急性心肌梗塞的急救和現(xiàn)代治療.ppt

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AMI的急救和現(xiàn)代治療,中國醫(yī)學科學院中國協(xié)和醫(yī)科大學阜外心血管病醫(yī)院心血管病研究所楊躍進唐熠達,AMI的病理生理,冠脈斑塊破裂血小板聚集、血栓形成冠狀動脈急性閉塞心肌壞死惡性心律失常（如Vf）泵衰竭（心衰和休克）心肌缺血、ReMI；心功能低下、心衰心律失常、猝死,死亡,,,,,,,,AMI診斷：典型的臨床表現(xiàn)ECG動態(tài)演變有任何2個均可確診心肌酶異常?因此，持續(xù)胸痛>30’,伴出汗、惡心、嘔吐、面色蒼白，含NTG1-2＃不緩解，ECG前壁（V1-6）、下壁（II、III、AVF、V7-9）導聯(lián)ST?或CLBBB即可確診。不必等待酶學結果。只有臨床癥狀不典型，或ECG改變難以判斷時，方依賴酶學的支持來確診。,,AMI的特殊表現(xiàn),以心衰為首發(fā)表現(xiàn)－急性肺水腫以暈厥為首發(fā)表現(xiàn)－AVB伴大汗、面色蒼白、HR30－40bpm以心源性休克為首發(fā)表現(xiàn)－AVB伴BP?、HR?以上腹痛為首發(fā)表現(xiàn)－伴惡心、嘔吐、大汗淋漓,AMI的鑒別診斷,主動脈夾層動脈瘤－胸痛劇烈，無ECG變化心絞痛－胸痛30’,含NTG未恢復者；年齡<70歲；發(fā)病<12小時；無溶栓禁忌癥者。,禁忌癥--怕出血并發(fā)癥出血傾向和凝血功能障礙者；胃腸道、呼吸道和泌尿系有活動性出血者；不能控制的高血壓（?160/110mmHg）；半年內TIA或腦血管病發(fā)作史；兩周內做過大手術、或長時間心肺復蘇者；嚴重疾病如腫瘤，嚴重肝、腎功能損害者。,溶栓劑r-tPA(基因重組組織型纖溶酶原激活物）U.K(尿激酶）S.K（鏈激酶）r.S.K（重組鏈激酶，上海）其它如APSAC（茴香?；w溶酶原鏈激酶激活劑復合物）,溶栓治療方案,U.K國家8.5攻關溶栓方案溶前口服ASA300mg，記錄基礎ECG，化驗血八項，ACT，電解質，肝功能和心肌酶學，并避免肌注藥物；U.K150-200萬IU＋0.9%NS100ml靜點30’完畢；溶栓開始后2-3小時內每30’做ECG一份；密切觀察患者HR、BP、胸痛變化；捕捉冠脈再通的征象；觀察神志變化和出血傾向。24小時內定時測CPK和MB-CK，看酶峰提前與否；溶栓8小時起用肝素7500UIHQ12h?7天，同時服ASA300mgQd?7天，然后改50mgQd，終身服藥。溶栓后監(jiān)測ACT和出、凝血指標；再通率約60-70％。,r-tPA（50mg）TUCC方案（高潤霖等，中華心血管病雜志1999；27（3）174-179）溶前一般準備同上，ASA300mgP.o+肝素5000IUIV；r-tPA8mgIVbolus，42mgivgtt?90’；r-tPA輸畢立即給肝素1000IU/min?48小時（維持aPTT60Sec左右）；改皮下肝素7500IUQ12hr?5天；術中注意事項和觀察指標同上；溶后45’-1Hr多能再通，再通率達80-85％；用量小、效果好，必要時還可用100mg；對再閉者可再溶。,r.S.K溶栓方案（朱文玲等，中華心血管病雜志1999；27（3）：180-183）r.S.K150萬IU＋5％GS100mlivgtt(60’）；ASA0.3Qd；溶后12hr測ACT，ACT12hr，只要有胸痛，ST?也應溶栓，因發(fā)病時間不一定是完全閉塞的時間；同部位再梗塞：只要胸痛＋ST?，也要溶栓，因有大量存活心肌老年人溶栓（>70歲）：對高危患者（如廣泛前壁、休克），也應試溶，否則死亡率太高，但有1-2％顱內出血的并發(fā)癥，應讓家屬了解并簽字溶栓劑的選擇：根據(jù)病情高危與否，及費用情況來定。年輕高?；颊?，費用不是問題時，應首選r-tPA,新型溶栓劑,r-PA(Reteplase)tPA的缺失、變異體TNK-t-PA(Tenecteplase)n-PA(Lanoteplase)葡激酶(Staphylokinase)尿激酶原（Pro-UK）或稱：重組單連尿激酶型纖溶酶原激活劑（Saruplase),,新型溶栓劑的特點,溶栓再通迅速，60’再通率高（80%對60%）60’TIMIIII級血流率高（50-55%對40-45％）90’再通率與rt-PA相當（80-85%）出血并發(fā)癥與rt-PA相當國產制劑：葡激酶，高院長在組織做大規(guī)模臨床試驗(十五攻關)r-PA(凱松)，正做二期臨床試驗,溶栓治療的存在問題,再通率低，TIMIII/III級血流率60－80％TIMIIII級血流率40－50％禁忌癥－適合溶栓者僅50％左右出血并發(fā)癥－消化道出血1-2％，顱內出血0.5-1%,急診PTCA＋支架(與溶拴相比的優(yōu)點),冠脈再通率高，約90％；TIMIIII級血流率高達85％；再閉率很低；無出血并發(fā)癥；禁忌癥很少。