2021高三生物人教版一輪課后限時(shí)集訓(xùn)：14 細(xì)胞的分化、衰老、凋亡和癌變 Word版含解析

1(2019東城區(qū)期末)下列關(guān)于細(xì)胞分化的敘述，不正確的是()A從個(gè)體水平分析，分化是生物個(gè)體發(fā)育的基礎(chǔ)B從細(xì)胞水平分析，細(xì)胞功能趨向?qū)ｉT(mén)化C從細(xì)胞器水平分析，細(xì)胞器數(shù)目可發(fā)生改變D從分子水平分析，分化的本質(zhì)是DNA發(fā)生改變D從個(gè)體水平分析，分化是生物個(gè)體發(fā)育的基礎(chǔ)，A正確；從細(xì)胞水平分析，細(xì)胞功能趨向?qū)ｉT(mén)化，B正確；從細(xì)胞器水平分析，細(xì)胞器數(shù)目可發(fā)生改變，C正確；從分子水平分析，分化的本質(zhì)是基因的選擇性表達(dá)，而DNA沒(méi)有發(fā)生改變，D錯(cuò)誤。2在下列實(shí)例中，能說(shuō)明“動(dòng)物細(xì)胞具有全能性”的是()A壁虎斷尾后重新長(zhǎng)出尾部B蜜蜂未受精的卵細(xì)胞發(fā)育成雄蜂C用體外培養(yǎng)的皮膚治療燒傷病人D小鼠肝臟細(xì)胞的自我復(fù)制B細(xì)胞全能性是指高度分化的細(xì)胞仍具有發(fā)育成完整個(gè)體的潛能，只有離體的單個(gè)細(xì)胞發(fā)育成完整的動(dòng)物體才可體現(xiàn)出動(dòng)物細(xì)胞的全能性，蜜蜂未受精的卵細(xì)胞發(fā)育成雄蜂說(shuō)明卵細(xì)胞具有全能性；A、C、D項(xiàng)中細(xì)胞均未發(fā)育成完整個(gè)體，不能體現(xiàn)細(xì)胞的全能性。3(2019湖南師大附中)自由基學(xué)說(shuō)是一種細(xì)胞衰老假說(shuō)。如圖是自由基學(xué)說(shuō)示意圖，有關(guān)敘述正確的是()A過(guò)程引起的作用效果屬于負(fù)反饋調(diào)節(jié)B若過(guò)程使酪氨酸酶活性降低，將引起白化病C若過(guò)程使細(xì)胞膜上葡萄糖的載體受損，葡萄糖將會(huì)自由進(jìn)出細(xì)胞D過(guò)程可能導(dǎo)致細(xì)胞膜上蛋白質(zhì)種類(lèi)或數(shù)量發(fā)生改變D過(guò)程引起的作用效果屬于正反饋調(diào)節(jié)；若過(guò)程使酪氨酸酶活性降低，將引起頭發(fā)變白，白化病是基因突變導(dǎo)致酪氨酸酶缺乏引起的；若過(guò)程使細(xì)胞膜上葡萄糖的載體受損，葡萄糖將無(wú)法進(jìn)出細(xì)胞；過(guò)程將導(dǎo)致基因突變，可能引起細(xì)胞癌變。癌細(xì)胞細(xì)胞膜的成分發(fā)生改變，有的產(chǎn)生甲胎蛋白、癌胚抗原等物質(zhì)，細(xì)胞膜上的糖蛋白等物質(zhì)會(huì)減少。故只有D正確。4(2019重慶一模)如圖表示爪蟾尾部退化消失過(guò)程中，尾部細(xì)胞內(nèi)溶酶體組織蛋白酶濃度的變化情況，下列有關(guān)分析正確的是()A爪蟾尾部消失與細(xì)胞衰老、壞死有關(guān)B爪蟾尾部細(xì)胞內(nèi)溶酶體組織蛋白酶的濃度與尾部長(zhǎng)度呈正相關(guān)C爪蟾尾部消失是一種正常的生命現(xiàn)象，只與基因表達(dá)有關(guān)，與環(huán)境無(wú)關(guān)D與爪蟾尾部消失密切相關(guān)的溶酶體水解酶是在核糖體上合成的D爪蟾尾部消失與細(xì)胞衰老、凋亡有關(guān)，A錯(cuò)誤；分析題圖可知，爪蟾尾部細(xì)胞內(nèi)溶酶體組織蛋白酶的濃度與尾部長(zhǎng)度呈負(fù)相關(guān)，B錯(cuò)誤；爪蟾尾部消失是一種正常的生命現(xiàn)象，主要與基因表達(dá)有關(guān)，也受環(huán)境影響，C錯(cuò)誤；與爪蟾尾部消失密切相關(guān)的溶酶體水解酶的化學(xué)本質(zhì)是蛋白質(zhì)，在核糖體上合成，D正確。