甲狀腺功能減退癥 ppt課件

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甲狀腺功能減退癥,內容,概 述 分 類 診 斷 治 療 特殊問題,概 述,甲狀腺功能減退癥（hypothyroidism, 簡稱甲減）是由于甲狀腺激素合成和分泌減少或組織利用不足導致的全身代謝減低綜合征。,定 義,患病率,普通人群 約1.0%（女性較男性多見） 隨年齡增加而上升,分 類,根據病變部位分類,原發(fā)性甲減（甲狀腺本身病變） 占全部甲減的95%以上； 常見原因：自身免疫、甲狀腺手術和甲亢放射碘治療 中樞性甲減（下丘腦和垂體病變） TSH或TRH分泌減少所致； 常見原因：垂體外照射、垂體大腺瘤、顱咽管瘤及產后 大出血 甲狀腺激素抵抗綜合征 甲狀腺激素在外周組織發(fā)揮作用缺陷所致,根據病因分類,藥物性甲減 手術后甲減 放射碘治療后甲減 特發(fā)性甲減 垂體或下丘腦腫瘤手術后甲減,根據甲狀腺功能減低的程度分類,臨床甲減（overt hypothyroidism） 亞臨床甲減（subclinical hypothyroidism）,診 斷,病 史,甲狀腺手術 甲亢放射碘治療 Graves病、橋本甲狀腺炎病史和家族史等,發(fā)病隱匿，病程較長，可缺乏特異癥狀和體征 以代謝率減低和交感神經興奮性下降為主要表現,臨床表現,,病情輕的早期病人可以沒有特異癥狀 典型病人畏寒、乏力、手足腫脹感、嗜睡、記憶力 減退、少汗、關節(jié)疼痛、體重增加、便秘、女性月經紊亂，或者月經過多、不孕,典型病人 可有表情呆滯、反應遲鈍、聲音嘶啞、聽力障礙，面色蒼白、顏面和/或眼瞼浮腫、唇厚舌大、常有齒痕，皮膚干燥、粗糙、脫皮屑、皮膚溫度低、浮腫、手腳掌皮膚可呈姜黃色，毛發(fā)稀疏干燥，跟腱反射時間延長，脈率緩慢。本病累及心臟可以出現心包積液和心力衰竭 兒童甲減往往表現生長遲緩、骨齡延遲 青少年甲減表現性發(fā)育延遲 重癥病人可以發(fā)生粘液性水腫昏迷,體格檢查,血清促甲狀腺激素（TSH） 原發(fā)性甲減血清TSH增高，增高的水平與病情程度相關 亞臨床甲減僅有TSH增高 血清TT4、FT4、TT3、FT3 甲狀腺過氧化物酶抗體（TPOAb）、甲狀腺球蛋白抗體（TgAb） 診斷自身免疫甲狀腺炎的必備指標 TPOAb的意義較為肯定,實驗室診斷,輕、中度正色素性貧血 血清總膽固醇升高 心肌酶譜可以升高 部分病例血清泌乳素升高、蝶鞍增大，需要與垂體泌乳素瘤鑒別,其它檢查,甲減的診斷思路,,治 療,臨床甲減癥狀和體征消失，TSH、TT4、FT4值維持在正常范圍內 繼發(fā)于下丘腦和垂體的甲減，不能把TSH作為治療指標，而是把血清TT4、FT4達到正常范圍作為治療的目標。,治療目標,左甲狀腺素鈉（L-T4）（主要） 甲狀腺片,替代治療藥物,劑量,取決于患者的年齡和體重 成年患者 L-T4替代劑量 1.6-1.8μg/kg/天 兒童需要較高的劑量，大約 2.0μg/kg/天 老年患者則需要較低的劑量，大約 1.0μg/kg/天 妊娠時的替代劑量需要增加 30-50% 甲狀腺癌術后的患者需要大劑量替代2.2μg/kg/天,服藥方法,一般從25-50μg/天開始，每1-2周增加25μg，直到達到治療目標 缺血性心臟病者起始劑量宜小，調整劑量宜慢，防止誘發(fā)和加重心臟病 影響T4的吸收的因素 腸道吸收不良，氫氧化鋁、碳酸鈣、消膽胺、硫糖鋁、 硫酸亞鐵、 食物纖維添加劑等 加速L-T4的清除的藥物 苯巴比妥、苯妥英鈉、卡馬西平、利福平、雷米封、洛伐他汀、胺碘酮、舍曲林、氯喹等藥物可以,監(jiān)測指標,治療初期，每間隔4-6周測定激素指標 治療達標后，需要每6-12個月復查一次激素指標,碘攝入量,碘攝入量與甲減的發(fā)生和發(fā)展顯著相關 碘超足量（MUI 201-300μg/L）和碘過量（MUI ＞300μg/L） 可以導致自身免疫甲狀腺炎和甲減的患病率和發(fā)病率顯著增加， 促進甲狀腺自身抗體陽性人群發(fā)生甲減； 碘缺乏地區(qū)補碘至碘超足量可以促進亞臨床甲減發(fā)展為臨床甲減。 