病毒感染與自身免疫病3400字

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1、病毒感染與自身免疫病3400字 　　 關鍵字：病毒感染 　　自身免疫是機體失去自身抗原的免疫耐受或免疫無反應性，其病因與發(fā)病機制十分復雜。已證明某些病毒感染與自身免疫病密切相關，并發(fā)現(xiàn)病毒與宿主細胞的某些基因或其蛋白分子之間存在著結構類似性，因而可發(fā)生交叉免疫反應性。這種分子模擬假說得到轉基因動物實驗的支持，它對于進一步深入研究自身免疫病的病因、發(fā)病機制以及治療和預防具有重要意義。 　　自身免疫病的病因和發(fā)病機制十分復雜，至今仍不清楚。自身免疫具有遺傳背景，多有家族性多發(fā)傾向，但環(huán)境因素和生活方式等的影響也有重要作用。研究表明，細胞和病毒等感染與自身免疫病的發(fā)生、發(fā)展有著

2、密切關系。一些病毒感染可導致機體失去對自身抗原免疫耐受，因而誘發(fā)、促進或加重自身抗原免疫耐受，因而誘發(fā)、促進或加重自身免疫病[1]。 　　一、病毒誘發(fā)自身免疫病的證據 　　人們早期發(fā)現(xiàn)新西蘭小鼠的某些種系可自發(fā)產生自身免疫病，如新西蘭黑色小鼠（NZB）產生抗DNA、抗紅細胞抗體，可自然發(fā)生溶血性貧血或狼瘡性腎炎，而新西蘭白色小鼠（NZW）不會自然發(fā)生任何系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）。NZBNZM（F1）雜交小鼠可產生抗DNA和其他核抗原的抗體，其癥狀和體征與人類SLE十分類似。當這些動物持續(xù)感染多瘤病毒淋巴細胞性脈絡叢腦膜炎病毒（LCMV）時，產生的自身抗體效價更高，自身免疫病的發(fā)生更早。攜帶自身

3、免疫病所需基因而在正常情況下不產生自身免疫病的NEW小鼠，感染多瘤病毒或LCMV或逆轉錄病毒后可發(fā)生自身免疫病。人類自身免疫病如多發(fā)性硬化癥（MS）、胰島素依賴性糖尿?。↖DDM）、強直性脊椎炎等均是多因素、高度異質性疾病，但其發(fā)生率即使在單卵雙生個體中也有明顯差別，這表明除遺傳因素外，環(huán)境因素、生活方式也起一定作用。病毒和細胞感染以及感染后機體釋放的細胞因子可打破自身反應性CD4+T細胞或CD8+T細胞的耐受狀態(tài)[2，3]。流行病學調查和血清學標志已證明某些病毒和一些自身免疫病之間的相關性。例如柯薩奇B組病毒、風疹病毒與IDDM相關，有時可從急性B組病毒，給小鼠接種該病毒可產生IDDM，符合

4、郭霍法則。在艾滋病及其相關綜合征病人中常發(fā)現(xiàn)有抗核抗體，一些人出現(xiàn)SLE癥狀，另一些人出現(xiàn)Sjogrene綜合征癥狀。在HCV感染病人中可檢測到較高水平的自身抗體(ANA、抗Sm、抗LKM、抗GOR等)[4，6]?，F(xiàn)已知許多病毒感染可誘發(fā)自身抗體的產生（見表）。 畢業(yè) 　　二、病毒誘發(fā)自身免疫的機制 　　早在20世紀80年代就發(fā)現(xiàn)，一些病毒蛋白的單克隆抗體也可和宿主自身蛋白發(fā)生交叉反應，例如麻疹病毒的72103磷蛋白和細胞54103細胞骨架、HIV的140103糖蛋白和角蛋白等。Koprowski等發(fā)現(xiàn)15種不同病毒產生的單克隆抗體中約50%與宿主自身抗原有交叉反應，這些病毒包括HSV、

5、CMV、EBV、痘苗病毒、正粘病毒、副粘病毒、沙粒病毒、黃病毒、彈狀病毒、冠狀病毒和人類逆轉錄病毒等，因此就提出分子模擬假說。該假說認為病毒與宿主細胞的基因或蛋白分子之間具有結構類似性，包括蛋白的氨基酸序列或空間構型。 　　計算機展示HSV、EBV、腺病毒、甲型流感病毒等的多肽，與MS患者的髓鞘堿性蛋白（MBP）特異性T細胞之間的交叉反應性，這些病毒肽能與克隆MBP特異性T細胞結合，并刺激其增殖，這意味著單一個細胞受體可被病毒肽或自身肽所活化。另一研究證明從MS病人建立的T細胞系既能和MBP反應，也能和人類呼吸道冠狀病毒的229E反應。人類腦中少突膠質細胞選擇表達的轉醛酶與人類嗜T淋巴細胞白血病病毒-1型（HTLV-1）的gag蛋白之間、谷氨脫羧酶與柯薩奇B組病毒之間存在著分子模擬，它們共同的抗原決定簇引起類似的淋巴細胞增殖反應。Hosein等發(fā)現(xiàn)HCV核衣殼蛋白與宿主肝細胞的表位GOR之間有一同源區(qū)，雖然同源性較弱，但足以抑制抗GOR抗體與GOR的結合反應[8]。綜合資料表明，分子模擬十分常見，不限于任一特殊種類病毒。病毒誘生的免疫反應，可清除病毒，也可與具有相似抗原決定簇的自身抗體，或被多重病毒感染再激發(fā)。在病毒清除以后，雖不能檢測到感染病毒，但疾病持續(xù)存在，這是一種打了就跑（hit-and-run）現(xiàn)象。