,急診PTCA與溶栓治療對比(weaver10項薈萃分析),直接PTCA優(yōu)于溶栓治療?。?！,急診PTCA＋支架植入與PTCA對比,Zwolle研究(n=227):,STENT－PAMI研究(n=900),CADILLAC研究(n=2655),可見，AMI原發(fā)支架植入又優(yōu)于PTCA！！,急診PTCA＋支架的缺點時間延擱需要一定條件設備和一組專業(yè)人員難以普及到基層醫(yī)院費用高,小劑量溶栓＋PTCA聯(lián)合療法,溶栓和PTCA的優(yōu)勢互補，使再通率>90%,TIMIIII級血流率>80％PACT研究60min造影開通率tPA50mg60％Placebo34％?TIMIIII級血流率挽救性PTCA77％直接PTCA79％Speed研究：62％(n?323)患者溶栓者行介入治療，成功率88%,從冠脈再通到心肌再灌注,IRCA再通后，只有恢復心肌再灌注，才能挽救缺血心肌、保護MI區(qū)功能，降低病死率IRCA再通后可并發(fā)無再流和慢血流現(xiàn)象,不能實現(xiàn)心肌再灌注支架植入后，可出現(xiàn)血流受損（30%）IRCA再通達TIMIIII級血流，也不一定達到完全心肌再灌注,評價心肌再灌注的指標,TIMI血流(0、I、II、III級)TIMI血流幀數(shù)(TIMIFrameCount，TFC）心肌顯影(MyocardialBlush)ECG上抬ST段回到等電位線Doppler導絲血流頻譜心肌聲學造影（ContrastEcho),TIMI血流與AMI病死率,通過大冠脈內血流速度，間接反映心肌灌注TIMI血流(級)流速心肌灌注30天病死率0無無9.8I無無9.8II慢低7.9III正常正常4.3,GUSTOAngiographicSubstudy(n=2341),TIMI血流幀數(shù)(TIMIFrameCount,TFC),TIMI血流的定量指標血流自冠脈開口流至其末梢血管時所需電影幀數(shù)正常值：全長(cm)正常值(幀)校正TFCLAD14.736.215-27(平均21)LCX9.322.215-27RCA9.820.415-27,GibsonCMCirculation1996;93:879-888,心肌顯影(Myocardialblush),評價心肌微血管的造影劑充盈和排空直接反映心肌灌注以TMP分級心肌顯影顯影排空0(-)或()(-)I++造影劑滯留++(至下一次造影)II+++造影劑滯留+(下次造影時消失)III+排空快，不滯留,TIMIFlowvs.ActualPerfusionMyocardialBlush,TIMIFlowGradeassessesflowinthelargeepicardialcoronaryvessels,…butmyocardialperfusiontakesplaceatthemicrovascularlevel,wherethetinycoronaryarteriolesandcapillariesfeedtheheartmuscle.,Myocardialblushassessescontrastfillinginthesedistalmicrovesselsasameasureofmyocardialperfusion.,,,,,MyocardialBlush,Followingcontrastinjectionintothecoronaryarteries,thereislatefillingofthedistalcapillaries,whichappearsasablushingofcontrastinthemyocardiumbetweentheepicardialcoronaryvessels.,Inordertovisualizemyocardialblush,itisimportanttoremainonthecinepedalforanextendedperiod–longerthaniscustomaryforroutinecoronaryangiography.,,,,Mortality(%),6.2%,4.4%,2.0%,n=203,n=46,n=434,TMPGrade3,P=0.05,n=79,5.1%