5(2019名?？记胺抡?化療藥物長(zhǎng)春堿能夠與微管蛋白結(jié)合阻礙紡錘體形成，從而抑制癌細(xì)胞增殖。相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是()A長(zhǎng)春堿在細(xì)胞分裂間期發(fā)揮作用，阻止蛋白質(zhì)合成B癌癥是由細(xì)胞中多個(gè)基因突變累積造成的C癌細(xì)胞通過(guò)有絲分裂增殖，可維持遺傳物質(zhì)的相對(duì)穩(wěn)定 D長(zhǎng)春堿不能特異性作用于癌細(xì)胞，會(huì)對(duì)機(jī)體產(chǎn)生副作用A分析題意可知，化療藥物長(zhǎng)春堿在細(xì)胞分裂前期發(fā)揮作用，抑制紡錘體的形成，不能牽引染色體運(yùn)動(dòng)，進(jìn)而抑制癌細(xì)胞的增殖，A錯(cuò)誤；癌癥是由細(xì)胞中原癌基因和抑癌基因等多個(gè)基因突變累積造成的，B正確；癌細(xì)胞的增殖方式是有絲分裂，有絲分裂產(chǎn)生的子細(xì)胞遺傳物質(zhì)不變，C正確；長(zhǎng)春堿不能特異性作用于癌細(xì)胞，也會(huì)作用于正常增殖的細(xì)胞，因此會(huì)對(duì)機(jī)體產(chǎn)生副作用，D正確。6(2019濰坊期末)下列關(guān)于人體內(nèi)細(xì)胞的分化、衰老、凋亡和癌變的敘述，正確的是()A衰老細(xì)胞中所有酶的活性都降低B細(xì)胞凋亡一般有利于人體的生長(zhǎng)發(fā)育C癌細(xì)胞具有自養(yǎng)能力并能快速增殖D骨骼肌細(xì)胞分化過(guò)程中，遺傳物質(zhì)發(fā)生了變化B衰老細(xì)胞中多種酶的活性降低，不是所有酶的活性都降低，A項(xiàng)錯(cuò)誤；自養(yǎng)是把無(wú)機(jī)物合成自身的有機(jī)物，癌細(xì)胞能快速增殖，但不具有自養(yǎng)能力，C項(xiàng)錯(cuò)誤；細(xì)胞分化過(guò)程中，遺傳物質(zhì)沒(méi)有發(fā)生變化，D項(xiàng)錯(cuò)誤。7(2019惠州一模)下列關(guān)于細(xì)胞生命歷程的說(shuō)法，正確的是()A小麥種子萌發(fā)長(zhǎng)成新植株的過(guò)程體現(xiàn)了細(xì)胞的全能性B細(xì)胞癌變前后形態(tài)和結(jié)構(gòu)有明顯變化C細(xì)胞免疫中，效應(yīng)T細(xì)胞攻擊靶細(xì)胞導(dǎo)致其壞死D細(xì)胞衰老過(guò)程中，酶活性降低，細(xì)胞核體積減小B小麥種子是器官，種子萌發(fā)是植物正常生長(zhǎng)發(fā)育過(guò)程，沒(méi)有體現(xiàn)細(xì)胞的全能性，A錯(cuò)誤；細(xì)胞癌變后形態(tài)和結(jié)構(gòu)有明顯變化，B正確；細(xì)胞免疫中，效應(yīng)T細(xì)胞攻擊靶細(xì)胞導(dǎo)致其凋亡，C錯(cuò)誤；細(xì)胞衰老過(guò)程中，多種酶活性降低，細(xì)胞核體積變大，D錯(cuò)誤。