休克 過敏性休克

上傳人:深*** 文檔編號:240314631 上傳時間:2024-04-06 格式:PPTX 頁數(shù):60 大小:862.69KB
收藏 版權(quán)申訴 舉報 下載
休克 過敏性休克_第1頁
第1頁 / 共60頁
休克 過敏性休克_第2頁
第2頁 / 共60頁
休克 過敏性休克_第3頁
第3頁 / 共60頁

下載文檔到電腦,查找使用更方便

20 積分

下載資源

還剩頁未讀,繼續(xù)閱讀

資源描述:

《休克 過敏性休克》由會員分享,可在線閱讀,更多相關(guān)《休克 過敏性休克(60頁珍藏版)》請在裝配圖網(wǎng)上搜索。

1、會計學1休克休克 過敏性休克過敏性休克一、概念一、概念二、休克的病因及分類二、休克的病因及分類三、休克的分期及發(fā)病機制三、休克的分期及發(fā)病機制四、休克的診斷四、休克的診斷五、休克的治療五、休克的治療六、過敏性休克六、過敏性休克 休休 克克第1頁/共60頁一、概念一、概念 概念概念概念概念:休克休克休克休克是機體在受到各種強烈致病是機體在受到各種強烈致病因素作用后,出現(xiàn)的以因素作用后,出現(xiàn)的以微循環(huán)微循環(huán)障礙、重要障礙、重要器官灌流嚴重不足和細胞功能障礙為主要器官灌流嚴重不足和細胞功能障礙為主要特征的全身性危重特征的全身性危重病理過程病理過程。典型臨床表現(xiàn)典型臨床表現(xiàn)典型臨床表現(xiàn)典型臨床表現(xiàn):面

2、色蒼白、四肢濕冷、:面色蒼白、四肢濕冷、血壓下降、脈搏細速、尿量減少、呼吸急血壓下降、脈搏細速、尿量減少、呼吸急促、神志淡漠甚至昏迷等。促、神志淡漠甚至昏迷等。第2頁/共60頁【急診醫(yī)學課件】第三章【休克】血容量血容量 心泵功能障礙心泵功能障礙血管容量血管容量 有有效效循循環(huán)環(huán)血血量量病理生理機制病理生理機制 始始始始動環(huán)節(jié)動環(huán)節(jié)動環(huán)節(jié)動環(huán)節(jié)第3頁/共60頁1 1 1 1、按休克發(fā)生始動環(huán)節(jié)分類、按休克發(fā)生始動環(huán)節(jié)分類、按休克發(fā)生始動環(huán)節(jié)分類、按休克發(fā)生始動環(huán)節(jié)分類低血容量性低血容量性休克休克血管源性休血管源性休克克低心輸出量性休克低心輸出量性休克失血性休失血性休克克失液性休失液性休克克創(chuàng)傷性

3、休創(chuàng)傷性休克克心源性休克心源性休克=神經(jīng)源性休克神經(jīng)源性休克過敏性休克過敏性休克感染性休克感染性休克有有效效循循環(huán)環(huán)血血量量減減少少第4頁/共60頁(二)病因和分類(二)病因和分類1、病因?qū)W分類、病因?qū)W分類(1)失血性休克)失血性休克急性大出血(婦科、消化急性大出血(婦科、消化 道、外傷)出血量如大于總血量道、外傷)出血量如大于總血量20%以上,以上,即可出現(xiàn)休克,即可出現(xiàn)休克,45%,休克,休克死亡死亡 大量體液丟失大量體液丟失瀉、吐、大汗等瀉、吐、大汗等(2)創(chuàng)傷性休克)創(chuàng)傷性休克各種嚴重創(chuàng)傷、骨折、擠各種嚴重創(chuàng)傷、骨折、擠 壓傷、大手術(shù)等壓傷、大手術(shù)等(失血和強烈刺激)(失血和強烈刺激)