,Normalground-glassappearanceofblush.Dyemildlypersistentatendofwashout.,Dyestronglypersistentatendofwashout.Gonebynextinjection.,Stainpresent.Blushpersistsonnextinjection.,Noorminimalblush.,TMPGrade2,TMPGrade1,TMPGrade0,AdaptedfromGibsonCM,etal.Circulation.2000;101:125-130.,,Doppler血流頻譜,通過血流速度，間接反映心肌灌注CRF,正常>2.0,心肌聲學顯影,通過反映心肌微血管內聲學顯影，直接反映心肌灌注好壞,ECGST段迅速回落(STresolution),間接反映心肌灌注好壞。ST段回落>50%對50%，在多因素分析中比TIMI血流能更好預測死亡。,影響心肌灌注的因素,微血管血栓栓塞(包括血小板聚集）微血管痙攣微血管再灌注損傷（水腫、炎癥反應）微血管完整性破壞（MicrocirculationDamage),改善心肌灌注的措施,機械措施：減少冠脈栓塞直接支架植入(DirectStenting)遠端保護裝置血栓旋吸術藥物保護GPIIb/IIIa受體阻斷劑腺苷(Adenosine)中藥(通心絡?)保護微血管,ISDIRECTSTENTINGDECREASEEMBOLIZATION?,27veingrafts,Webbetal.JACC1999,DIRECTSTENTINGINAMI,ComparisonofthreestentingtechniquesinacuteMIangioplasty:3comparablegroups161pts:balloon+stents64pts:directstenting23pts:Reopro+balloon+stentsFinalTIMIflowratewashigherindirectstentinggroup(97%versus87%),B.Chevalieretal.EurHeartJ1999;20:505.,機械措施（遠端保護裝置）,球囊堵塞裝置(BalloonOcclusiveDevices)PercuSurge保護鋼絲(Guardwire，Medtronic)濾過裝置(FilterDevices)Angioguard(Cordis)血栓吸除裝置(ThrombectomyDevices)AngiojetX-Sizer,SAFERTRIAL:MACE(SVGAngioplastyFreeofEmboliRandomized),住院期間30天保護鋼絲組（n=273)8.8%9.9%非保護鋼絲組（n=278)17.3%19.8%,Baimetal,Circulation2002;105:1285-90,AmannFW,SutschG.TCT2000,ProtectedAcuteMIInterventionsZurichSingleCenterExperience,,,CTFC32.9Blush318.8%,CTFC23.4Blush354.5%,,Note:CTFCof21denotesnormalflow,Unprotected,PercuSurgeProtected,ComparisonofPercuSurgetohistoricaltrialdata-TIMI4,10A,10B,14,&LIMITTrials,,THROMBECTOMYINAMI,Incaseoflargeamountofthrombus(10%ofacuteMIhasa>10mmlongvisiblethrombus)Angiojet(Possis*)hasbeenusedbyNakagawaetal.(AJC1999)witha93%rateofTIMIIIIflowX-szer(Endicor*)hasrecentlystudiedbyReimersetal.Witha92%TIMIIIIrate,藥物保護,血小板GPIIb/IIIa受體拮抗劑阿昔單抗(ReoPro,Abciximab)腺苷(Adenosine)中藥：通心絡?,IIb/IIIa受體阻滯劑,改善溶栓治療的再灌注TIMIIII級血流率?(TIMI14,SPEED)改善AMI介入時的再灌注EPIC、PAPPORT和Neumann,通心絡保護兔AMI再灌注心肌損傷和微血管的完整性,NO?,ET?循環(huán)血內皮細胞計數(shù)(CBC)?心肌MDA?,SOD?,NOS?梗塞面積?梗塞再灌注后心肌灶性出血?