8(2019濰坊期中)下列有關(guān)多細(xì)胞生物細(xì)胞生命歷程的敘述，正確的是()A細(xì)胞分化使細(xì)胞在形態(tài)、結(jié)構(gòu)、功能上形成穩(wěn)定性差異B細(xì)胞衰老時(shí)細(xì)胞膜的通透性降低，使物質(zhì)運(yùn)輸功能增強(qiáng) C干細(xì)胞分化成多種類(lèi)型的細(xì)胞體現(xiàn)了細(xì)胞的全能性D抑癌基因主要負(fù)責(zé)調(diào)節(jié)細(xì)胞周期，控制細(xì)胞分裂和生長(zhǎng)進(jìn)程A細(xì)胞分化使細(xì)胞在形態(tài)、結(jié)構(gòu)、功能上形成穩(wěn)定性差異，A項(xiàng)正確；細(xì)胞衰老時(shí)細(xì)胞膜的通透性改變，使物質(zhì)運(yùn)輸功能降低，B項(xiàng)錯(cuò)誤；細(xì)胞的全能性是已分化的細(xì)胞發(fā)育成為完整個(gè)體的過(guò)程，干細(xì)胞分化成多種類(lèi)型的細(xì)胞說(shuō)明細(xì)胞發(fā)生了分化，沒(méi)有體現(xiàn)細(xì)胞的全能性，C項(xiàng)錯(cuò)誤；原癌基因主要負(fù)責(zé)調(diào)節(jié)細(xì)胞周期，控制細(xì)胞分裂和生長(zhǎng)進(jìn)程，D項(xiàng)錯(cuò)誤。9(2019衡水中學(xué)二調(diào))下列有關(guān)細(xì)胞生命歷程的敘述，正確的是()A細(xì)胞核的全能性隨分化程度的提高而降低B衰老細(xì)胞內(nèi)染色質(zhì)固縮不會(huì)影響基因的表達(dá)C正常細(xì)胞的原癌基因和抑癌基因均不表達(dá) D細(xì)胞凋亡受基因控制，有利于多細(xì)胞生物個(gè)體的生長(zhǎng)發(fā)育D細(xì)胞的全能性隨分化程度的提高而降低，但細(xì)胞核的全能性并沒(méi)有隨細(xì)胞分化程度的提高而降低，A錯(cuò)誤；衰老細(xì)胞內(nèi)染色質(zhì)固縮會(huì)影響基因的表達(dá)，B錯(cuò)誤；正常細(xì)胞的原癌基因和抑癌基因均正常表達(dá)發(fā)揮作用，C錯(cuò)誤；細(xì)胞凋亡是由基因決定的細(xì)胞自動(dòng)結(jié)束生命的過(guò)程，因此受基因控制，有利于多細(xì)胞生物個(gè)體的生長(zhǎng)發(fā)育，D正確。10(2019哈師大附中期中)小腸上皮是研究成體干細(xì)胞理想的材料之一。它是由大量重復(fù)的單元構(gòu)成，每個(gè)單元結(jié)構(gòu)如圖一所示，a處是干細(xì)胞，其分化形成的新細(xì)胞在向上遷移的過(guò)程中逐漸成熟為具有吸收、分泌功能的絨毛細(xì)胞?？茖W(xué)家用含有3H胸苷的營(yíng)養(yǎng)液，處理活的小腸上皮，半小時(shí)后洗去游離的3H胸苷。連續(xù)48小時(shí)檢測(cè)小腸上皮的被標(biāo)記部位，結(jié)果如圖(黑點(diǎn)表示放射性部位)。圖一幾小時(shí)檢測(cè)24小時(shí)檢測(cè)48小時(shí)檢測(cè)請(qǐng)回答：(1)小腸上皮a處的細(xì)胞因具有_能力而被稱(chēng)為干細(xì)胞。(2)處理后開(kāi)始的幾小時(shí)，發(fā)現(xiàn)只有a處能夠檢測(cè)到放射性，原因是_。(3)48小時(shí)后繼續(xù)跟蹤檢測(cè)，發(fā)現(xiàn)小腸上皮上的放射性完全消失了，原因可能是_。