呼吸衰竭2018新ppt課件

《呼吸衰竭2018新ppt課件》由會員分享，可在線閱讀，更多相關《呼吸衰竭2018新ppt課件（41頁珍藏版）》請在裝配圖網(wǎng)上搜索。

呼吸衰竭,1,學習目的與要求,1.掌握呼吸衰竭的定義和診斷標準。 2.了解慢性呼吸衰竭的發(fā)病機理和病理生理。 3.熟悉慢性呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)，診斷標準和搶救措施。 4.熟悉慢性呼吸衰竭血氣分析、酸堿平衡、水電解質等常用的診斷參數(shù)及臨床意義。,2,,呼吸衰竭（respiratory failure）是各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，以致在靜息狀態(tài)下不能進行足夠的氣體交換，導致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起一系列病理生理改變和相應臨床表現(xiàn)的綜合征。,3,一、診斷呼衰的血氣標準：在海平面吸入一個大氣壓空氣，靜息狀態(tài)，排除心內解剖分流和原發(fā)于心排出量降低等因素條件下。　● PaO2＜ 60mmHg( ＜8Kpa)　● PaCO2> 50mmHg( > 6.65KPa)二、引起呼衰常見病因： 氣道阻塞性病變、肺組織病變、肺血管病變、胸廓與胸膜病變、神經(jīng)肌肉病變。,4,三、呼吸衰竭分類 : （一）按病程緩急分：1. 急性呼衰――指某些突發(fā)因素，使原來正常的呼吸功能突然衰竭。,5,6,例如: 急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）――常見的急性呼衰。常見于外傷、休克、手術后，血液動力學恢復后，出現(xiàn)呼吸頻數(shù)，進行性呼吸困難低氧血癥（ PO2）,7,2. 慢性呼衰――繼發(fā)于慢性呼吸系統(tǒng)疾病（或神經(jīng)－肌肉疾?。?，肺功能損害逐漸發(fā)展、加重造成， 最常見為COPD。,8,（二）按動脈血氣分：●Ⅰ型呼衰（低氧血癥型）: PaO2＜60mmHg，PaCO2正常或降低 ●Ⅱ型呼衰（高碳酸血癥型）: PaO2＜60mmHg，PaCO2＞ 50mmHg,9,慢性呼吸衰竭,一、慢性呼衰病因1. 慢性支氣管―肺疾病　慢性阻塞性肺疾病－慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫、哮喘等。　重癥肺結核、塵肺、廣泛肺間質纖維化。2. 胸廓疾病　　　先天性胸廓畸形（駝背）　廣泛胸膜粘連增厚　 胸部外傷、手術變形。3. 神經(jīng)肌肉病變　如脊髓側索硬化癥等。,10,二、病理生理改變及發(fā)生機理,主要病理生理改變―缺 O2及 CO2潴留。其發(fā)生機制：（一）肺泡通氣不足指單位時間進入肺泡的新鮮氣體量減少，導致 PaO2下降及 Pa CO2上升，體內 CO2潴留及低氧血癥。,11,（二）通氣 / 血流（ V/Q ）比例失調　●維持正常氣體（O2、CO2）交換，肺泡通氣與血流灌注比例（V/Q ）必須協(xié)調。保持V/Q 0.8比例，肺可獲得最大換氣效率。,12,通氣 / 血流比例圖表 (V/Q 失調主要影響 O2↓，無 CO2↑),13,,（三）彌散障礙 ――主要影響氧的交換，因為 CO2彌散能力比 O2大20倍，且完成彌散時間只需 0.13s（氧 0.25-0.3s）,14,,（四）氧耗量――氧耗量增加（發(fā)熱、用力呼吸等）－缺氧加重,15,三、缺O(jiān)2及CO2潴留對機體器官功能影響,（一）對中樞 NS 影響＊早期――輕度缺O(jiān)2及 CO2潴留――腦血管擴張、血流量↑――中樞興奮＊晚期――嚴重缺O(jiān)2及 CO2潴留并酸中毒（1）腦血管 N 麻痹、血管內皮損傷――血管通透性↑、腦間質水腫――顱內高壓――血管受壓缺血、缺氧、腦疝形成,16,,（2）紅細胞 ATP 生成↓－ Na +-K + 泵障礙－細胞內 Na + 、H2O↑－腦細胞水腫（3）抑制性神經(jīng)遞質（r 氨基丁酸）生成↑－ N功能紊亂PaO2＜ 60mmHg －注意不集中，智力和視力輕度減退?。?40-50mmHg －頭痛、不安、定向與記憶力障礙、精神錯亂、嗑睡　＜ 30mmHg －神志喪失、昏迷?。?20mmHg －神經(jīng)細胞不可逆損傷,17,,CO2潴留：　　 輕度－皮質下層刺激加強、中樞興奮。 重度－腦脊液 [H+]↑－影響腦細胞代謝、興奮↓，頭痛、暈，煩躁不安，言語不清，精神錯亂，撲翼震顫，昏迷，抽搐。