急性腎衰竭PPT課件
《急性腎衰竭PPT課件》由會員分享,可在線閱讀,更多相關(guān)《急性腎衰竭PPT課件(49頁珍藏版)》請在裝配圖網(wǎng)上搜索。
第五篇 泌尿系統(tǒng)疾病,急性腎衰竭 (acute renal failure, ARF),1,1、掌握急性腎小管壞死的臨床表現(xiàn)、診斷、鑒別診斷和治療2、熟悉急性腎衰竭的病因分類3、熟悉急性腎小管壞死的發(fā)病機制、預后與預防,講授目的和要求,2,講授主要內(nèi)容,概述 病因 發(fā)病機制 病理 臨床表現(xiàn) 實驗室檢查 診斷與鑒別診斷 治療,3,概 述,定義急性腎衰竭指各種原因引起的腎功能在短時間內(nèi)(幾小時至幾天)內(nèi)突然下降而出現(xiàn)的臨床綜合征,4,廣義急性腎衰竭: ①腎前性 ②腎性 ③腎后性 狹義急性腎衰竭: 急性腎小管壞死 (acute tubular necrosis, ATN),分類,,5,1、腎前性急性腎衰:腎臟血液灌注急劇減少,腎臟本身無器質(zhì)性病變常見原因:(1)血容量不足(2)心輸出量減少(充血性心衰)(3)肝腎綜合征(4)血管床容量的擴張(過敏性休克),病 因,6,如腎臟灌注不足持續(xù)存在,則可導致腎 小管壞死,發(fā)展為器質(zhì)性腎功能衰竭,有效循環(huán)血量減少 血壓下降 腎血流量減少 交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)(+) 腎素-血管緊張素系統(tǒng)(+)ADS、ADH↑ GFR↓ 尿量↓,尿鈉↓,尿比重↑,,,,,,,7,2、腎性急性腎衰竭常見病因及 占腎性ARF的%,8,急性尿路梗阻常見原因:輸尿管結(jié)石、腎乳頭壞死組織阻塞、 腹膜后腫瘤壓迫、前列腺肥大和腫瘤可逆性,如及時解除梗阻,腎功能可恢復,3、腎后性急性腎衰竭,,9,急性腎小管壞死的發(fā)病機制,(一)腎血流動力學異常腎血漿流量下降腎內(nèi)血流重新分布腎皮質(zhì)血流量減少腎髓質(zhì)充血等,發(fā)病機制,10,腎血流動力學異常機制,(1)交感神經(jīng)過度興奮 (2)腎內(nèi)腎素-血管緊張素系統(tǒng)興奮 (3)腎內(nèi)舒張血管性前列腺素合成減少,縮血管性前列腺素產(chǎn)生過多 (4)缺血導致血管內(nèi)皮損傷,血管收縮因子產(chǎn)生過多,舒張因子產(chǎn)生相對過少 (5)管-球反饋過強,腎血流及腎小管濾過率進一步下降,11,,GFR↓,腎血流減少,腎灌流壓↓,腎血管收縮,血壓↓,RAAS↑、BK↓ 、 PG↓,腎缺血,,,,,,,,,,12,(二)腎小管上皮細胞代謝障礙①ATP↓→Na+-K+-ATP酶活力↓→細胞內(nèi)Na+↑Cl-↑,K+↓→細胞腫脹 ②Ca2+ -ATP酶活力↓→胞漿中Ca2+↑→線粒體腫脹→能量代謝失常 ③磷脂酶釋放進一步促使線粒體及細胞膜功能失常 ④細胞內(nèi)酸中毒,13,(三)腎小管上皮脫落,管腔中管型形成管腔壓力高,一方面妨礙腎小球濾過,另一方面積累于被堵塞管腔中的液體進入組織間隙,加劇組織水腫,進一步降低GFR和腎小管間質(zhì)缺血障礙,14,,原尿返流,間質(zhì)水腫,壓迫腎小管 和毛細血管,GFR↓,,,,少尿無尿,,,,,15,腎增大而質(zhì)軟,剖面見髓質(zhì)呈暗紅色,皮質(zhì)腫脹,因缺血而呈蒼白色,ATN 病理改變?nèi)庋塾^:,病 理,16,ATN 病理改變光鏡:,腎小管上皮細胞片狀和灶性壞死,從基底膜上脫落,腎小管管腔管型堵塞,,17,(一) 起始期,遭受導致ATN的病因:低血壓、缺血、膿毒血癥和腎毒素等,但尚未發(fā)生明顯的腎實質(zhì)損傷此階段ARF是可以預防的,臨床表現(xiàn),18,,典型為7~14天,也可短至幾天,長至4~6周出現(xiàn)少尿,尿量在400ml/d以下,(二) 