課件:過(guò)敏性休克的診斷及治療.ppt
過(guò)敏性休克的診斷及治療,過(guò)敏性休克:,是外界某種抗原性物質(zhì)(如藥物,異性蛋白質(zhì),血清等)進(jìn)入機(jī)體后,通過(guò)免疫機(jī)制在短時(shí)間內(nèi)發(fā)生的一種強(qiáng)烈的多臟器受累癥候群。 絕大多數(shù)的過(guò)敏性休克時(shí)典型的第一型變態(tài)反應(yīng)在全身器官,尤其是循環(huán)系統(tǒng)的表現(xiàn)。,發(fā)生過(guò)程解示圖:,外界抗原性物質(zhì) 進(jìn)入人體與某些蛋白質(zhì)結(jié)合全抗原刺激免疫系統(tǒng)產(chǎn)生抗體(I8E)R這些抗體與皮膚、支氣管、血管壁等處的“靶細(xì)胞”結(jié)合再次接觸同一抗原性物質(zhì)引起廣泛的第I型變態(tài)反應(yīng)釋放的各種細(xì)胞因子(如組織胺,血小板激活因子等)造成多個(gè)器官的水腫,滲出等過(guò)敏性休克(臨床表現(xiàn))。,口服注入,空氣吸入接觸,示意圖:,引致過(guò)敏性休克的主要因素:,抗生素類(lèi):青霉素G及其各種個(gè)半合成制品,頭孢菌素類(lèi);氯霉素,萬(wàn)古霉素等。,引致過(guò)敏性休克的主要因素:,異種(性)蛋白:如異體血清,糜蛋白酶,青霉素 酶,流感疫苗。胰島素,血清制品等,引致過(guò)敏性休克的主要因素:,化學(xué)藥物:如阿司匹林,右旋糖酐,X線造影劑,普魯卡因等。,引致過(guò)敏性休克的主要因素:,食物:如牛奶,蛋清,硬殼果,海味,巧克力等:,引致過(guò)敏性休克的主要因素:,其他:如蜂叮,蚊咬等:,病理改變:,因本癥而猝死的主要病理表現(xiàn)有:急性肺淤血與過(guò)度充氣,喉頭水腫,內(nèi)臟充血,肺間質(zhì)水腫與出血。顯微鏡下則可見(jiàn)有氣道粘膜下極度水腫;小氣道內(nèi)分泌物增加;支氣管及肺間質(zhì)內(nèi)血管充血伴嗜堿粒細(xì)胞侵潤(rùn)等。,病理改變:,一、呼吸道阻塞現(xiàn)象:,主要由喉頭及支氣管水腫和支氣管痙攣,肺水腫等引起; 臨床上主要表現(xiàn)為:喉頭堵塞感,聲音撒啞,胸悶、氣急、喘鳴繼而臉色自泛紅轉(zhuǎn)為青紫,甚至可能因窒息而死亡。有一組分析資料結(jié)果表明,過(guò)敏性休克死亡者中約有70%是因呼吸系統(tǒng)癥狀引發(fā)的。,二、循環(huán)系統(tǒng)衰竭:,主要表現(xiàn)為冷汗、畏寒、面色蒼白、發(fā)紺、煩躁不安,甚至血壓少,休克乃至死亡。,三、中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀:,由腦部缺氧和腦水腫所致,常見(jiàn)有意識(shí)不清,昏迷,抽搐和/或大小便失禁。,四、皮膚癥狀:,初為瘙癢,紅斑,繼而可見(jiàn)有管飯的蕁麻疹或血管神經(jīng)性水腫等,大都可在24H內(nèi)自行消失,預(yù)后:,通常接受抗原后出現(xiàn)癥狀越遲者預(yù)后會(huì)越好,高度過(guò)敏發(fā)生“閃電樣”過(guò)敏休克者預(yù)后則較差,即便是搶救成功少數(shù)患者也可因腦組織缺氧變性而有失語(yǔ)、半身不遂或震顫麻痹等后遺癥。,臨床病例:,常備不懈!,常備不懈,Thank You !,制作人:付延寧,后面內(nèi)容直接刪除就行 資料可以編輯修改使用 資料可以編輯修改使用 資料僅供參考,實(shí)際情況實(shí)際分析,感謝您的觀看和下載,The user can demonstrate on a projector or computer, or print the presentation and make it into a film to be used in a wider field,
