前瞻心肺復(fù)蘇指南（2010年版）

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1、前瞻心肺復(fù)蘇指南（2010年版）前瞻心肺復(fù)蘇指南（2010年版）南京市第一醫(yī)院 史宏偉 目前,心肺復(fù)蘇指南的制訂主要以同行共識為基礎(chǔ),2005 年的心肺復(fù)蘇 指南中,仍存在較多懸而未決的問題?，F(xiàn)摘錄介紹美國 Weil 危重醫(yī)學(xué)研究院文章關(guān)于AHA正著手制訂 2010 年國際心肺復(fù)蘇指南,預(yù)定將于 2010 年 10 月正式出臺。(見圖1)與 2005 年指南比較,新指南的主要變動包括心肺復(fù)蘇的優(yōu)先 次序、低溫治療,以及復(fù)蘇后管理等三個方面。40 多年過去了,心肺復(fù)蘇(CPR)的 預(yù)后仍令人失望,無論院內(nèi)還是院外心 跳驟停的預(yù)后改善均不盡人意。（一）心肺復(fù)蘇優(yōu)先次序的選擇 專家達成的共識：目前專

2、家已對在心跳驟停后及早除顫的重要性達成共識,現(xiàn)有指南建議當(dāng)院外心跳驟停事件被目擊或者發(fā)生院內(nèi)心跳驟停事件時,假如在現(xiàn)場可以立刻獲得 AED 或者人工除顫器,急救人員應(yīng)當(dāng)立刻進行CPR(胸外按壓和人工呼吸)和盡早使用 除顫器;當(dāng)院外心跳驟停事件發(fā)生時未被目擊,尤其是快速反應(yīng)時間超過 5 分 鐘者,推薦先給予 CPR 然后再給予電擊 除顫。優(yōu)先除顫還是做 CPR，在臨床工作中,如何界定心跳驟停的早期和晚期比較困難,而且統(tǒng)一用某個時間點來界定 優(yōu)先除顫還是 CPR 的先后次序難以反 映個體的差異性。近年來對心室顫動(VF)波形的研究 進展給選擇除顫的時機提供了新的思路。研究表明,ECG 波形與心肌的

3、血流 具有明顯的相關(guān)性,這樣就可以根據(jù)心室顫動(VF)波形決定先行胸外按壓還是先行電擊除顫。如果電擊除顫很有可能終止當(dāng)前的VF,那么就應(yīng)立即除顫;相反,如果當(dāng)前電擊除顫終止VF 的可能性低,那么立刻進行CPR,改善冠脈灌注,準(zhǔn)備電擊除顫,這是提高復(fù)蘇成功率的 最優(yōu)先考慮措施。Weil 心臟醫(yī)學(xué)研究院近年對于VF波形的分析研究取得突破性進展,開發(fā)出了組合心電波形幅度與頻率數(shù)值的幅度譜面積(AMSA)技術(shù),根據(jù) VF 波形分 析決定優(yōu)先除顫、還是先行 CPR 后再除顫。因此,除顫不再是僅依據(jù)心跳驟停事件發(fā)生時間或者急救人員的個體經(jīng)驗簡 單估計。整合 AMSA 技術(shù)的新一代智能商品化自動體外除顫器現(xiàn)

4、已進入臨床試驗階段,當(dāng) AMSA 分析表明當(dāng)前的 VF波形已達到除顫閾值,將提示醫(yī)務(wù)人員給予除顫,否則的話不考慮除顫,而是繼續(xù)給予CPR。AMSA 技術(shù)用于除顫治療有望能在 2010 年的心肺復(fù)蘇指南中得 以推薦。（二）亞低溫治療 低溫是指恒溫動物體溫低于正常的狀態(tài)。與體外低體溫不同,低溫治療是指控制性降低機體體溫。眾多研究表明,低溫治療具有多重 保護效應(yīng),可以同時作用于腦缺血級聯(lián)損傷反應(yīng)的多個靶點,其主要保護機制 包括保持脂質(zhì)膜流動性、抑制破壞性酶 反應(yīng)、降低再灌注期間腦低灌注區(qū)的氧需、抑制脂質(zhì)過氧化、減輕腦水腫和細胞內(nèi)酸中毒等。有研究發(fā)現(xiàn)低溫治療不但可以減少腦缺血后神經(jīng)元細胞凋亡,還可以減