維持期,19,少尿的發(fā)生機制腎缺血 腎小管阻塞 腎小管原尿返流,20,消化系統(tǒng) 惡心,嘔吐 呼吸系統(tǒng) 呼吸困難,憋氣 循環(huán)系統(tǒng) 高血壓,心力衰竭 神經(jīng)系統(tǒng) 意識障礙,抽搐 血液系統(tǒng) 出血傾向 感染 多器官功能衰竭 死亡率高達70%,1、ARF臨床表現(xiàn),21,(1)氮質(zhì)血癥ARF,尿少 蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物排出↓原始病因(創(chuàng)傷、燒傷) 組織分解↑血中非蛋白氮增高嘔吐、腹瀉、昏迷,,,2、ARF代謝紊亂,,,,22,a體內(nèi)分解代謝↑,酸性代謝產(chǎn)物生成↑ b尿少,酸性物質(zhì)排出↓ c腎臟排酸保堿能力↓具有進行性、不易糾正的特點,酸中毒可抑制心血管系統(tǒng)和中樞神經(jīng)系統(tǒng),并能促進高鉀血癥的發(fā)生,(2)代謝性酸中毒,23,少尿期最嚴重的并發(fā)癥,少尿期一周內(nèi)主要死因 原因: a.鉀排出減少 b.組織損傷,細胞分解代謝增強、缺氧、酸中毒、鉀從細胞內(nèi)釋出 c.低血鈉時,遠曲小管鈉鉀交換減少,(3)高鉀血癥,24,,a.腎排水減少b.ADH分泌增多c.體內(nèi)分解代謝加強,內(nèi)生水增多,水潴留d.治療不當,如輸入葡萄糖溶液過多,(4)水中毒,25,及時正確的治療,腎小管上皮細胞再生、修復,出現(xiàn)多尿,晝夜排尿3~5L但在多尿期的早期,因GFR仍↓,因而仍存在氮質(zhì)血癥、代謝性酸中毒、高鉀血癥;在后期,因尿量明顯增多,可伴脫水、低鉀、低鈉,(三) 恢復期,26,多尿的可能機制⑴腎小球濾過功能逐漸恢復⑵受損的腎小管上皮細胞開始修復,腎小管內(nèi)阻塞的濾過液從小管細胞反漏基本停止⑶滲透性利尿⑷腎間質(zhì)水腫消退,腎小管阻塞解除,,27,(一)血液檢查,(1)輕、中度貧血 (2)血肌酐和尿素氮進行性上升,血肌酐平均每日增加≥ 44.2μmol/L (3)血清鉀≥5.5mmol/L (4)血pH 值<7.35 (5)血碳酸氫根<20mmol/L,實驗室檢查,28,尿蛋白+~++ 尿沉渣可見腎小管上皮細胞、上皮細胞管型和顆粒管型 尿比重降低,多<1.015 尿滲透濃度<350mmol/L 尿鈉增高,20~60mmol/L,(二)尿液檢查,29,尿路超聲對排除尿路梗阻和慢性腎衰竭很有幫助 KUB IVP CT、MRI 放射性核素檢查 腎血管造影,(三)影像學檢查,30,(四)腎活檢,重要的診斷手段在排除了腎前性及腎后性原因后,沒有明確致病原因(腎缺血或腎毒素)的腎性ARF都有腎活檢指征,,31,急性腎衰竭診斷標準:血肌酐絕對值每日平均增加44.2μmol/L,或88.4μmol/L;或在24~72小時內(nèi)血肌酐值相對增加25%~100%,診斷與鑒別診斷,32,急性腎小管壞死: 原發(fā)病因(腎缺血、腎毒素) 腎功能進行性減退 臨床表現(xiàn)及相關(guān)實驗室檢查,33,(一)ATN與腎前性少尿鑒別 1.補液試驗(+),支持腎前性少尿 2.血漿尿素氮與肌酐的比值:正常值為10~15:1,腎前性少尿時可達20:1或更高 3.尿液診斷指標:見后表,鑒別診斷,34,診斷指標 腎前性 缺血性 尿比重 >1.018 <1.015 尿滲透壓(mmol/L) >500 <350 尿鈉含量(mmol/L) <20 >20 血尿素氮/血肌酐 >20 <20 尿/血肌酐比值 >40:1 <10:1 尿蛋白含量 陰性至微量 + 尿沉渣鏡檢 基本正常 管型、細胞 補液原則 充分擴容 量出而入,寧少勿多,,,,腎前性及缺血性ARF的尿液診斷指標,35,(二)ATN與腎后性尿路梗阻鑒別 腎后性尿路梗阻特點: 1.