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過(guò)敏性休克的診斷及治療,過(guò)敏性休克:,是外界某種抗原性物質(zhì)(如藥物,異性蛋白質(zhì),血清等)進(jìn)入機(jī)體后,通過(guò)免疫機(jī)制在短時(shí)間內(nèi)發(fā)生的一種強(qiáng)烈的多臟器受累癥候群。 絕大多數(shù)的過(guò)敏性休克時(shí)典型的第一型變態(tài)反應(yīng)在全身器官,尤其是循環(huán)系統(tǒng)的表現(xiàn)。,發(fā)生過(guò)程解示圖:,外界抗原性物質(zhì) 進(jìn)入人體與某些蛋白質(zhì)結(jié)合全抗原刺激免疫系統(tǒng)產(chǎn)生抗體(I8E)R這些抗體與皮膚、支氣管、血管壁等處的“靶細(xì)胞”結(jié)合再次接觸同一抗原性物質(zhì)引起廣泛的第I型變態(tài)反應(yīng)釋放的各種細(xì)胞因子(如組織胺,血小板激活因子等)造成多個(gè)器官的水腫,滲出等過(guò)敏性休克(臨床表現(xiàn))。,口服注入,空氣吸入接觸,示意圖:,引致過(guò)敏性休克的主要因素:,抗生素類(lèi):青霉素G及其各種個(gè)半合成制品,頭孢菌素類(lèi);氯霉素,萬(wàn)古霉素等。,引致過(guò)敏性休克的主要因素:,異種(性)蛋白:如異體血清,糜蛋白酶,青霉素 酶,流感疫苗。胰島素,血清制品等,引致過(guò)敏性休克的主要因素:,化學(xué)藥物:如阿司匹林,右旋糖酐,X線造影劑,普魯卡因等。,引致過(guò)敏性休克的主要因素:,食物:如牛奶,蛋清,硬殼果,海味,巧克力等:,引致過(guò)敏性休克的主要因素:,其他:如蜂叮,蚊咬等:,病理改變:,因本癥而猝死的主要病理表現(xiàn)有:急性肺淤血與過(guò)度充氣,喉頭水腫,內(nèi)臟充血,肺間質(zhì)水腫與出血。顯微鏡下則可見(jiàn)有氣道粘膜下極度水腫;小氣道內(nèi)分泌物增加;支氣管及肺間質(zhì)內(nèi)血管充血伴嗜堿粒細(xì)胞侵潤(rùn)等。,病理改變:,一、呼吸道阻塞現(xiàn)象:,主要由喉頭及支氣管水腫和支氣管痙攣,肺水腫等引起; 臨床上主要表現(xiàn)為:喉頭堵塞感,聲音撒啞,胸悶、氣急、喘鳴繼而臉色自泛紅轉(zhuǎn)為青紫,甚至可能因窒息而死亡。有一組分析資料結(jié)果表明,過(guò)敏性休克死亡者中約有70%是因呼吸系統(tǒng)癥狀引發(fā)的。,二、循環(huán)系統(tǒng)衰竭:,主要表現(xiàn)為冷汗、畏寒、面色蒼白、發(fā)紺、煩躁不安,甚至血壓少,休克乃至死亡。,三、中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀:,由腦部缺氧和腦水腫所致,常見(jiàn)有意識(shí)不清,昏迷,抽搐和/或大小便失禁。,四、皮膚癥狀:,初為瘙癢,紅斑,繼而可見(jiàn)有管飯的蕁麻疹或血管神經(jīng)性水腫等,大都可在24H內(nèi)自行消失,預(yù)后:,通常接受抗原后出現(xiàn)癥狀越遲者預(yù)后會(huì)越好,高度過(guò)敏發(fā)生“閃電樣”過(guò)敏休克者預(yù)后則較差,即便是搶救成功少數(shù)患者也可因腦組織缺氧變性而有失語(yǔ)、半身不遂或震顫麻痹等后遺癥。,臨床病例:,常備不懈!,常備不懈,Thank You !,制作人:付延寧,后面內(nèi)容直接刪除就行 資料可以編輯修改使用 資料可以編輯修改使用 資料僅供參考,實(shí)際情況實(shí)際分析,感謝您的觀看和下載,The user can demonstrate on a projector or computer, or print the presentation and make it into a film to be used in a wider field,
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