5、輕腦白質(zhì)損傷同時抑制星形膠 質(zhì)細胞增殖。據(jù)報道低溫治療應(yīng)在缺血 損傷后盡早進行,開始越晚,治療效果越 差。另一方面,由于缺血后損傷過程往往 持續(xù)數(shù)天,因此延長低溫治療的持續(xù)時 間可能對患者有益。目前,無論是院外還是院內(nèi),心肺復(fù) 蘇的質(zhì)量均不盡如人意,且復(fù)蘇成功后的腦損傷也很常見。低溫治療有望成為新的復(fù)蘇措施之一,改善心跳驟停的預(yù)后。歷史沿革早在 1959 年,研究人員 已經(jīng)發(fā)現(xiàn)復(fù)蘇后若采用低溫治療,有可能明顯改善預(yù)后。但令人遺憾的是,當(dāng) 時人們并沒有敏感地發(fā)現(xiàn)低溫治療措 施的益處,低溫治療并沒有得到更多的 關(guān)注。2002 年新英格蘭醫(yī)學(xué)雜志同期發(fā) 表分別在奧地利和歐洲進行的院外心跳 驟?；颊叩?/p>

6、溫治療的兩項臨床研究,證明:復(fù)蘇后低溫治療能明顯改善復(fù)蘇后 神經(jīng)功能,低溫治療再次引起了廣泛的 重視。美國心臟協(xié)會在 2005年心肺復(fù) 蘇指南中明確推薦對復(fù)蘇后患者實施亞低溫治療,低溫治療再次成為心肺復(fù) 蘇領(lǐng)域的新熱點,并將在 2010 年指南中 得到進一步的認(rèn)可。低溫治療存在的問題 目前低溫治 療仍存在著相當(dāng)多懸而未決的問題,如 是全身性降溫好還是局部低溫(如選擇 性頭部降溫)好?目前研究基本集中在全 身性降溫治療,然而心跳驟停和心肺復(fù) 蘇過程中腦是最容易受損且明顯影響預(yù)后的重要器官,從這個角度出發(fā),應(yīng)首先考慮頭部低溫。其次是早期還是晚期低溫治療好?目前在歐洲通常是采用復(fù)蘇成功半小時后全身低

7、溫治療。然而由于腦神經(jīng)細胞對缺氧的耐受性極為有限,低溫治療宜 盡快實施,甚至在心跳驟停和復(fù)蘇的伊始開始實施。第三低溫治療的持續(xù)時間多長為宜?歐洲的臨床研究采用 1224小時的低溫治療,是否為低溫治療的最 佳時間?目前尚沒有明確的臨床證據(jù)。最后,低溫治療的最佳溫度控制在多少?現(xiàn)有的臨床研究雖采用 3234 ,但仍值得商榷,最佳的低溫溫度目前尚 未有明確的定論。在 2010 年指南最終公布前,美國心臟協(xié)會的專家們正遵從循證醫(yī)學(xué)的原則對上述問題進行討論,期 望給人們較合適的指引。當(dāng)前專家們已達成共識:復(fù)蘇中和 復(fù)蘇后進行亞低溫治療能改善心跳驟停 患者的預(yù)后和神經(jīng)功能,越早越好!心臟驟?；颊叩膩喌蜏刂?/p>

8、療方法 動物研究表明,在心跳驟停時即開始 接受低溫治療的動物神經(jīng)功能預(yù)后好于復(fù)蘇成功后才接受低溫治療的動物,且聯(lián)合應(yīng)用低溫治療和胸外心臟按壓可以改善長時程心跳驟停后神經(jīng)功能預(yù)后。還有研究發(fā)現(xiàn),低溫治療對驟停心臟的心肌也有保護性作用,但如何在心肺復(fù)蘇過程中快速誘導(dǎo)低溫仍然是個難題。對于復(fù)蘇再灌注期的低溫治療,動物研究證實常溫復(fù)流后進行亞低溫治療可以減輕腦組織損傷。如果將低溫治療時間延長至48小時,其神經(jīng)保護性作用可能 持續(xù)到1個月以上。近年來,在歐洲和澳大利亞進行的多中心隨機對照臨床試驗 均證實,低溫治療可明顯降低患者死亡率 和改善神經(jīng)系統(tǒng)預(yù)后。2005 年美國心臟協(xié)會頒布的心肺復(fù)蘇指南評價了人