,18,（二）對循環(huán)系統(tǒng)影響輕、中度缺 O2及 CO2潴留,19,（三）對呼吸系統(tǒng)影響（ CO2 比 O 2 影響大）,20,（四）對肝、腎、造血系統(tǒng)影響,21,,（五）對酸堿失衡及電解質影響●缺氧、 CO2潴留、感染、休克、腎功能下降、利尿劑應用及其他治療措施應用不當可導致酸堿失衡出現(xiàn)。●酸堿失衡與電解質代謝密切相關，酸堿失衡出現(xiàn)，必然影響離子交換、排泄及重吸收過程，造成電解質紊亂。 ●常見呼酸、呼酸 + 代酸、呼酸 + 代堿、高 K + 、低 cl -.,22,四、臨床表現(xiàn),（一）呼吸困難 　　●呼吸不暢、費勁，輔助呼吸肌參與呼吸，出現(xiàn)點頭或抬角呼吸，呼氣延長。　　●嚴重病人：呼吸頻率、節(jié)律、幅度發(fā)生改變，呼吸淺快，嚴重者變淺、慢，出現(xiàn)潮式呼吸、間停呼吸、抽泣樣呼吸。,23,,（二）發(fā)紺 　　　　●皮膚、粘膜紫紺，以口唇、指甲明顯。　　●是血中還原血紅蛋白＞ 5g%　　●缺氧表現(xiàn)，但缺氧不定紫紺，紫紺不一定缺氧。,24,,（三）精神 - 神經(jīng)癥狀 ――肺性腦病 　　●早期－興奮　　頭痛、煩燥不安、易激動、記憶力及判斷力下降，白天嗑睡、夜間失眠。 　　　　　　　　　　●后期－抑制　表情淡漠、反應遲頓、神志恍惚、譫妄、無意識動作、撲翼樣震顫、意識障礙、抽搐、昏迷。除上述癥狀外，尚可出現(xiàn)木僵、視力障礙、球結合膜水腫及發(fā)紺等。,25,（四）心血管癥狀,26,（五）消化道出血――可發(fā)生大出血死亡,,,27,,（六）酸堿失衡及電解質紊亂　　●酸堿失衡發(fā)生率高、表現(xiàn)類型復雜多樣、變化迅速、死亡率高　　●國內統(tǒng)計資料酸堿失衡發(fā)生率高達 78.6-95.4%　　　發(fā)生率依次為：呼酸、呼酸并代酸、呼酸并代堿、代堿、呼堿、呼堿并代堿。,28,,29,,30,,（七）其它　 休克、 DIC 、肝腎功能不正常。 五、診斷 ●呼衰依據(jù)： 有慢性支氣管－肺疾病或胸廓疾病史。 2. 有缺O(jiān)2、CO2潴留臨床表現(xiàn)。 3. 血氣改變： PaCO2＜ 60mmHg，伴（或不伴）PaCO2 ＞ 50mmHg 。,31,,●肺性腦病　 呼衰基礎上出現(xiàn)精神神經(jīng)癥狀。 2. 排除電解質紊亂、酸堿失衡、腦血管意外引起。,32,六、治療,（一）改善通氣 ―― 　糾正 O2及 CO2潴留1.消除氣道阻塞――建立通暢氣道　●解痙平喘――茶堿、β2 激動劑（舒喘寧、搏利康尼）、抗膽堿藥（異丙托溴銨）。　●排除氣道分泌物――祛痰劑（ NH4CI 、必漱平或安溴索）、濕化氣道（霧化吸入）、人工排痰（翻身、拍背、體位引流、導管吸痰）。　●人工氣道建立――氣管插管、氣管切開抽吸痰液 。,33,,2.氧療 ――糾正缺氧，可采用鼻導管、鼻塞、氧帳或面罩。　　慢性呼衰，常有嚴重CO2潴留――持續(xù)低流量（低濃度）給氧，吸入氧1—2L/分，濃度控制為24-30% 。　　鼻導管給氧濃度（%）＝ 21+4x 氧流量（L/min）。　　家庭氧療――慢性呼衰緩解期,34,,3. 呼吸興奮劑應用　●興奮呼吸中樞――呼吸加深、加快――通氣量↑　　促進病人清醒――利于咳嗽、排痰　●適用于嚴重通氣不足、神志不清、呼吸淺慢　　配合氧療（防止氧療造成呼吸抑制）　●注意：　　必須保持氣道通暢　　嚴重限制性通氣障礙或廣泛肺內病變――只增加頻率，不增加潮氣量，效果差；　　過度應用――增加機體耗氧量――缺氧加重。,35,,4. 機械通氣 ――持續(xù)正壓通氣　　氣管插管（經(jīng)口或經(jīng)鼻）、氣管切開――人工通氣（二）糾正酸堿失衡及電解質紊亂　●呼酸――加強通氣，排出 CO2；不能常規(guī)使用堿性溶液；當 PH ＜ 7.20 ，威脅生命；可酌情用少量堿性溶液，目的是提高 PH 值。 ●呼酸 + 代酸　　可適當用堿性溶液糾正代酸，配合加強通氣措施。,36,,●呼酸 + 代堿或代堿　　低 K + 、低 Cl - 者――用 KCI；　　　　嚴重者用鹽酸精氨酸――補充 Cl -；NH4CI （肝功能正常者―― NH 4 在肝內合成尿素，釋放 H + 及 Cl -）,37,,●酸中毒 K + ↑為代償所致，不必糾正（除非心電圖改變） ●堿中毒常有 Ca ++ ↓、 Mg ++ ↓ , 可用 CaCl2、 MgSO4.（三）控制感染――使用敏感抗生素,38,,（四）并發(fā)癥處理心衰－肺水腫：強心利尿、血管擴張藥。腦水腫－顱壓：↑　除加強通氣外，可適當用脫水劑， 20% 甘露醇 100-200ml 靜滴，皮質激素及其它利尿劑。消化道出血：　用止血劑，必要進輸血；。 　肺性腦?。骸「纳仆?，可適當脫水（甘露醇 + 激素），禁用強鎮(zhèn)靜劑，特別是抑制呼吸藥。,39,,（五）糾正營養(yǎng)不良 (六)治療原發(fā)病,40,謝 謝,41,