4、第5頁/共60頁 (3)燒傷性休克)燒傷性休克大面積嚴重燒傷,大量大面積嚴重燒傷,大量 血漿滲出、丟失,(血漿滲出、丟失,(48h 內(nèi)發(fā)生均屬)內(nèi)發(fā)生均屬)可因可因疼痛、低容量、感染疼痛、低容量、感染等因素。等因素。(4)心源性休克)心源性休克急性心肌炎、心肌梗塞、急性心肌炎、心肌梗塞、嚴重心律失常,心臟壓塞、肺栓塞等心輸嚴重心律失常,心臟壓塞、肺栓塞等心輸 出量急劇下降,組織灌流不足出量急劇下降,組織灌流不足第6頁/共60頁(5)感染性休克)感染性休克細菌、病毒等,大以細菌、病毒等,大以 G-菌菌 引起較多引起較多(痢、流腦、膽道感染痢、流腦、膽道感染)陽性菌多見陽性菌多見 肺炎雙球菌肺炎雙

5、球菌(6)過敏性休克)過敏性休克青霉素、血清、疫苗等過敏青霉素、血清、疫苗等過敏(7)神經(jīng)源性休克)神經(jīng)源性休克劇烈疼痛,高位脊髓麻痹劇烈疼痛,高位脊髓麻痹第7頁/共60頁三、休克的分期及發(fā)病機制三、休克的分期及發(fā)病機制三、休克的分期及發(fā)病機制三、休克的分期及發(fā)病機制一、一、一、一、休克早休克早休克早休克早期期期期(微循環(huán)微循環(huán)微循環(huán)微循環(huán)缺血缺血缺血缺血性性性性缺氧期缺氧期缺氧期缺氧期)二、二、二、二、休克中期休克中期休克中期休克中期(微循環(huán)瘀血性缺氧期微循環(huán)瘀血性缺氧期微循環(huán)瘀血性缺氧期微循環(huán)瘀血性缺氧期)三、三、三、三、休克晚期休克晚期休克晚期休克晚期(微循環(huán)衰竭期微循環(huán)衰竭期微循環(huán)衰竭

6、期微循環(huán)衰竭期)休克分期休克分期休克分期休克分期第8頁/共60頁微循環(huán)結(jié)構(gòu)模式圖微循環(huán)結(jié)構(gòu)模式圖第9頁/共60頁三、休克的分期及發(fā)病機制三、休克的分期及發(fā)病機制(一)休克早期(一)休克早期缺血性缺氧期缺血性缺氧期機體處于代償動員階段,不同原因休機體處于代償動員階段,不同原因休克,機體反應基本一致克,機體反應基本一致1、機制:、機制:失血性失血性血壓下降血壓下降創(chuàng)傷性創(chuàng)傷性疼痛疼痛感染性感染性內(nèi)毒素擬交感作用內(nèi)毒素擬交感作用心源性心源性心輸出量下降心輸出量下降交感交感腎上腺腎上腺髓質(zhì)髓質(zhì)+兒茶兒茶酚胺增加酚胺增加第10頁/共60頁交感神經(jīng)興奮交感神經(jīng)興奮 血管收縮血管收縮兒茶酚胺大量入血兒茶酚胺

7、大量入血 微循環(huán)血流緩慢微循環(huán)血流緩慢 微循環(huán)灌流下降微循環(huán)灌流下降 血流變學:少灌少流,灌少于流,組織缺血血流變學:少灌少流,灌少于流,組織缺血*其他體液因子其他體液因子“II”、TXA2、ET、MDF、LTS等等血血管管收縮收縮 (一)休克早期(一)休克早期缺血性缺氧期缺血性缺氧期第11頁/共60頁缺血性缺氧期微循環(huán)變化模式圖缺血性缺氧期微循環(huán)變化模式圖第12頁/共60頁休克早期(微循環(huán)缺血性缺氧期)休克早期(微循環(huán)缺血性缺氧期)休克早期(微循環(huán)缺血性缺氧期)休克早期(微循環(huán)缺血性缺氧期)失血失血 失液失液 燒燒傷傷創(chuàng)傷創(chuàng)傷 過敏過敏 感染感染有有效效循循環(huán)環(huán)血血量量減減少少心肌梗死心肌梗