維持碘攝入量在尿碘100-200μg/L安全范圍是防治甲減的基礎措施。特別是對于具有遺傳背景、甲狀腺自身抗體陽性和亞臨床甲減的易感人群尤其重要。,甲狀腺功能減退癥的特殊問題,甲狀腺功能減退癥的特殊問題,亞臨床甲減 妊娠與甲減 粘液性水腫昏迷 中樞性甲減 甲狀腺激素抵抗綜合征 甲狀腺功能正常的病態(tài)綜合征 新生兒甲減,亞臨床甲減（subclinical hypothyroidism）,普通人群中的亞臨床甲減的患病率4-10%。 美國為4-8.5% 我國為3.1% 患病率隨年齡增長而增高，女性多見。 超過60歲的婦女中患病率可以達到20%左右。,亞臨床甲減,TSH測定干擾 存在抗TSH自身抗體可以引血清TSH測定值假性增高 低T3綜合征的恢復期 血清TSH可以增高至5-20mU/L，可能是機體對應激的一種調整 中樞性甲減的25%病例表現為輕度TSH增高（5-10mU/L） 腎功能不全 糖皮質激素缺乏可以導致輕度TSH增高 生理適應 暴露于寒冷9個月，血清TSH升高30-50%,其它原因引起的血清TSH增高,血脂代謝異常及其導致的動脈粥樣硬化 發(fā)展為臨床甲減 妊娠期亞臨床甲減對后代智力的影響,主要危害,亞臨床甲減,甲狀腺激素替代治療 2004年，美國甲狀腺學會（ATA）、美國臨床內分泌醫(yī)師學會（AACE）和美國內分泌學會（TES）達成下述共識 TSH＞10mIU/L。主張給予L-T4替代治療。治療的目標和方法與臨床甲減一致。 TSH處于4.0-10mIU/L之間。不主張給予L-T4治療，定期監(jiān)測TSH的變化。對TSH 4-10mIU/L，TPOAb陽性的患者，要密切觀察TSH的變化。因為這些患者容易發(fā)展為臨床甲減。。,部分學者建議在高危人群中篩查本病 即60歲以上人群 有甲狀腺手術 放射碘治療史者 有甲狀腺疾病既往史者 有自身免疫疾病個人史和家族史者,亞臨床甲減的篩查,粘液性水腫昏迷,粘液性水腫昏迷,由于嚴重、持續(xù)的甲狀腺功能減退癥進一步惡化所造成 多見于老年患者 通常由并發(fā)疾病所誘發(fā) 預后差，死亡率達到20%,臨床表現,嗜睡、精神異常，僵木甚至昏迷。皮膚蒼白、低體溫、心動過緩、呼吸衰竭和心力衰竭等,治療,去除或治療誘因 補充甲狀腺激素 保溫 伴發(fā)呼吸衰竭者使用呼吸機輔助呼吸 低血壓和貧血嚴重者輸注全血 靜脈滴注氫化可的松200-400mg/天 其它支持療法,中樞性甲減（central hypothyroidism）,中樞性甲減,本病是由于垂體TSH或者下丘腦TRH合成和分泌不足而導致的甲狀腺激素合成減少 典型病例的血清TSH和甲狀腺激素的表現 TSH減低 TT4減低 但是約20%病例的基礎血清TSH濃度也可以正?；蛘咻p度升高（10mU/L）,中樞性甲減,患病率0.005% 高發(fā)年齡在兒童和30-60歲成人,病 因,先天性 垂體發(fā)育不全 中線發(fā)育缺陷 兒童 ：顱咽管瘤 成人 ： 垂體大腺瘤 垂體接受手術和照射 頭部損傷 Sheehan綜合征 淋巴細胞性垂體炎等 接受多巴胺治療時 長期L-T4替代的患者,中樞性甲減與原發(fā)性甲減鑒別,基礎TSH 中樞性減低 原發(fā)性升高 中樞性甲減（主要是下丘腦原因的甲減）表現為TSH正?；蛘咻p度升高時，需要做TRH試驗鑒別 下丘腦性甲減，TRH刺激后的TSH分泌曲線呈現高峰延緩出現（注射后的60-90分鐘），并持續(xù)高分泌狀態(tài)至120分鐘 垂體性甲減TRH試驗的TSH反應是遲鈍的，呈現低平曲線。