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1、膿毒癥與毛細血管滲漏綜合征,南通大學附屬吳江醫(yī)院重癥醫(yī)學科 ,內(nèi)容,3. 病因,4. 發(fā)病機制,5. 臨床診斷,6. 治療措施,7. 觀點爭議,1. 概念,2. 生理學基礎,概念,毛細血管滲漏綜合征（capillary leak syndrome CLS）毛細血管內(nèi)皮損傷、血管通透性增加，引起液體滲漏到組織間隙，并有白蛋白等大分子物質(zhì)滲漏到組織間隙，引起組織間膠體滲透壓增高從而引起漿膜腔積液、全身水腫、低氧血癥、低血容量休克、低蛋白血癥為主要表現(xiàn)的臨床綜合征。 1960年由Clarkson等首次報告,生理學基礎,毛細血管是新舊物質(zhì)交換的場所，也稱為微循環(huán)； 全身約400億根毛細血
2、管，總面積可達6000m2 ；,微循環(huán)圖,濾過--重吸收學說,有效濾過壓(毛細血管血壓+組織液膠體滲透壓)-(血漿膠體滲透壓+組織液靜水壓) 生理情況下組織液生成與回流動態(tài)平衡,組織液生成與匯流示意圖,動態(tài)平衡,影響組織液生成增加的因素,1,CLS病理生理過程,電鏡掃描照片: 正常的內(nèi)皮細胞連接 Donald McDonald 1999,電鏡掃描照片:毛細血管滲漏模型,手術、感染或死亡的病人都可以通過白蛋白標記法觀察到迅速而加重的毛細血管滲漏現(xiàn)象,,組織細胞,組織間隙,,毛細血管,,,細胞內(nèi)液,,組織間液,,血漿,5%,15%,40%,,血管活性和炎性介質(zhì)釋放 局部血管
3、擴張，毛細 血管通透性增加 白蛋白漏出，膠體滲透壓降低， 低血壓、組織水腫，影響組織的氧合 器官功能損傷,,,,,,,病 因,,,CLS常見病因,發(fā)病學說,細胞因子介導學說 1 血管內(nèi)皮損傷學說 全身炎性反應學說 補體介導學說,Oberhoher A，Oherhoher C，MoldawerL L，et a1Crit Care Med，200028(4)：3-signalingregulationof t12,CLS發(fā)病機制,LPS、TNF 、 白細胞介素氧自由基、血小板活化因子、花生四烯酸代謝產(chǎn)物、 氧自由基、肽類炎癥質(zhì)可能均參與發(fā)病,臨床表現(xiàn),CLS以低容量性
4、低血壓、低白蛋白血癥、血液濃縮三聯(lián)征伴全身性水腫為特征。 表現(xiàn)為血壓下降、體液重新分布、大量體液儲留在組織間隙、體重增加、肺水腫、胸腹水、低白蛋白血癥，嚴重時可引起MODS。,臨床表現(xiàn),,,,毛細血管滲漏期,持續(xù)14天； 血管內(nèi)的液體和大分子物質(zhì)急劇地滲出血管外，毛細血管不能阻留200ku的分子，甚至有些900ku的大分子也不能阻留； 臨床上可引起嚴重低血壓、全身性水腫、胸腹水、心包積液、心腦腎等重要器官血液灌注嚴重不足。,恢復期,毛細血管通透性增高現(xiàn)象逐步糾正，大分子物質(zhì)、血漿回滲到血管內(nèi)，血容量恢復。,CLS臨床診斷,診斷CLS的金標準為輸入白蛋白后，測定細胞外水(ECW)一菊粉分布容量和
5、生物電阻抗分析，觀察膠 體滲透壓的不同反應。 此方法安全、無創(chuàng)，但需要大量價格昂貴的儀器設備，不易臨床推廣。 目前，依靠病史、臨床表現(xiàn)和規(guī)實驗室檢查即可考慮CLS的診斷。,臨床診斷,病史 臨床表現(xiàn) 實驗室檢查,臨床診斷,低容量性低血壓、低白蛋白和血液濃縮三聯(lián)征伴隨全身水腫和異常球蛋白血癥； 具體表現(xiàn)為血壓下降、體液潴留、體質(zhì)量增加、肺水腫、腹水、低白蛋白血癥； 嚴重時引起心、肺、腎等MODS。,臨床特點,出入水量持續(xù)呈正平衡 循環(huán)血容量仍不足 低白蛋白血癥 重要臟器及全身間質(zhì)水腫 肺間質(zhì)水腫 間質(zhì)性腦水腫,CLS的治療,,,,,,,,液體管理,病因控制,提高膠體 滲透壓,改善氧供/氧耗,改善毛