9、工 亞低溫治療證據(jù)后指出,對于心跳驟停復(fù) 蘇后的患者,如血流動力學(xué)穩(wěn)定,自發(fā)產(chǎn)生的輕度低溫(33 )無需復(fù)溫治療。對 院前和院內(nèi)由心室顫動引起的心跳驟停,復(fù)蘇后仍昏迷但血流動力學(xué)穩(wěn)定者,應(yīng)將 其體溫降至 3234,共持續(xù) 1224 小時,對患者的恢復(fù)有益(E a 級)。對院外、院內(nèi)非心室顫動引起的心跳驟?；颊?可 采用類似療法(E b 級)。人工亞低溫治療的禁忌證包括:18 歲、孕婦、藥物或中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病引發(fā)的昏迷、心源性休克、平均動脈壓 90mmHg 以及體溫 30 等等。臨床采用的降溫方法包括使用冰袋、裝有循環(huán)冷卻劑的冰毯、通過頸動脈冷卻液體灌注、一側(cè)頸動脈體外冷卻血液灌注、具有化學(xué)冷卻

10、作用的頭盔、含-30 溶液的冰帽以及冰水鼻腔灌洗等。但對于理想的低溫誘導(dǎo)方法和時間仍無定論,也是目前研究的主要方向。（三）復(fù)蘇后管理 包括 2005 年指南在內(nèi),眾多心肺復(fù) 蘇指南的建議并不關(guān)注復(fù)蘇后治療流程。當(dāng)前國際上專家已經(jīng)意識到缺少復(fù) 蘇后治療部分是現(xiàn)有指南缺失的環(huán)節(jié),2010 年的指南將會強調(diào)復(fù)蘇后管理的重 要性并做出明確的建議。絕大多數(shù)心跳驟停的患者有冠狀動 脈疾病,但如何處理尚缺乏明確的建議。既往對于復(fù)蘇后的患者,我們一直采用消極的治療手段:給予開放靜脈通路,應(yīng) 用血管活性藥物,以及對癥處理。目前歐洲正在進行一項臨床治療研究中,對發(fā) 生心跳驟停的患者,無論是否復(fù)蘇成功,還是正在進行

11、復(fù)蘇,均首先送人心導(dǎo)管室進行 PCI 治療。研究結(jié)果表明血管再 通治療顯著改善心跳驟?；颊叩念A(yù)后,證實積極主動的治療較傳統(tǒng)消極治療方法能顯著改善患者預(yù)后當(dāng)前新指南制訂研討會中,專家們 意識到在既往的治療中,人們僅關(guān)注包 括動脈壓、心臟指數(shù)等在內(nèi)的血流動力學(xué),然而現(xiàn)在人們發(fā)現(xiàn):血流動力學(xué)狀況并不能反映重要器官的微循環(huán)灌注情況。復(fù)蘇后的管理應(yīng)該著重解決組織氧供和氧耗的平衡問題,應(yīng)該在微血管水平上改善組織的灌注。2010 年指南對于復(fù)蘇后綜合治療管理將會做出說明。當(dāng)前我們充分的認(rèn)識到,對于心跳 驟停和心肺復(fù)蘇的機制我們還只是一知半解,現(xiàn)有的臨床實踐在很大程度上是建立在經(jīng)驗基礎(chǔ)之上的,其原因之一是 由

12、于科學(xué)研究少之又少。因此,探索之路 任重道遠。圖1 美國心臟協(xié)會 2010 年心肺復(fù)蘇指南制定進程（注:ILCOR(IrItemadonal Liaison Committee on Resusciudon)國際復(fù)蘇聯(lián)絡(luò)委員會）（四）CPR后惡性心律失?，F(xiàn)狀與進展 在正常情況下,心臟激動起源于竇 房結(jié),并按一定的頻率、速度順序下傳,最后抵達心室肌使之除極。倘若心臟激 動的起源、頻率、速度以及傳導(dǎo)的順序 發(fā)生異常,稱為心律失常。1.心律失常的類型和病因 心律失常既是心臟驟停的原因,也 可能是心肺復(fù)蘇成功后發(fā)生的并發(fā)癥。根據(jù)其對血流動力學(xué)的影響程度可簡單分成惡性心律失常和非惡性心律失 常兩種。前者