8、死 心律失常等心律失常等皮膚、骨骼肌、腹腔內(nèi)臟皮膚、骨骼肌、腹腔內(nèi)臟 微血管的微血管的受體受體動動-靜脈短路靜脈短路 受體受體冠狀動脈冠狀動脈 受體受體交感交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強烈興奮腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強烈興奮兒茶酚胺釋放兒茶酚胺釋放血管床容積血管床容積血管床容積血管床容積 心輸出量心輸出量心輸出量心輸出量 血容量血容量血容量血容量 微循環(huán)缺血缺氧微循環(huán)缺血缺氧冠狀動脈冠狀動脈冠狀動脈冠狀動脈擴擴擴擴張張張張動動-靜脈短路開放靜脈短路開放微血管顯著收縮微血管顯著收縮微血管顯著收縮微血管顯著收縮發(fā)發(fā)生生機機制制第13頁/共60頁交感交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮兒茶酚胺兒茶酚胺 四肢濕冷

9、四肢濕冷腹腔內(nèi)臟、皮腹腔內(nèi)臟、皮膚小血管收縮膚小血管收縮皮膚缺血皮膚缺血汗腺汗腺分泌分泌中樞神中樞神經(jīng)系統(tǒng)經(jīng)系統(tǒng)興奮興奮外周阻力外周阻力BPBP正常正常脈搏細速脈搏細速脈壓差脈壓差腎缺血腎缺血尿量減少尿量減少 面色蒼白面色蒼白煩躁煩躁不安不安心肌收縮力心肌收縮力心率心率微循環(huán)缺血性缺氧期病理變化機制微循環(huán)缺血性缺氧期病理變化機制第14頁/共60頁輕輕度度煩煩燥燥、四四肢肢厥厥冷冷、脈脈搏搏細細速速、心心動動過過速速、尿尿量量減減少少,血血壓壓可可降降可可不不降降(血壓不是主要指標)(血壓不是主要指標)搶救及時可轉(zhuǎn)危為安搶救及時可轉(zhuǎn)危為安 3、臨床表現(xiàn):、臨床表現(xiàn):第15頁/共60頁二二二二 淤

10、血性缺氧期微循環(huán)變化模式圖淤血性缺氧期微循環(huán)變化模式圖淤血性缺氧期微循環(huán)變化模式圖淤血性缺氧期微循環(huán)變化模式圖第16頁/共60頁(二)休克期(二)休克期淤血性缺氧期淤血性缺氧期 1、機制:、機制:(1)持續(xù)缺血、缺)持續(xù)缺血、缺O(jiān)2酸性代謝產(chǎn)物增酸性代謝產(chǎn)物增 加,乳酸堆積,微動脈對酸性產(chǎn)物耐加,乳酸堆積,微動脈對酸性產(chǎn)物耐 受性差,微靜脈耐受性較強,受性差,微靜脈耐受性較強,微動脈微動脈 擴張,微靜脈仍收縮擴張,微靜脈仍收縮 灌灌 流,血淤積在流,血淤積在“真毛管網(wǎng)真毛管網(wǎng)”中中 回心血量下降回心血量下降 第17頁/共60頁(2)灌灌 流流 “毛毛細細血血管管”流流體體靜靜壓壓增增高高,液體

11、外滲液體外滲 (3)缺)缺O(jiān)2肥大細胞釋放組胺肥大細胞釋放組胺血管通透性增加血管通透性增加ATP分解,腺苷增加(擴管)分解,腺苷增加(擴管)激肽類增加激肽類增加 其他炎性介質(zhì)其他炎性介質(zhì)(二)休克期(二)休克期淤血性缺氧期淤血性缺氧期 第18頁/共60頁 (4)內(nèi)毒素增加)內(nèi)毒素增加(腸粘膜吸收)(腸粘膜吸收)作用于中性粒作用于中性粒釋放釋放擴管擴管多肽類物質(zhì)多肽類物質(zhì)激活激肽釋放酶原激活激肽釋放酶原激肽增加激肽增加擴血擴血 管、管、通透性增加通透性增加 補體補體C3a、C5a增加增加肥大細胞肥大細胞組胺組胺 C3b激肽系統(tǒng)激肽系統(tǒng)激肽增加激肽增加(二)休克期(二)休克期淤血性缺氧期淤血性缺氧