解析干細(xì)胞是指一類(lèi)具有很強(qiáng)分裂、分化能力的細(xì)胞，3H胸苷是構(gòu)成DNA的原料，本題通過(guò)觀察圖形以及題干信息可以看出，通過(guò)干細(xì)胞的分裂能力，在DNA復(fù)制時(shí)利用了3H胸苷合成子代DNA，放射性進(jìn)入細(xì)胞，隨著時(shí)間的推移，放射性的位置恰好對(duì)應(yīng)了題中所給的信息：干細(xì)胞分化形成的新細(xì)胞在向上遷移的過(guò)程中逐漸成熟為具有吸收、分泌功能的絨毛細(xì)胞。答案(1)分裂、分化(2)只有a處的細(xì)胞能進(jìn)行細(xì)胞分裂，細(xì)胞分裂間期要利用3H胸苷合成DNA(3)具有放射性的細(xì)胞最終因?yàn)樗ダ?、凋亡、脫落而消?1人皮膚成纖維細(xì)胞是組成皮膚真皮的主要結(jié)構(gòu)成分，對(duì)于修復(fù)損傷及美容美體具有重要作用?；卮鹣铝嘘P(guān)于成纖維細(xì)胞的問(wèn)題。(1)間充質(zhì)干細(xì)胞屬于多能干細(xì)胞，它可經(jīng)過(guò)細(xì)胞的_和_過(guò)程形成成纖維細(xì)胞；在不同條件下， 間充質(zhì)干細(xì)胞還可以分化成多種類(lèi)型的細(xì)胞， 不同類(lèi)型細(xì)胞形成的根本原因是_。(2)成纖維細(xì)胞能分泌大量的膠原蛋白、彈性纖維蛋白等多種物質(zhì)，與此相適應(yīng)，成纖維細(xì)胞的細(xì)胞質(zhì)中_等細(xì)胞器較為豐富。成纖維細(xì)胞衰老后，合成膠原蛋白的能力減弱，這與衰老細(xì)胞內(nèi)_等因素有關(guān)。(3)體外培養(yǎng)的成纖維細(xì)胞培養(yǎng)50代左右就停止分裂了，并喪失了正常的功能，且從老年個(gè)體中獲取的成纖維細(xì)胞的分裂次數(shù)更少，這都說(shuō)明細(xì)胞會(huì)隨著分裂次數(shù)的增多而_。如果培養(yǎng)過(guò)程中細(xì)胞發(fā)生了癌變，癌變后的成纖維細(xì)胞會(huì)由扁平的梭形變成球形，這體現(xiàn)了癌變細(xì)胞的特征之一，即_。解析(1)干細(xì)胞能通過(guò)細(xì)胞增殖使細(xì)胞數(shù)量增多，再通過(guò)細(xì)胞分化使其成為具有特定形態(tài)、結(jié)構(gòu)和功能的細(xì)胞，不同類(lèi)型細(xì)胞形成的根本原因是基因的選擇性表達(dá)。(2)膠原蛋白、彈性纖維蛋白屬于分泌蛋白，成纖維細(xì)胞能大量分泌多種蛋白質(zhì)，說(shuō)明其細(xì)胞中核糖體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、高爾基體和線粒體等細(xì)胞器較為豐富。成纖維細(xì)胞衰老后，合成膠原蛋白的能力減弱，這與衰老細(xì)胞內(nèi)多種酶的活性降低、細(xì)胞呼吸速率減慢等因素有關(guān)。(3)體外培養(yǎng)的成纖維細(xì)胞培養(yǎng)50代左右就停止分裂了，并且喪失了正常的功能，這說(shuō)明細(xì)胞會(huì)隨著分裂次數(shù)的增多而衰老，從老年個(gè)體中獲取的成纖維細(xì)胞的分裂次數(shù)更少，也說(shuō)明了這一點(diǎn)。與正常細(xì)胞相比，癌細(xì)胞具有以下特征：在適宜的條件下，癌細(xì)胞能夠無(wú)限增殖、癌細(xì)胞的形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生顯著變化、癌細(xì)胞的表面發(fā)生了變化。