6、細血管 通透性,抗炎治療,,,,,,,臨床治療,病因有效控制是治療成功的關鍵。 如對膿毒癥患者進行早期集束化治療，對創(chuàng)傷失血的患者及時止 血、輸血治療等。,液體管理,液體治療是CLS治療的關鍵之一,1、充分復蘇，恢復有效血容量,2、在CVP，PICCO導管監(jiān)測下進行復蘇,3、選擇正確的復蘇液體,液體管理,,,滲漏期液體選擇,晶體液更容易滲漏，一般不作首選 天然膠體（血漿，全血，紅細胞、白蛋白等）,在CLS滲漏期白蛋白也能滲透到組織間隙，導致更多水分滲透到組織間隙，可能增加死亡率 右旋糖酐、明膠體內(nèi)半衰期短，擴容效果較差 中分子羥乙基淀粉可選用，效果較好,關于白蛋白,提高膠體滲透壓白蛋白的應用存
7、在爭議；有學者應用白蛋白聯(lián)合大劑量速尿取得一定療效。 有學者認為CLS時白蛋白也能滲漏到組織間隙,使組織間隙膠體滲透濃度增高,因此CLS時要少用白蛋白。 崔乃杰教授通過肺毛細血管滲漏動物實驗發(fā)現(xiàn)，白蛋白早期有外滲，但劑量加大，速度加快能起到很好的保護作用。,羥乙基淀粉的作用,羥乙基淀粉是由分子量大、形狀不同的分子組成，可堵塞毛細血管內(nèi)皮細胞的裂隙及基底膜（堵漏），改善毛細血管通透性； 可能有抑制中性粒細胞粘附、聚集，減少氧自由基產(chǎn)生，減輕毛細血管內(nèi)皮損傷； 淀粉羥乙基化后可避免其被血中淀粉酶迅速水解，在血管內(nèi)維持時間長 (46 h)，且分子量較大，提高血漿膠體滲透壓較明顯，擴容效果良好，故羥乙
8、基淀粉可作為首選。,羥乙基淀粉的爭議,2008年德國一項前瞻性隨機對照臨床實驗，結果顯示：羥乙基淀粉和改良乳酸林格液對嚴重全身性感染患者復蘇，對血流動力學影響微小，病死率無顯著差異；但羥乙基淀粉組發(fā)生急性腎衰竭明顯增加。,Brunkhorst FM,Engel C,Bloos F et al .Intensive insulin therapy and pentastarch Resuscitation in sevre sepsis.N Engl J Med ,2008,358:125-139.,改善毛細血管通透性,激素 ：小劑量糖皮質(zhì)激素抑制炎性反應、降低毛細血管通透性、減輕滲漏的作用；
9、烏司他丁具有抗炎，改善毛細血管通透性的作用；有學者主張早期、大劑量應用； 應用羥乙基淀粉“堵漏”。,抗炎藥物,糖皮質(zhì)激素 烏司他丁 中藥血必凈 IL - 1受體拮抗劑 活化蛋白C (APC),改善氧供/氧耗,機械通氣 肺保護性通氣策略 ，保證氧供，防止缺氧； 充分復蘇，保證有效血環(huán)血容量； 改善微循環(huán)，糾正酸中毒及內(nèi)環(huán)境紊亂； 抗凝，防治DIC。,CRRT治療新希望,CRRT技術很好的解決了液體管理問題； 在利尿劑無效的情況下，保證液體緩慢，均勻達到負平衡； 有利于施行靜脈營養(yǎng)而不必過于擔心液體正平衡； 在清除體內(nèi)過多液體的同時清除炎性因子和其他毒素；,其他治療措施,器官功能監(jiān)測、保護和替代； 營養(yǎng)支持治療； 維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定； 免疫調(diào)理等,,,THANK YOU!,
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