12、期 第19頁/共60頁微循環(huán)缺血缺氧微循環(huán)缺血缺氧乳酸乳酸乳酸乳酸前阻力血管擴張前阻力血管擴張 微循環(huán)血液灌注微循環(huán)血液灌注 流出流出 微循環(huán)淤血缺氧微循環(huán)淤血缺氧微循環(huán)淤血缺氧微循環(huán)淤血缺氧1.1.1.1.機制機制機制機制肥大細胞肥大細胞 組胺組胺腺苷腺苷激肽激肽 激肽激肽S S 凝血凝血S S 休克中期(微循環(huán)瘀血性缺氧期)休克中期(微循環(huán)瘀血性缺氧期)第20頁/共60頁2 2、休克期機體失代償、休克期機體失代償 *上述變化可使上述變化可使WBC貼壁,粘于血毛細管貼壁,粘于血毛細管毛細血管后阻力毛細血管后阻力血漿外滲,血液濃縮血漿外滲,血液濃縮血粘度血粘度 血小板聚集,紅細胞聚集血小板聚集

13、,紅細胞聚集 血凝固性血凝固性炎性介質(zhì)(組胺、激肽、炎性介質(zhì)(組胺、激肽、PG等)等)“通透性通透性”血漿外滲血漿外滲,血液濃縮血液濃縮血流緩慢血流緩慢 心輸量心輸量 ,BP交感交感 血灌血灌 (惡性循環(huán))(惡性循環(huán))第21頁/共60頁2.2.2.2.微循環(huán)淤血缺氧期的主要表現(xiàn)及機制微循環(huán)淤血缺氧期的主要表現(xiàn)及機制微循環(huán)淤血缺氧期的主要表現(xiàn)及機制微循環(huán)淤血缺氧期的主要表現(xiàn)及機制前阻力血前阻力血管管 擴張擴張 微循環(huán)淤微循環(huán)淤血血 缺氧缺氧 外周阻力外周阻力 回心血量回心血量 血壓血壓下降下降 腎血流量腎血流量神志淡漠昏迷神志淡漠昏迷腦缺血腦缺血皮膚發(fā)紺、花斑皮膚發(fā)紺、花斑 皮膚淤血皮膚淤血少尿

14、無尿少尿無尿心輸出量心輸出量 心舒縮功能障礙心舒縮功能障礙第22頁/共60頁 3、臨臨 床床:BP進進 行行 性性 下下 降降,(如如 30305 5、收縮壓、收縮壓90mmHg90mmHg休休 克克診診 斷斷標標 準準五五 休克的診斷休克的診斷以上滿足以上滿足1、和、和2、3、4中的一項及中的一項及5、6、7中中的兩項的兩項第34頁/共60頁 臥床,頭低位。開放氣道并保持通暢,必要時氣管插管臥床,頭低位。開放氣道并保持通暢,必要時氣管插管建立大靜脈通道、緊急配血備血建立大靜脈通道、緊急配血備血兩路兩路大流量吸氧,保持血氧飽大流量吸氧,保持血氧飽和度和度95%以上以上46L 監(jiān)監(jiān)護護心心電電、

