《課件：病理生理學(xué)呼吸衰竭.ppt》由會員分享，可在線閱讀，更多相關(guān)《課件：病理生理學(xué)呼吸衰竭.ppt（78頁珍藏版）》請在裝配圖網(wǎng)上搜索。
1、(respiratory insufficiency),呼吸功能不全,呼吸過程,內(nèi)呼吸,呼吸衰竭概念,因外呼吸功能嚴(yán)重障礙，導(dǎo)致PaO2低于 60 mmHg, 或伴有PaCO2高于50mmHg，并 出現(xiàn)一系列臨床癥狀和體征。,正常PaO2：100 mmHg， PaCO2： 40 mmHg,(respiratory failure),respiratory failure index,診斷為呼吸衰竭。,血氣改變分,病變部位分,中樞性 外周性,第一節(jié) 病因和發(fā)病機制,腦部疾病,脊髓高 位損傷,脊髓前角 細胞受損,運動神經(jīng)受損,呼吸肌 病變,肺組織病變,氣道狹窄 或阻塞,胸壁損傷,（膈肌）,（肋間肌
2、）,一、肺通氣功能障礙,限制性通氣不足,阻塞性通氣不足,(一) 限制性通氣不足 (restrictive hypoventilation),吸氣時肺泡擴張受限制而引起的 肺泡通氣不足。,（1）呼吸肌活動障礙：,（2）胸廓的順應(yīng)性降低：,（4）肺的順應(yīng)性降低：,（3）胸腔積液或氣胸：,肺泡表面活性物質(zhì),限制性通氣功能障礙的發(fā)病環(huán)節(jié),吸氣時，胸腔負壓增加，軟化部份胸壁向內(nèi)凹陷； 呼氣時，胸腔壓力增高，損傷的胸壁浮動凸出。,多發(fā)性肋骨 骨折,吸氣,呼氣,胸腔積液,氣胸,創(chuàng)傷性氣胸,早產(chǎn)兒（28w)：肺泡表面活性物質(zhì),(二) 阻塞性通氣不足 (obstructive hypoventilation),
3、由于氣道狹窄或阻塞所致 通氣障礙。,5cm2 116cm2,支氣管哮喘 慢性支氣管炎 呼吸道異物,管壁收縮 管壁增厚 管腔阻塞,氣道口徑減小,氣道阻力增加,胸外中央氣道阻塞,吸氣時,氣道內(nèi)壓大氣壓, 減輕氣道阻塞.,呼 氣,吸 氣,吸氣性呼吸困難的臨床表現(xiàn)（三凹征）,胸內(nèi)中央氣道阻塞,吸氣時,胸內(nèi)壓 (負壓),氣道內(nèi)壓胸內(nèi)壓, 減輕氣道阻塞; 呼氣時,胸內(nèi)壓 ，氣道受壓, 使氣道阻塞加重.,外周氣道阻塞：,細支氣管：軟骨為不規(guī)則塊片,終末細支氣管：無軟骨,依靠管周彈力纖維牽拉保持開放狀態(tài),外周氣道阻塞,呼氣性呼吸困難,小氣道狹窄在呼氣時加重；,機制：,（chronic obstructive
4、pulmonary disease，COPD）,COPD是多種肺部疾患的總稱。 常見的是慢性支氣管炎、肺氣腫和慢性哮喘。,慢性阻塞性肺部疾患,呼氣時等壓點（EPP）移向小氣道。,外周氣道阻塞,呼氣性呼吸困難,小氣道狹窄在呼氣時加重；,機制：,(三) 肺泡通氣量不足的血氣變化,通氣障礙引起哪型呼衰?,型,肺泡通氣量與PAO2 、 PACO2的關(guān)系,二、肺換氣功能障礙,影響彌散過程的因素:,氣體分子擴散的速度,呼吸膜面積,呼吸膜厚度,血液與肺泡的接觸時間,二、肺換氣功能障礙,(一)彌散障礙 （diffusion impairment),1. 彌散障礙的病因和機制,彌散膜厚度增加 ：肺水腫、肺纖維化
5、,彌散面積減少:,血液與肺泡接觸時間過短,彌散時間不足,彌散膜面積 時才會出現(xiàn)呼吸功能的障礙,50%,肺葉切除，肺實變、肺不張、肺水腫,2019/8/31,39,可編輯,肺水腫,正常肺,肺纖維化,安靜狀態(tài)下：0.75s,運動時： 0.34s,2. 彌散障礙時血氣改變,PaO2,PaCO2不變或, 彌散障礙引起哪型呼衰 ?,型,氣體分壓溶解度肺泡呼吸面積 彌散速度 彌散膜厚度分子量1/2,(二)肺泡通氣-血流比值失調(diào) (Ventilation-Perfusion Imbalance),正常成人V/Q為0.8 ，氣體交換效率最高,由于重力影響, V/Q 自上而下變化逐漸下降,此種生理性分布不均對肺