成纖維細(xì)胞癌變后由扁平的梭形變成球形，表現(xiàn)的是癌細(xì)胞的形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生顯著變化。答案(1)增殖(或分裂)分化基因選擇性表達(dá)(2)核糖體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、高爾基體和線粒體多種酶的活性降低，呼吸速率減慢(3)衰老癌細(xì)胞的形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生顯著變化12(2019哈爾濱一模)科研人員利用藍(lán)色光脈沖促進(jìn)了一種名為Brn2基因的表達(dá)，當(dāng)Brn2蛋白足夠多時(shí)，干細(xì)胞就會(huì)快速轉(zhuǎn)化為神經(jīng)元。下列有關(guān)敘述正確的是()A干細(xì)胞增殖受基因嚴(yán)格控制，是遷移到特定組織才分化的BBrn2基因的表達(dá)就可以使干細(xì)胞轉(zhuǎn)化為神經(jīng)元C干細(xì)胞轉(zhuǎn)化為神經(jīng)元的過(guò)程中細(xì)胞核內(nèi)的遺傳物質(zhì)發(fā)生改變D干細(xì)胞與神經(jīng)元相比細(xì)胞中蛋白質(zhì)的種類(lèi)不完全相同D根據(jù)題意分析，由于藍(lán)色光脈沖開(kāi)啟了Brn2的基因后，干細(xì)胞就會(huì)快速轉(zhuǎn)化為神經(jīng)元，該過(guò)程中干細(xì)胞并沒(méi)有發(fā)生遷移，A錯(cuò)誤；當(dāng)Brn2基因表達(dá)產(chǎn)生的Brn2蛋白足夠多時(shí)，干細(xì)胞才會(huì)快速轉(zhuǎn)化為神經(jīng)元，B錯(cuò)誤；干細(xì)胞轉(zhuǎn)化為神經(jīng)元的過(guò)程的實(shí)質(zhì)是基因的選擇性表達(dá)，該過(guò)程中遺傳物質(zhì)并沒(méi)有發(fā)生改變，C錯(cuò)誤；基因在不同的細(xì)胞中是選擇性表達(dá)的，因此干細(xì)胞與神經(jīng)元相比，細(xì)胞中蛋白質(zhì)的種類(lèi)不完全相同，D正確。13(2019濰坊期中)下表是某人體內(nèi)不同細(xì)胞的壽命和分裂能力的比較。以下分析錯(cuò)誤的是()細(xì)胞種類(lèi)小腸上皮細(xì)胞平滑肌細(xì)胞(分布于內(nèi)臟器官)心肌細(xì)胞神經(jīng)細(xì)胞白細(xì)胞壽命12 d很長(zhǎng)很長(zhǎng)很長(zhǎng)57 d能否分裂能能不能絕大多數(shù)不能不能A.表中各種細(xì)胞的壽命不同是由于它們所含遺傳物質(zhì)不同B細(xì)胞的壽命與其分裂能力無(wú)關(guān)，壽命短的細(xì)胞不一定能分裂C細(xì)胞的壽命和分裂能力與它們承擔(dān)的功能有關(guān)D小腸上皮細(xì)胞壽命很短可能與基因的選擇性表達(dá)有關(guān)A表中各種細(xì)胞所含遺傳物質(zhì)是相同的，它們的壽命不同是由于細(xì)胞分化造成的，A項(xiàng)錯(cuò)誤；從表中看出細(xì)胞的壽命與其分裂能力無(wú)關(guān)，壽命短的細(xì)胞可能能分裂，可能不能分裂，細(xì)胞的壽命和分裂能力與細(xì)胞的功能有關(guān)。小腸上皮細(xì)胞壽命很短，與其結(jié)構(gòu)和功能有關(guān)，B、C、D項(xiàng)正確。14(2019高考前仿真)外界因子導(dǎo)致HER基因(控制細(xì)胞膜上某種受體蛋白的合成)過(guò)量表達(dá)，會(huì)持續(xù)激活細(xì)胞內(nèi)的信號(hào)傳導(dǎo)啟動(dòng)DNA復(fù)制，導(dǎo)致細(xì)胞異常增殖而形成癌細(xì)胞。