15、血血壓壓、脈脈搏搏和和呼呼吸吸 留留置置導導尿尿記記每每小小時時出出入入量量(特別是尿量)(特別是尿量)鎮(zhèn)靜:地西泮鎮(zhèn)靜:地西泮510mg或勞拉西泮或勞拉西泮12mg肌肉注射或靜脈注射肌肉注射或靜脈注射 一支一支10mg 2ml 如果有明顯的體表出血盡早外科止血,以直接壓迫為主如果有明顯的體表出血盡早外科止血,以直接壓迫為主六、休克治療原則六、休克治療原則 一般處置一般處置總結(jié):體位總結(jié):體位 留針留針 吸氧吸氧 監(jiān)測監(jiān)測 導尿?qū)?鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)靜 止血止血第35頁/共60頁初步容量復蘇(血流動力學不穩(wěn)定者),雙通路輸液:快速輸液15002000ml等滲晶體液(如林格液或生理鹽水)及膠體液(低分子右

16、旋糖酐或羥基淀粉)100200ml/510min低分子右旋糖酐需作皮試可先不用而林格液也有一定的副作用不考慮經(jīng)適當容量復蘇后仍持續(xù)低血壓則給予血管加壓藥:收縮壓70100mmHg多巴胺0.10.5mg/min靜脈滴注收縮壓 20cmH2O或或PAWP 15mmHg者者 在在 糾糾正正心心律律失失常常、缺缺O(jiān)2、酸酸中中毒毒、電電介介質(zhì)質(zhì)紊紊亂亂后后,休休克克仍未改善時應用仍未改善時應用)第39頁/共60頁 多巴胺多巴胺(興奮心(興奮心受體)受體)低濃度時冠狀、腦、低濃度時冠狀、腦、腎血管擴張腎血管擴張.高濃度高濃度受體縮血管效應受體縮血管效應 酚妥拉明酚妥拉明(-阻斷劑)阻斷劑)(有用阿托品,

17、山莨菪堿(有用阿托品,山莨菪堿 654-2 可可休克死亡率)休克死亡率)(3)改善心泵功能)改善心泵功能 洋地黃洋地黃制劑及制劑及胰高血糖素胰高血糖素(一一般般對對CVP 20cmH2O或或PAWP 15mmHg者者 在在 糾糾正正心心律律失失常常、缺缺O(jiān)2、酸酸中中毒毒、電電介介質(zhì)質(zhì)紊紊亂亂后后,休休克克仍未改善時應用仍未改善時應用)第40頁/共60頁3 3、糾正酸堿平衡紊亂、糾正酸堿平衡紊亂4 4、改善細胞功能、改善細胞功能ATP制劑制劑糖糖皮皮質(zhì)質(zhì)激激素素應應用用,可可穩(wěn)穩(wěn)定定細細胞胞膜膜、溶溶酶酶體體膜膜,抗抗炎炎、抗抗過過敏敏。引引起起電電介介質(zhì)質(zhì)紊紊亂亂,感感染染擴擴散散,一一 般

18、療程要短般療程要短第41頁/共60頁【病因】作為過敏原引起本病的抗原性物質(zhì)有:異種蛋白、多糖類、藥物【病理】因本病而猝死的主要病理表現(xiàn)有:急性肺瘀血與過度充氣、喉頭水腫、內(nèi)臟充血、肺間質(zhì)水腫與出血。猝然發(fā)生:猝然發(fā)生:約半數(shù)患者在接受病因抗原(例如青霉素注射)5分鐘內(nèi)發(fā)生癥狀,僅10患者癥狀起于半小時以后,極少數(shù)患者在連續(xù)用藥的過程中出現(xiàn)本癥。有休克表現(xiàn):有休克表現(xiàn):血壓急劇下降到80/50mmHg以下,病人出現(xiàn)意識障礙,輕則模糊,重則昏迷。一、病因與病理一、病因與病理一、病因與病理一、病因與病理過敏性休克過敏性休克第42頁/共60頁過敏性休克過敏性休克過敏性休克過敏性休克臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)臨床