13、發(fā)作時,可引起嚴(yán)重的血 流動力學(xué)紊亂,在短時間內(nèi)危及患者的生命;后者則通常無癥狀或癥狀輕微,血流動力學(xué)穩(wěn)定,一般不危及患者的生命,預(yù)后好。心肺復(fù)蘇成功后最常見的惡性心律失常是室性心動過速(包括尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動過速)和心室顫動,如處理不及時或不當(dāng),仍然可使心臟再次停跳,而降低心肺復(fù)蘇的成功率。引起心律失常的原因很多。由于心臟 驟停的患者通常有心臟基礎(chǔ)病變,如冠心病、風(fēng)心病兒、肌病或心肌炎等。原發(fā)性心臟病本身就可以誘發(fā)心律失常,而復(fù)蘇過程中的一些情況,如心肌缺氧、酸中毒、電解質(zhì)紊亂,特別是高餌血癥、體溫過低、大量心臟興奮劑的應(yīng)用以及缺血一再灌注損傷等也可誘發(fā)或加重心律失常。2.惡性心律失常的藥物

14、治療 心肺復(fù)蘇搶救過程中,除了常規(guī)的操作步驟外,及時準(zhǔn)確處理各種快速室性心律失常是心肺復(fù)蘇成功的關(guān)鍵。直流電復(fù)律仍是治療室性心動過速和心 室顫動的有效方法。2005 美國心臟協(xié)會 心肺復(fù)蘇指南建議:在心肺復(fù)蘇時,如果 24 次電擊、持續(xù)的心肺復(fù)蘇和應(yīng)用血管升壓藥物之后室性心動過速和 心室顫動仍然存在,應(yīng)考慮給予抗心律失常藥物。值得注意的是:所有抗心律失常藥均有致心律失常作用,而且對心肌收縮功能有抑制作用。復(fù)蘇后早期患者都有不同程度的心功能障礙,應(yīng)用抗心律失 常藥物應(yīng)小心謹(jǐn)慎。利多卡因是傳統(tǒng)治療室性心律失常藥物,但它對心肌有一定抑制作用。近年各相關(guān)指南建議膠腆嗣作為治療惡性心律失常的首選藥物,控

15、制電風(fēng)暴 和中止室性心動過速發(fā)作,基本上替代了利多卡因。因致命性心律失常有復(fù)發(fā)傾向,有人提出在猝死二級預(yù)防中應(yīng)使用胺碘酮，胺碘酮其他適應(yīng)證包括:猝死高危者一級預(yù)防;心?；蛐乃フ呱溲?jǐn)?shù)(EF)35%;微伏 T 波電交替;頻發(fā)非持續(xù)性室速沒有條件接自動除顫器(ICD)植入治療的患者。也有文獻報道膠腆酣 和硫酸鎮(zhèn)合用可以減少心肺復(fù)蘇后室性心律失常發(fā)生率。在急性缺血和衰竭應(yīng)激狀態(tài)下的心肌易發(fā)生心電不穩(wěn),常導(dǎo)致惡性心律失常。其本質(zhì)伴有交感神經(jīng)激活,表現(xiàn)為交感風(fēng)暴,出現(xiàn)反復(fù)發(fā)作性的室性心動過速/心室顫動。因此,應(yīng)用具有廣譜和多重電生理作用。受體阻滯劑有效。緩慢靜注美托洛爾 0.1-02mg/峙,在一定時

16、間內(nèi)可完全阻滯交感神經(jīng)作用。受體阻滯劑對多種離子通道均有作用,能夠抑制自律性、觸發(fā)性、折返性三種機制的心律失常,還具有全身性的抗交 感效應(yīng),可提高心肌缺血耐受性,對復(fù)雜難治性交感風(fēng)暴心律失常也有良好 效果。3.體外膜肺氧合治療（ECMO）冠心病引起的心臟驟停患者在心肺復(fù)蘇后常常發(fā)生頑固性、惡性心律失常,其主要原因是心臟的血液供應(yīng)未改善。近年來,有學(xué)者應(yīng)用體外膜肺氧合技術(shù)來擴大心臟驟停患者的“救治窗口”,即在體外膜肺氧合的支持下對急 性心肌梗死患者行緊急冠脈支架置人術(shù),解決心肌的血液供應(yīng)問題。體外膜肺氧合是一種呼吸循環(huán)支持技術(shù),其原理是經(jīng)導(dǎo)管將靜脈血引到體外,在血泵的驅(qū)動下,經(jīng)過膜式氧合器氧合,