下列敘述錯(cuò)誤的是()A輻射、病毒等可能是激活HER基因過(guò)量表達(dá)的外界因子B癌細(xì)胞膜上的糖蛋白減少導(dǎo)致癌細(xì)胞容易擴(kuò)散和轉(zhuǎn)移C癌細(xì)胞因DNA復(fù)制方式不同而使細(xì)胞周期變短，連續(xù)分裂D誘導(dǎo)癌細(xì)胞凋亡基因的表達(dá)，成為癌癥治療的一種策略CHER基因過(guò)量表達(dá)會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞癌變，而輻射、病毒等屬于致癌因子，因此輻射、病毒等可能是激活HER基因過(guò)量表達(dá)的外界因子，A正確；癌細(xì)胞的細(xì)胞膜上糖蛋白減少，細(xì)胞之間的黏著性降低，因此癌細(xì)胞易于擴(kuò)散轉(zhuǎn)移，B正確；癌細(xì)胞中DNA復(fù)制方式相同，都是半保留復(fù)制，C錯(cuò)誤；癌細(xì)胞是畸形分化形成的，誘導(dǎo)癌細(xì)胞的凋亡或正常分化成為癌癥治療的一種策略，D正確。15(2019濟(jì)寧一模)希羅達(dá)是一種治療癌癥的藥物，但有較強(qiáng)的副作用。科研人員為了探究藥物X降低希羅達(dá)副作用的效果， 以小白鼠(2n40)為實(shí)驗(yàn)材料開(kāi)展研究。實(shí)驗(yàn)步驟：.將小白鼠隨機(jī)均分為5組；.第114天組每天飼喂等量的生理鹽水，組每天分別飼喂等量的低、中、高劑量藥物X；.第1518天，組每天注射適量生理鹽水，組注射等量的希羅達(dá)；.第19天測(cè)定小白鼠血清中IL6(一種淋巴因子)和抗體的含量。實(shí)驗(yàn)結(jié)果： 組別IL6相對(duì)值10.480.670.800.89抗體相對(duì)值10.670.740.860.91請(qǐng)回答：(1)癌細(xì)胞容易轉(zhuǎn)移擴(kuò)散的直接原因是細(xì)胞膜上糖蛋白減少，根本原因是_。小白鼠癌細(xì)胞分裂前期含有_個(gè)四分體。(2)IL6和抗體屬于免疫系統(tǒng)組成中的_。 從該實(shí)驗(yàn)可知， 希羅達(dá)的副作用表現(xiàn)為_(kāi)。(3)本實(shí)驗(yàn)的結(jié)論是_。解析本題通過(guò)探究藥物X降低希羅達(dá)副作用的效果實(shí)驗(yàn)考查科學(xué)探究中的實(shí)驗(yàn)分析能力。(1)細(xì)胞癌變的根本原因是原癌基因和抑癌基因發(fā)生基因突變；小白鼠癌細(xì)胞進(jìn)行的是有絲分裂，不會(huì)產(chǎn)生四分體。(2)淋巴因子和抗體都是具有免疫作用的物質(zhì)，稱(chēng)為免疫活性物質(zhì)；與組小白鼠相比，組小白鼠血清中的IL6和抗體相對(duì)值低，說(shuō)明希羅達(dá)的副作用是導(dǎo)致小白鼠免疫功能下降。(3)與組小白鼠相比，三組實(shí)驗(yàn)結(jié)果說(shuō)明藥物X能部分緩解希羅達(dá)降低小白鼠免疫功能的副作用，并且在一定范圍內(nèi)緩解能力和藥物X的濃度為正相關(guān)。答案(1)原癌基因和抑癌基因發(fā)生基因突變0(2)免疫活性物質(zhì)導(dǎo)致小白鼠免疫功能下降(或降低IL6和抗體含量)(3)藥物X能部分緩解希羅達(dá)降低小白鼠免疫功能的副作用，并且在一定范圍內(nèi)緩解能力和藥物X的服用劑量呈正相關(guān)階段滾動(dòng)