19、表現(xiàn)臨床表現(xiàn)過敏相關(guān)的癥狀:在休克出現(xiàn)之前或同時出現(xiàn)。1、皮膚粘膜表現(xiàn):過敏性休克最早且最常出現(xiàn)的征兆,包括皮膚潮紅、瘙癢,繼以廣泛的蕁麻疹或血管神經(jīng)性水腫;還可出現(xiàn)噴嚏、清涕、聲啞、甚而影響呼吸。2、呼吸道梗阻癥狀:是本癥最多見的表現(xiàn),也是最主要的死因?;颊叱霈F(xiàn)喉頭阻塞感、胸悶、氣急、喘鳴、紫紺、以致嚴重時因窒息而死亡。3、循環(huán)衰竭表現(xiàn):病人先有心悸、出汗、面色蒼白、脈速而弱;然后發(fā)展為肢冷、發(fā)紺、血壓迅速下降、脈搏消失,乃至測不到血壓,最終導致心跳停止。第43頁/共60頁 4 4、意識方面的改變:、意識方面的改變:先出現(xiàn)恐懼感、煩躁不先出現(xiàn)恐懼感、煩躁不安安頭暈;頭暈;隨著腦缺氧和腦水腫加

20、劇,可發(fā)生意識不隨著腦缺氧和腦水腫加劇,可發(fā)生意識不清或完全喪失;還可以發(fā)生抽搐、肢體強直。清或完全喪失;還可以發(fā)生抽搐、肢體強直。5 5、其它癥狀:、其它癥狀:比較常見的有刺激性咳嗽、比較常見的有刺激性咳嗽、連續(xù)打噴嚏、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉,最后可出現(xiàn)連續(xù)打噴嚏、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉,最后可出現(xiàn)大小便失禁。大小便失禁。第44頁/共60頁可疑過敏者接觸史+突發(fā)過敏的相關(guān)癥狀(皮疹、瘙癢、鼻塞、流涕、眼痛、惡心、腹痛、腹瀉等);嚴重者呼吸困難、休克、神志異常過敏性休克搶救流程過敏性休克搶救流程緊急急評估估有無氣道阻塞有無氣道阻塞有有無無呼呼吸吸,呼呼吸吸的的頻率率和程度和程度有有無無脈脈搏搏

21、,循循環(huán)是是否否充充分分神志是否清楚神志是否清楚清除氣道異物,保持氣道通暢:大管徑管吸痰氣管切開或插管心肺復蘇第45頁/共60頁 建立靜脈通道:快速輸入14L等滲液體(如生理鹽水 去除可疑過敏原 高濃度吸氧,保持血氧飽和度95%以上僅有皮疹或蕁麻疹表現(xiàn)僅有皮疹或蕁麻疹表現(xiàn)有休克表現(xiàn)、氣道梗阻有休克表現(xiàn)、氣道梗阻留院觀察24小時口服藥抗過敏治療 H1受體阻滯劑 H2受體阻滯劑 糖皮質(zhì)激素等第46頁/共60頁藥物治療藥物治療 腎上腺素:首次0.30.5mg肌肉注射或者皮下注射,可每1520分鐘重復給藥。心跳呼吸停止或者嚴重者大劑量給予,13mg靜脈推注或肌肉注射,無效3分鐘后35mg。仍無效410

22、g/min靜脈滴注 糖皮質(zhì)激素:早期應用,甲潑尼龍琥珀酸鈉80mg或地塞米松10mg靜脈推注,然后注射滴注維持 抗組胺H1受體藥物:苯海拉明2550mg,靜脈或肌肉注射用藥:腎上腺素計量用藥:腎上腺素計量1ml:1mg 1ml:1mg 抽取抽取0.3-0.5ml im0.3-0.5ml im地塞米松地塞米松 1ml:5mg 21ml:5mg 2支支 iviv或氫化可的松或氫化可的松200mg 2200mg 2支支苯海拉明苯海拉明第47頁/共60頁 評估通氣是否充足進行性聲音嘶啞、喘鳴、口咽腫脹者推薦早期氣管插管出現(xiàn)喘鳴音加重、發(fā)聲困難或失聲、喉頭水腫、面部及頸部腫脹和低氧血癥等氣道梗阻表現(xiàn)患者