17、再輸回患者體內(nèi),能同時提供 左、右心室輔助,而且可代替肺功能,使心臟和肺臟得到休息的同時,為心肺復(fù)蘇患者提供穩(wěn)定的循環(huán)血量,及時有效 地恢復(fù)心、腦等重要臟器的血供和氧供。但體外膜肺氧合本身只是一種短期 生命支持的方法,只有在維持全身血流 動力學(xué)穩(wěn)定的基礎(chǔ)上采取綜合治療措施,包括緊急冠狀動脈介入治療,積極 治療原發(fā)病,盡快恢復(fù)心臟泵血功能和 糾正機體的內(nèi)環(huán)境紊亂,才能有效地減 少或避免惡性心律失常。早期發(fā)現(xiàn)和及時處理惡性心律失常雖然能在一定程度上降低心肺復(fù)蘇 的早期死亡率,但畢竟是一種補救措施。如果能夠通過心電監(jiān)測或心電圖 檢查提前預(yù)測可能發(fā)生的心律失常,進而采取相應(yīng)的預(yù)防措施,對進一步降低復(fù)蘇

18、后早期死亡率必將產(chǎn)生積極影響。基于以上考慮,我院最近開展了心肺 復(fù)蘇療效與心律失常關(guān)系的實驗研究。在觀察家兔心室顫動發(fā)生前后不同時間點 QT 間期的變化規(guī)律中,發(fā)現(xiàn)心肺復(fù)蘇成功的家兔在復(fù)蘇早期出現(xiàn) QT 間期是預(yù)測惡性心律失常的征象。心肺復(fù)蘇技術(shù)應(yīng)用于臨床已有幾十年的歷史,但療效仍然不能令人滿意。廣泛開展心肺復(fù)蘇的實驗研究對深入理解其病理生理過程、探索其發(fā) 生機制和預(yù)測疾病轉(zhuǎn)歸,特別是預(yù)測 復(fù)蘇后早期心律失常的發(fā)生具有重要的意義。2010年國際CPR指南預(yù)期變動美國韋爾危重醫(yī)學(xué)研究院 唐萬春 美國心臟協(xié)會(AHA)已著手制訂2010年國際心肺復(fù)蘇(CPR)指南。在今年8月16日的第二屆羊城復(fù)蘇

19、論壇上,2000年和2005年國際CPR和心血管急診指南制訂者之一唐萬春教授闡述了新指南的預(yù)期變動。他指出,新指南的變動將主要體現(xiàn)在復(fù)蘇程序優(yōu)先次序、低溫治療和復(fù)蘇后治療等方面。復(fù)蘇程序 復(fù)蘇病理生理研究為CPR與電除顫“排序”目前多項重要臨床研究結(jié)果表明,應(yīng)在心臟停搏初期盡早除顫,如果快速反應(yīng)時間超過5分鐘,則先予胸外按壓和人工呼吸,然后電擊除顫。我們團隊的一系列研究較好詮釋了復(fù)蘇過程的病理生理機制。約5年前,我們應(yīng)用光纖氧分壓傳感器直接測量發(fā)生室顫心肌組織內(nèi)的氧含量,意外發(fā)現(xiàn)心肌氧含量并非在數(shù)十秒內(nèi)降至最低值,而是逐漸下降,直至室顫后約4分鐘才降至最低值,表明此時心肌才真正處于完全缺血狀態(tài)

20、。最近,我們應(yīng)用正交偏振光譜微循環(huán)成像(OPSI)技術(shù)直接觀察室顫心肌的微循環(huán)變化,發(fā)現(xiàn)真毛細血管的血流并非在室顫同時立刻停止,而是逐漸減緩,直至約3.5分鐘后才停止,此時心肌組織的氧供才完全停止。這種現(xiàn)象耐人尋味,理論上室顫心臟已喪失泵血功能,為何心肌組織仍存在灌流?我們對主動脈和心大靜脈壓力差變化進行研究發(fā)現(xiàn),室顫發(fā)生后,動脈端和靜脈端壓力差需一定時間進行平衡,僅10 mmHg甚至5 mmHg的壓力差即可維持臟器真毛細血管循環(huán)。室顫后主動脈和心大靜脈的壓力差并非驟然消失,而是在約4分鐘后才逐漸消失。這為心臟停搏后及早除顫提供了堅實的理論依據(jù)。然而,在臨床實踐中很難界定心臟停搏的“早期”與“