（增高小于2倍或者增加≤4.0mIU/L）,甲狀腺激素抵抗綜合征,亞型,全身型（GRTH ） 垂體選擇型（PRTH ） 外周組織選擇型（perRTH）,病因,位于3號染色體的編碼甲狀腺受體β鏈（TRβ）基因發(fā)生點突變，導致T3與受體結合障礙，甲狀腺激素的生物活性減低 這種突變的發(fā)生率1/50,000,全身型（GRTH ）,臨床表現有甲狀腺腫、生長緩慢，發(fā)育延遲，注意力不集中，好動和靜息時心動過速 無甲減的臨床表現，主要是被增高的甲狀腺激素所代償 75%患者具有家族史，遺傳方式為常染色體顯性遺傳 血清TT4，TT3，FT4、增高（從輕度增高到2-3倍的增高）。TSH增高或者正常,全身型（GRTH ）,與垂體TSH腫瘤鑒別： TRH刺激后TSH增高 T3抑制試驗時血清TSH濃度下降 血清α亞單位與TSH的摩爾濃度比例＜1 垂體MRI檢查無大腺瘤,垂體選擇型 （PRTH）,臨床表現有輕度甲亢癥狀 本病的外周T3受體是正常的，僅有垂體的T3受體選擇性缺陷。這種缺陷導致T3濃度升高不能抑制垂體的TSH分泌。垂體不適當地分泌TSH，引起甲亢和甲狀腺腫 實驗室檢查血清T3、T4增高，TSH增高或者正常 本病主要與垂體TSH腫瘤鑒別 依靠TRH刺激試驗和垂體MRI鑒別,甲狀腺功能正常的病態(tài)綜合征（euthyroid sick syndrome，ESS）,本征也稱為低T3綜合征，非甲狀腺疾病綜合征 （nonthyroid illness syndrome） 非甲狀腺本身病變，它是由于嚴重疾病、饑餓狀態(tài)導致的循環(huán)甲狀腺激素水平的減低，是機體的一種保護性反應 這類疾病包括營養(yǎng)不良、饑餓，精神性厭食癥、糖尿病、肝臟疾病等全身疾病。 某些藥物也可以引起本征，例如胺碘酮、糖皮質激素、PTU、心得安，含碘造影劑等。,ESS,發(fā)生機制,Ⅰ型脫碘酶（D1）活性抑制，Ⅲ 型脫碘酶（D3）活性增強 D1負責T4外環(huán)脫碘轉換為T3 D3 Ⅲ 型脫碘酶有兩個功能 T4轉換為rT3 T3脫碘形成T2,臨床表現,臨床沒有甲減的表現 實驗室檢查 血清TT3減低，rT3增高 血清TT4正常/輕度增高，FT4正常/輕度增高 血清TSH正常 疾病的嚴重程度一般與TT3減低的程度相關 嚴重病例可以出現TT4和FT4減低，TSH仍然正常，稱為低T3-T4綜合征,治 療,患者的基礎疾病經治療恢復以后，甲狀腺激素水平可以逐漸恢復正常。但是在恢復期可以出現一過性TSH增高，也需要與原發(fā)性甲減相鑒別。 不需要給予甲狀腺激素替代治療,新生兒甲減,新生兒甲減,本病的發(fā)生率是1/4000 原因 有甲狀腺發(fā)育不良（75%） 甲狀腺激素合成異常（10%） 下丘腦-垂體性TSH缺乏（5%） 一過性甲減（10%） 大多數的病例是散發(fā)的,篩查和診斷,目前認為測定足跟血TSH（試紙法）是最可靠的篩查方法 可疑病例的標準是TSH 20-25 mU/L?？梢刹±M一步測定血清TSH和TT4 本病的診斷標準是：新生兒1-4周期間，TSH＞7mU/L，TT4＜84nmol/L(6.5μg/dL) 采集標本時間應當在產后3-5天內,治療,治療原則是早期診斷，足量治療 甲狀腺激素治療啟動得越早越好，必須在產后4-6周之內開始。 隨訪研究發(fā)現，如果在45天內啟動治療，患兒5-7歲時的智商（IQ）與正常兒童相同，延遲治療將會影響患者的神經智力發(fā)育。,治 療,治療藥物選擇左甲狀腺素（L-T4）。 L- T4起始劑量10-15μg/kg/天。 治療目標是使血清TT4水平盡快達到正常范圍，并且維持在正常值的上1/3范圍，即10-16μg/dL。為保證治療的確切性，達到目標后要再測定FT4，使FT4維持在正常值的上1/2范圍。 血清TSH值一般不作為治療目標值。因為增高的TSH要持續(xù)很長時間，這是因為下丘腦-垂體-甲狀腺軸的調整需要時間。 一過性新生兒甲減治療一般要維持2-3年，根據甲狀腺功能的情況停藥。 發(fā)育異常者則需要長期服藥,Thanks,《中國甲狀腺疾病診治指南》中華醫(yī)學會內分泌學分會,