6、換氣影響不大!,PaO2 (100 mmHg) PAO2 (104 mmHg),正常人V/Q,1. 比值失調(diào)的病因和機制,部分肺泡通氣不足-V/Q,部分肺泡血流不足-V/Q,肺動脈,通氣不足,部分肺泡通氣 血流正常,V/Q,靜脈血未充分 動脈化摻入動脈,功能性分流,（靜脈血摻雜）,功能性分流(functional shunt) 或靜脈血摻雜(venous admixture),支氣管哮喘、慢支等導(dǎo)致部分肺泡通氣 嚴(yán)重不足，但血流量未相應(yīng)減少，VA/Q比值 下降，造成流經(jīng)該部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充 分氧合便摻入動脈血中，稱為靜脈血摻雜， 因為如同動-靜脈短路，故又稱功能性分流。,正常 3% 嚴(yán)重C
7、OPD 30%50%,部分肺泡血流 通氣量正常,V/Q,肺泡氣體未與 混合靜脈血進行氣體交換,氣體不被充分利用,死腔樣通氣,血流不足,死腔樣通氣(dead space like ventilation),正常 30% 肺疾病 60%70%,2. VA/Q比值失調(diào)時的血氣變化,PaO2,PaCO2不變或，極嚴(yán)重時,VA/Q比值失調(diào)時PaCO2不變的機制：,(1) O2和CO2彌散速度的差異,(2) O2和CO2解離曲線的差異,(3) O2和CO2代償絕對值的差異,呼吸衰竭時，PaO250mmHg，需代償?shù)闹捣謩e為： PO2 100 60 = 40 （mmHg） PCO2 50 40 = 10 （
8、mmHg）,血液氧和二氧化碳解離曲線,(三) 解剖分流增加,解剖分流(anatomic shunt) 或真性分流(true shunt),肺內(nèi)有一部分完全未經(jīng)氣體交換的靜脈 血經(jīng)支氣管靜脈和極少的肺內(nèi)動脈-靜脈吻 合支直接流回肺靜脈。,正常人解剖分流量僅占心輸出量的2-3%,解剖分流,解剖分流增加的原因：,肺實變、肺不張,解剖分流 ,呼吸衰竭發(fā)病機制總結(jié)：,第二節(jié) 呼吸衰竭對機體的影響,一、酸堿平衡和電解質(zhì)紊亂,常發(fā)生混合性酸堿平衡紊亂！,二、對呼吸系統(tǒng)的影響,呼吸加強,呼吸抑制,呼吸困難,呼吸節(jié)律改變,三、對循環(huán)系統(tǒng)的影響,頸靜脈充盈，靜脈壓增高，肝臟腫大、 腹水、雙下肢水腫，X光片顯示右心
9、擴大。,肺源性心臟病,四、對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響,肺性腦病 (pulmonary encephalopathy),定義：由呼吸衰竭引起的腦功能障礙。,表現(xiàn)：常表現(xiàn)為興奮、躁動，嚴(yán)重時 出現(xiàn)CNS功能抑制，甚至昏迷。,缺氧、酸中毒 交感神經(jīng)興奮腎血管收縮 GFR 功能性急性腎功能衰竭,五、腎功能變化,缺氧、 酸中毒 交感神經(jīng)興奮腹腔內(nèi)臟血管 收縮胃腸黏膜缺血糜爛、壞死、出血、潰瘍形成,六、胃腸變化,CO2潴留碳酸酐酶活性 胃酸分泌,防治原發(fā)病 改善通氣 氧療 型患者: 較高濃度(不超過50%)吸氧. 型患者: 低濃度 (30%)低流量(1-2L/m)吸氧,使 PaO2上升到60mmHg即可.,第三節(jié) 呼吸衰竭防治的病生基礎(chǔ),本章要求,掌握 呼吸衰竭、限制性通氣不足、阻塞性通氣 不足、彌散 障礙、功能性分流、死腔樣通氣、解剖分流、肺性腦病的 概念；肺通氣功能障礙機制及血氣變化；肺換氣功 能障礙機制及血氣變化。,熟悉 呼衰的分型，病因，主要代謝功能變化。,了解 呼衰防治的病生基礎(chǔ)。,2019/8/31,78,可編輯,
課件：病理生理學(xué)呼吸衰竭.ppt