23、:加強氣道保護、吸入沙丁胺醇,必要時建立人工氣道評估血壓是否穩(wěn)定低血壓者,需快速輸入15002000ml等滲晶體液(如生理鹽水)血管活性藥物(如多巴胺)0.10.5mg/min靜脈滴注糾正酸中毒(如5%碳酸氫鈉100250ml靜脈滴注)第48頁/共60頁 1 1、藥物過敏第一個處理?、藥物過敏第一個處理?2 2、首先輸注哪一瓶液體?(休克補液原、首先輸注哪一瓶液體?(休克補液原則)則)5%5%葡萄糖注射液葡萄糖注射液500ml500ml 5%5%葡萄糖注射液葡萄糖注射液250ml250ml 生理鹽水生理鹽水500ml500ml 低分子右旋糖酐低分子右旋糖酐500ml500ml 復方氯化鈉注射液

24、復方氯化鈉注射液500ml500ml 過敏性休克過敏性休克過敏性休克過敏性休克救治救治救治救治第55頁/共60頁過敏性休克過敏性休克過敏性休克過敏性休克救治救治救治救治 補液基本原則補液基本原則 先鹽后糖先鹽后糖 先晶后膠先晶后膠 先濃后淡先濃后淡 先快后慢先快后慢 見尿補鉀見尿補鉀 見驚給鈣見驚給鈣一位:平臥體位二素:腎上腺素半支糖皮質(zhì)激素(甲強龍、氫考、地米)一支一湯:補液(生理鹽水、平衡液;膠體)第56頁/共60頁(一)(一)立即去除病因:立即去除病因:停止接觸可疑的過敏停止接觸可疑的過敏原或致敏藥物原或致敏藥物 (二)立即給予(二)立即給予腎上腺素:腎上腺素:0.50.51mg1mg(

25、半支半支-一支一支),肌注或者皮下注射,必要時作靜脈),肌注或者皮下注射,必要時作靜脈注射(注射(稀釋稀釋1010倍倍)。)。(三)抗炎:甲強龍(三)抗炎:甲強龍404080mg,80mg,一支一支-兩支兩支靜靜脈注射。脈注射。整理:過敏性休克整理:過敏性休克整理:過敏性休克整理:過敏性休克救治救治救治救治第57頁/共60頁(四)抗過敏:非那根(異丙嗪)(四)抗過敏:非那根(異丙嗪)25mg25mg一支一支 2h2h重復最大重復最大4 4支支、苯海拉明肌肉注射、苯海拉明肌肉注射20mg20mg一支一支一天一天2 2次次,葡萄糖酸鈣,葡萄糖酸鈣一支配一支配GS20mlGS20ml超過超過2 2分分鐘推入鐘推入、維生素、維生素C C1g 1g 一支一支靜脈滴注。靜脈滴注。(五)抗休克:吸氧、快速補充血容量。(五)抗休克:吸氧、快速補充血容量。(六)維持氧合:必要時氣管插管(六)維持氧合:必要時氣管插管/氣管切開氣管切開 過敏性休克過敏性休克過敏性休克過敏性休克救治救治救治救治第58頁/共60頁 謝謝大家!第59頁/共60頁

展開閱讀全文
溫馨提示:
1: 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
2: 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
3.本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
5. 裝配圖網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責。
6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

相關(guān)資源

更多
正為您匹配相似的精品文檔
關(guān)于我們 - 網(wǎng)站聲明 - 網(wǎng)站地圖 - 資源地圖 - 友情鏈接 - 網(wǎng)站客服 - 聯(lián)系我們

copyright@ 2023-2025  zhuangpeitu.com 裝配圖網(wǎng)版權(quán)所有   聯(lián)系電話:18123376007

備案號:ICP2024067431-1 川公網(wǎng)安備51140202000466號


本站為文檔C2C交易模式,即用戶上傳的文檔直接被用戶下載,本站只是中間服務(wù)平臺,本站所有文檔下載所得的收益歸上傳人(含作者)所有。裝配圖網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對上載內(nèi)容本身不做任何修改或編輯。若文檔所含內(nèi)容侵犯了您的版權(quán)或隱私,請立即通知裝配圖網(wǎng),我們立即給予刪除!