導致梗阻的原發(fā)?。ńY(jié)石、腫瘤、前列腺肥大等) 2.突發(fā)尿量減少或與無尿交替 3.腎絞痛,脅腹或下腹部疼痛 4.腎區(qū)叩擊痛陽性 5.超聲顯像和X線檢查等可幫助確診,36,(三)ATN與其他腎性ARF鑒別腎性ARF還可見于急進性腎小球腎炎、狼瘡腎炎、急性間質(zhì)性腎炎、系統(tǒng)性血管炎等,,37,,,* 積極治療原發(fā)病,消除導致或加重ARF的因素 * 快速準確地補充血容量,維持足夠的有效循環(huán)血量* 防止和糾正低灌注狀態(tài),避免使用腎毒性藥物,(一)糾正可逆的病因,預防額外的損傷,治 療,38,(二)維持體液平衡,補液量=顯性失液量+非顯性失液量-內(nèi)生水量 估算:進液量=尿量+500ml,39,(三)飲食和營養(yǎng),碳水化合物、脂肪為主 蛋白質(zhì)限制為0.8g/(kg·d) 盡可能減少鈉、鉀、氯的攝入量,40,(四)高鉀血癥,高鉀血癥>6.5mmol/L l0%葡萄糖酸鈣 20ml 稀釋后 IV 5%碳酸氫鈉 100ml iv drip 50%葡萄糖50ml+胰島素10u iv drip 口服離子交換樹脂 透析,41,(五)代謝性酸中毒,當HCO3-<15mmol/L,可予 5%碳酸氫鈉100~250ml靜滴嚴重酸中毒,應立即透析,42,(六)感染,盡早使用抗生素 根據(jù)藥敏試驗選用腎毒性低的藥物 按內(nèi)生肌酐清除率調(diào)整用藥劑量,43,(七)心力衰竭,ARF患者對利尿劑反應較差 對洋地黃制劑療效較差,易發(fā)生洋地黃中毒 藥物以擴血管為主,減輕心臟前負荷 容量負荷過重的心衰最有效治療是透析,44,(八)透析療法,,透析方式:間歇性血液透析(IHD)腹膜透析(PD)連續(xù)性腎臟替代治療(CRRT),45,緊急透析指征:,(1)藥物不能控制的高血鉀(6.5mmol/L) (2)藥物不能控制的水潴留、少尿、無尿、高度浮腫 伴有心、肺水腫和腦水腫 (3)藥物不能控制的高血壓 (4)藥物不能糾正的代謝性酸中毒(pH7.2) (5)并發(fā)尿毒癥性心包炎、消化道出血、中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀 (神志恍惚、嗜睡、昏迷、抽搐、精神癥狀),46,(九)多尿期的治療,多尿期開始數(shù)日內(nèi),腎功能尚未恢復,仍需按少尿期原則處理;尿量明顯增多以后,需注意水、電解質(zhì)失調(diào)的監(jiān)測,及時糾正水鈉缺失和低鉀血癥,47,(十)恢復期的治療,主要是加強病人的調(diào)養(yǎng),定期監(jiān)測腎功能,避免使用腎毒性藥物,48,復習思考題,急性腎衰竭的臨床表現(xiàn)、診斷、鑒別診斷高氮質(zhì)血癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒、高容量的處理,49,- 1.請仔細閱讀文檔,確保文檔完整性,對于不預覽、不比對內(nèi)容而直接下載帶來的問題本站不予受理。
- 2.下載的文檔,不會出現(xiàn)我們的網(wǎng)址水印。
- 3、該文檔所得收入(下載+內(nèi)容+預覽)歸上傳者、原創(chuàng)作者;如果您是本文檔原作者,請點此認領(lǐng)!既往收益都歸您。
下載文檔到電腦,查找使用更方便
30 積分
下載 |
- 配套講稿:
如PPT文件的首頁顯示word圖標,表示該PPT已包含配套word講稿。雙擊word圖標可打開word文檔。
- 特殊限制:
部分文檔作品中含有的國旗、國徽等圖片,僅作為作品整體效果示例展示,禁止商用。設計者僅對作品中獨創(chuàng)性部分享有著作權(quán)。
- 關(guān) 鍵 詞:
- 急性 衰竭 PPT 課件
鏈接地址:http://ioszen.com/p-441221.html