心肌超微結構損傷輕,硝酸酯?-受體阻滯劑無禁忌癥者均必須使用ACEI、ARBS抗血小板、抗凝鎂制劑、鈣拮抗劑：必要時使用G-I-K：可用可不用，最好不用降脂藥,,AMI藥物治療,硝酸酯NTG、異舒吉、愛倍等；NTGivgtt10-20?g/min?48小時，同時用口服制劑；抗心肌缺血、縮小梗塞面積、保護心功能；LVEDP?40％、室壁張力?，抑制左室擴大和重構，預防心衰發(fā)生；是AMI的必用藥物之一；副作用：頭脹、頭痛和低血壓，RVMI時易發(fā)生。,?-受體阻滯劑?-樂克、氨酰心胺等；使HR、SBP和心肌耗氧量?；能縮小梗塞面積；阻滯兒茶酚胺的作用，抗室性心律失常；改善血液動力學和心功能，抑制左室擴大和重構（我們的實驗室資料）；改善預后；無禁忌癥，必須使用，可口服或IV（根據(jù)具體情況而定）；副作用；竇緩、AVB、使心衰加重。,ACEI包括：卡托普利、依那普利、雷米普利等“普利”類；抑制循環(huán)和組織中的RAA系統(tǒng)活性；擴血管、降低心臟后負荷、改善血液動力學和心功能；有效預防AMI后的左室擴張和重構，預防心衰發(fā)生；大規(guī)模的臨床試驗均證明，能改善AMI患者的預后；SAVE研究顯示，對LVEF150bpm），BP?：同步直流電復律（100-150ws）；心室率慢者（150bpm,血液動力學不穩(wěn)定：同步電復律（50-100ws）；Hr<150bpm,血液動力學穩(wěn)定：控制心室率。有心衰：西地蘭IV、胺碘酮；無心衰：?-受體阻滯劑、胺碘酮。交界區(qū)心律失常：下壁AMI多見，不必處理；心率慢，如洋地黃中毒，對因處理。,,,緩慢心律失常竇緩：下壁心肌梗塞多見，不必處理，或給阿托品0.5-1mgIV；若伴BP?，升壓后竇緩可消失。AVB：I、II-I型AVB：觀察；II-II型、IIIAVB：臨時起搏。束支阻滯：新發(fā)單束支阻滯＋P-R延長觀察原有雙束支阻滯＋P-R正常新發(fā)雙束支阻滯易發(fā)生完新發(fā)三束支阻滯全AVB,應CLBBB與CRBBB交替臨時起搏,,,低血壓多見于AMI早期，下壁MI多見；原因：迷走神經過度反射（Bezold-Jarisch反射）低血容量、藥物過量、RVMI、心源性休克、氣胸、肺栓塞等；急救：啊托品：0.5-1mgIV，5-10’可重復一次；多巴胺：3-5?g/kg/minivgtt升壓；血壓很低者(2.2L/min/m2,PCWP>18mmHg）；表現(xiàn)為呼吸困難，不能平臥，面色蒼白、出汗和肺部干、濕羅音；床旁X線片：肺水腫征象；治療原則?PCWP，?SV和CO；用藥：利尿、擴血管、強心劑。,心衰的治療措施取坐位，減少回心血量吸氧：高流量或面罩給氧，糾正低氧血癥嗎啡：為首選，3-5mgIV，5-10’可重復，總量<15mg，減輕肺水腫有特效機制：控張V容量血管，減少回心血量，減輕肺瘀血抑制呼吸，減輕胸腔的泵入血作用鎮(zhèn)靜利尿劑：首選速尿20-40mgIV或丁尿胺1-2mgIV；有排尿即能降低PCWP和肺水腫,血管擴張劑：擴V?降低PCWP?減輕肺水腫；擴A?降低外周阻力?SV、CO?+PCWP?硝普鈉：10-20?g/minivgtt，根據(jù)血壓漸加量，使血壓維持在100/60mmHg上、下為宜。NTG：10-50?g/minivgtt。?-受體阻滯劑。強心：用于上述仍不能控制的心衰，?-受體激動劑多巴胺5-10?g/kg/minivgtt；多巴酚丁胺5-10?g/kg/minivgtt；洋地黃：西地蘭0.4-0.8mgIV（分3-4次），作用弱些。磷酸二酯酶抑制劑：氨力農、米力農可試用。,,其它：嚴格控制入量（50mmHg，Po270％，PTCA＋支架植入－左主干病變、多支病變（至少一支為100％，估計PTCA難以成功）－CABG－室壁瘤－手術切除心室減容,冠脈血運重建(Revascularization)術,患者得益－IRCA：AP、ReMI風險?MI區(qū)功能恢復，預防心室重構和心衰閉塞病變成功率高達80％－非IRCA：消除隱患，降低ReMI產生心源性休克的風險－大室壁瘤：切除術后心室減容，預防心室重構和心衰,否則，患者有如下風險－IRCA嚴重狹窄：有心絞痛發(fā)作，ReMI－IRCA閉塞：梗塞區(qū)功能降低?左室重構?心臟擴大和心衰產生－非IRCA狹窄或閉塞?ReMI、心源性休克、左室重構、擴大、心衰形成－LM：有猝死可能－大室壁瘤：心室重構?心臟擴大、心衰產生因此，為了患者的徹底康復和減少心肌缺血和Re-MI甚至心源性休克或猝死的風險，AMI患者在恢復期，必須做CAA＋LVG，并行血運重建治療（PTCA＋CABG）,謝謝大家,