21、晚期”,如何選擇除顫的最佳時機?室顫波形分析研究的進展為此提供了有力幫助。室顫波形與心肌血流明顯相關(guān)。室顫波形分析的原理是,如果一次電擊除顫極有可能結(jié)束室顫,那么立即除顫就是最有效的治療手段;如果一次電擊除顫成功的可能性較低,那么胸外按壓就是提高復(fù)蘇成功率的最有效措施。我們團隊率先在頻域方面組合了幅度與頻率數(shù)值的幅度譜面積(AMSA)技術(shù),為選擇除顫時機提供了理論依據(jù)。整合AMSA技術(shù)的新一代智能自動體外除顫器已進入臨床應(yīng)用。當(dāng)AMSA技術(shù)分析表明當(dāng)前室顫波形達到除顫閾值,提示應(yīng)給予除顫,否則應(yīng)繼續(xù)CPR操作。這項技術(shù)有望在2010年CPR指南中獲推薦。低溫治療 盡早開始低溫治療能改善心臟停搏

22、患者預(yù)后 早在1959年,本森(Benson)等就已對復(fù)蘇后患者采用低溫治療并取得良好效果。2002年,施特爾茨(Sterz)和伯納德(Bernard)在新英格蘭醫(yī)學(xué)雜志上發(fā)表研究結(jié)果,表明復(fù)蘇后低溫治療能明顯改善心臟停搏患者的神經(jīng)功能預(yù)后。AHA明確將亞低溫治療寫進了2005年CPR指南。近年來,低溫治療再次成為CPR領(lǐng)域的新熱點。目前在低溫治療方面仍有很多懸而未決的問題。全身性降溫與局灶性(頭部)降溫之優(yōu)劣 目前研究集中于全身性降溫治療,然而在心臟停搏和CPR過程中,腦是最易受損且明顯影響患者預(yù)后的重要器官,因此或許應(yīng)優(yōu)先給予頭部降溫。早期與晚期低溫治療之優(yōu)劣 歐洲的醫(yī)師通常在復(fù)蘇成功半小

23、時后開始低溫治療,美國匹茲堡大學(xué)專家研究表明,低溫治療每延遲10分鐘,將造成約10%可逆或不可逆的神經(jīng)細胞損傷,因此低溫治療宜盡早實施。低溫治療持續(xù)時間 施特爾茨基于動物實驗數(shù)據(jù)采用1224小時的低溫治療,但更早實施低溫治療能否縮短治療持續(xù)時間,目前尚無定論。低溫治療最佳溫度 施特爾茨采用3234,但最佳溫度亦無定論。我們最近對成年豬開展了一項研究,在CPR開始時經(jīng)雙鼻腔插入導(dǎo)管至靠近顱底處,將氧氣和全氟化學(xué)物混合霧化后輸入,在供氧同時產(chǎn)生明顯的局灶性顱底低溫,降低腦溫度。結(jié)果表明,低溫治療組8只動物均恢復(fù)自主循環(huán),96小時后均存活,且神經(jīng)功能缺陷輕微;而正常體溫組8只動物中7只恢復(fù)自主循環(huán),

24、96小時后僅2只存活,且神經(jīng)功能缺陷嚴(yán)重。本研究提示,在CPR期間盡早實施針對腦部的低溫治療能改善患者預(yù)后。復(fù)蘇后治療 復(fù)蘇后治療重在恢復(fù)重要器官有效灌注 多項大型臨床研究表明,大多數(shù)經(jīng)CPR恢復(fù)自主循環(huán)的患者死于72小時內(nèi)。這暴露了復(fù)蘇后管理的缺陷。絕大多數(shù)心臟停搏患者存在冠狀動脈疾病,但我們一直缺乏標(biāo)準(zhǔn)化措施來解決這一根本問題。既往CPR指南的內(nèi)容終止于復(fù)蘇成功、自主循環(huán)恢復(fù),2010年指南將對復(fù)蘇后管理做出明確指導(dǎo)。目前,東歐學(xué)者正在進行一項前瞻性臨床治療研究。所有心臟停搏患者無論復(fù)蘇成功與否,均第一時間接受冠狀動脈再通治療。結(jié)果表明,血管再通治療顯著提高患者生存率及6個月生存率。與僅使

