huán) 胸外心臟按壓 80-100次/分,40,.,第一期 ABC Basic life support（2）,1人做: HR:R 15:2 2人做: HR:R 5:1 有效指標(biāo): (1)捫及大動脈搏動 (2)肱動脈收縮壓60mmHg (3)瞳孔縮小 (4)知覺, 反射, 自主呼吸恢復(fù) (5)缺氧改善,41,.,胸外心臟按壓,42,.,第二期 恢復(fù)正常心搏(1),1.氣管插管(30秒內(nèi)完成) 在人工呼吸, 面罩給氧后缺氧有所改善時進(jìn)行人工呼吸機(jī)機(jī)械通氣 先給短期高濃度氧或純氧,使PCO2降至25-30mmHg 呼吸興奮劑無益 胸外按壓繼續(xù)進(jìn)行,43,.,第二期 恢復(fù)正常心搏(2),2.盲目除顫 3.建立靜脈通道 堿性藥問題：CPR10分鐘內(nèi)不給,44,.,第二期 恢復(fù)正常心搏(3),4.腎上腺素:1mg/次 靜注 ,腎上腺素能受體興奮作用 血管收縮BP上升 心肌收縮力增加 細(xì)顫粗顫 停搏或室性自搏,可用阿托品1-2mgIV 5.增加心排血量維持血壓 多巴胺 多巴酚丁胺,45,.,第三期 心搏恢復(fù)后處理,1.維持有效循環(huán) 抗休克(多巴胺) 2.呼吸管理 血?dú)夥治?PH PO2 PCO2 3.防止腦缺氧和腦水腫 降溫 鎮(zhèn)靜抗癲癇 脫水 人工冬眠 激素 4.水電平衡 5.防止急性腎衰(在于做好一、 二期復(fù)蘇) 6.防止繼發(fā)感染,46,.,現(xiàn)代心臟除顫術(shù),47,.,心臟除顫術(shù)發(fā)展,心臟電除顫術(shù)始于1956年 60年代由醫(yī)師做院前除顫,在冠心病治療單元由護(hù)士除顫; 80年代開始采用埋藏式自動體內(nèi)除顫（ICD） 90年代開始由警察、消防隊員作除顫 21世紀(jì)，推出普及公眾除顫(PAD),48,.,一、早期除顫的意義,早期電除顫： 心跳驟停1分鐘內(nèi)除顫，患者存活率可達(dá)90%。 5分鐘后下降到約 50%； 7分鐘后約 30%； 9-11分鐘約 10%； 大于12分鐘則 2-5%。 早期加強(qiáng)生命支持(ACLS) ：很快進(jìn)入高級生命支持系統(tǒng)的多系統(tǒng)臟器功能的支持，任何一環(huán)的削弱或缺失都會帶來生存機(jī)會的喪失。,49,.,二、心臟電除顫術(shù),1、除顫成功的因素： 患者因素:包括除顫前室顫和復(fù)蘇的時間、心臟的功能狀況、內(nèi)環(huán)境紊亂與否和應(yīng)用某些抗心律失常藥物等。 操作因素:包括時間、除顫電極位置、能量水平、除顫波型的影響。,50,.,1、1 時間 ： 影響除顫成功最重要的因素是時間。 指南要求院前早期除顫的時間是：求救急救醫(yī)療服務(wù)(EMS)系統(tǒng)后5分鐘內(nèi)完成電除顫。 院內(nèi)除顫時間：在醫(yī)院任何地方或救護(hù)車內(nèi)發(fā)生的心臟停搏，從發(fā)病至電除顫的時間限在3分鐘內(nèi)。,51,.,1、2 電極的位置： 電極的安置應(yīng)使心臟（心室）位于電流的路徑中，保證電流最大限度通過心肌。 一般均用前側(cè)位，前電極放在胸骨右側(cè)右鎖骨下方，側(cè)電極在左下胸乳頭左側(cè)。 電極板須緊壓于胸壁，兩電極板間必須分開，涂于電極板上的導(dǎo)電糊或鹽水紗墊間胸壁不能有導(dǎo)電糊或鹽水相連。,52,.,53,.,54,.,55,.,56,.,1.3 電擊能量： 目前常規(guī)的除顫電能成人首次 200J， 若首次除顫不成功，第二次200-300J， 第三次或以后的除顫宜用360J。,57,.,1.4 除顫波型： 1996年美國批準(zhǔn)了首個雙向波型的AED，臨床用雙相波低能量與單相波高能量除顫對比，其除顫成功率無差別。 雙相波低能量除顫對心肌損傷、心功能的損害較單相波高能量除顫者小。 雙相波低能量除顫不用逐步增加能量而始終保持提供高的除顫率。,58,.,心室顫動處理,電擊 200J 300J 360J,A B C,心臟按壓, 氣管插管, 靜脈通道,NaHCo3 腎上腺素1mg IV 3-5重復(fù),電擊 360J,溴芐胺 250mg IV,電擊,利多卡因 50mg IV,電擊,59,.,終止心肺復(fù)蘇的指征,1. CPR已歷時1h，心或腦死亡證據(jù)仍持續(xù)存在 心臟死亡：持續(xù)性心臟靜止 腦死亡標(biāo)準(zhǔn)： 昏迷伴反射消失 無呼吸 瞳孔散大 腦反射活動消失 靜止型腦電圖 2. 在開始CPR前循環(huán)呼吸停止已15min,60,.,2、除顫治療流程,普通除顫器的操作步驟： 急救人員到達(dá)前的緊急措施 呼救、CPR-ABC 做好“D”的準(zhǔn)備 心電顯示室顫 除顫，必要時可連續(xù)3次（200J、200300J、360J） 檢查心電監(jiān)護(hù)、檢查脈搏 有脈搏、有室上性心律 無脈搏 . 恢復(fù)自主循環(huán) CPR 1min. 檢查生命體征 檢查脈搏，若無脈搏 維持氣道通暢 支持呼吸 除顫，可360J重復(fù)3次 高級生命支持 CPR 1min.復(fù)蘇藥物 檢查脈搏，若無脈搏 除顫3次，連續(xù)360J.,61,.,三、CPR中電除顫治療的藥物配合,心跳驟停的首要選擇是CPR、電擊除顫、氣道管理，藥物為次選或有條件時共同應(yīng)用，協(xié)同除顫治療。 常用腎上腺素、利多卡因、溴芐胺、胺碘酮、鎂劑、鉀、碳酸氫鈉、多巴酚丁胺、去甲腎上腺素、異丙腎上腺素、血管加壓素、納洛酮、莨菪類藥等。,62,.,總 結(jié),心臟驟停與心臟性猝死的危險因素 心臟直流電除顫術(shù)是心肺腦復(fù)蘇的重要環(huán)節(jié)，早期除顫措施的有效性決定于急救是否有牢固的生存鏈。 掌握準(zhǔn)確的、適合于患者的除顫技術(shù)，是臨床醫(yī)護(hù)人員必備的急救技術(shù)。 為急救患者提供早期除顫是現(xiàn)代化醫(yī)院的一項責(zé)任。,63,.,謝謝,64,.,