25、用靜脈藥物治療的傳統(tǒng)方法相比,更積極主動的治療能顯著改善患者預(yù)后。既往人們在治療中往往僅關(guān)注動脈壓、心臟指數(shù)等宏觀的血流動力學(xué)參數(shù),現(xiàn)在我們意識到應(yīng)從根本上恢復(fù)重要器官實際灌注。研究表明,如果在復(fù)蘇后6小時不能解決組織氧供與氧耗平衡問題,患者24小時死亡率幾乎為100%!這說明宏觀血流動力學(xué)參數(shù)不足以反映組織的實際灌流情況,應(yīng)在毛細血管水平上改善組織灌流。基礎(chǔ)及臨床研究初步提示 CPR后低溫治療可改善心臟停搏患者預(yù)后臺灣大學(xué)醫(yī)學(xué)院 陳文鐘 心臟停搏是常見和危重的醫(yī)療急癥,約20%40%的患者經(jīng)心肺復(fù)蘇(CPR)急救有望恢復(fù)自主循環(huán),但在這些幸運的患者中仍有50%70%在住院期間死亡,其原因大多

26、是中樞神經(jīng)衰竭或心臟衰竭,即所謂復(fù)蘇后綜合征。研究證實,對恢復(fù)自主循環(huán)的心臟停搏患者予以低溫治療可提高其生存率,并改善其神經(jīng)學(xué)預(yù)后。2005年國際CPR指南也推薦低溫治療為心臟停搏患者復(fù)蘇后的有效治療方式。鑒于低溫治療具備臨床可行性及較好的應(yīng)用前景,其相關(guān)病理生理機制成為研究熱點?；A(chǔ)研究 低溫治療可改善心臟停搏雄性鼠復(fù)蘇后心肌功能失常,提高其短期生存率。該保護作用可能通過活化生存因子Akt(即蛋白激酶B)及胞外信號調(diào)節(jié)激酶(ERK)實現(xiàn)。我們使用窒息引發(fā)心臟停搏的成年雄性鼠復(fù)蘇模型,將鼠隨機分為低溫治療組與對照組。對低溫治療組鼠用冰生理鹽水做胃部灌洗,然后進行體外冰敷,目標(biāo)體溫為1小時內(nèi)達到

27、30并維持1.5小時,再以被動方式回溫。對照組鼠體溫維持于(36.50.5)。結(jié)果顯示,低溫治療組鼠4小時存活率顯著高于對照組。低溫治療組鼠在恢復(fù)自發(fā)心跳后30120分鐘的心臟收縮及舒張功能均優(yōu)于對照組。分析鼠恢復(fù)自發(fā)心跳后4小時血液中脂肪酸結(jié)合蛋白心肌異構(gòu)體(H-FABP,一種心肌損傷指標(biāo))水平發(fā)現(xiàn),低溫治療組鼠心肌損傷較輕。我們還發(fā)現(xiàn),在CPR后2小時,低溫治療組鼠心肌細胞的生存因子Akt和ERK 42/44蛋白均明顯活化,提示CPR后低溫治療的心臟保護作用可能通過活化Akt 和 ERK產(chǎn)生。臨床研究 對心臟停搏患者,無論選擇體內(nèi)低溫導(dǎo)管或體外降溫系統(tǒng)進行復(fù)蘇后低溫治療均有顯著療效,體內(nèi)導(dǎo)管的控溫能力更佳。2006年1月至2008年2月,我們選擇13例心臟停搏患者接受復(fù)蘇后低溫治療,分別使用體內(nèi)低溫導(dǎo)管(7例)和體外降溫系統(tǒng)(6例),目標(biāo)溫度為32,持續(xù)12小時。結(jié)果顯示,體內(nèi)與體外降溫均能改善患者的昏迷指數(shù)和7天及30天改良Rankin卒中評分。體內(nèi)低溫導(dǎo)管的控溫能力優(yōu)于體外降溫。在低溫保持階段,體內(nèi)低溫導(dǎo)管的穩(wěn)定度較好,溫度變異較小。