COPD與支氣管哮喘辨ppt課件
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COPD與支氣管哮喘辨析,支氣管哮喘(bronchial asthma)和慢性阻塞性肺疾病(chronic obstruc- tive pulmonary disease COPD)是一組嚴(yán)重危害人類健康的常見(jiàn)病和多發(fā)病?;颊叩纳姝h(huán)境、機(jī)體狀況、發(fā)病機(jī)制和病理生理、臨床表現(xiàn)、肺功能情況、對(duì)治療的反應(yīng)等頗多重疊和相似之處,甚或兩種疾病常常發(fā)生在同一患者身上。,asthma和COPD的現(xiàn)狀,目前全球哮喘患病率為1%-18%,中國(guó)估計(jì)約為4%-6%。另?yè)?jù)WHO報(bào)告,每年有1500萬(wàn)人因哮喘喪失勞動(dòng)力,25萬(wàn)人死亡,占全球疾病經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)的1%。 COPD目前居全球疾病死亡原因的第4位,據(jù)世界銀行/ WHO公布:至2020年,COPD將成為全球疾病經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)的第5位。我國(guó)最近的調(diào)查表明,7個(gè)地區(qū)200多萬(wàn)人口調(diào)查,COPD患病率占40歲以上人群的8.2%。,國(guó)內(nèi)外對(duì)asthma和COPD的防治情況,1994年,美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院心肺血液研究所/ WHO共同發(fā)表全球哮喘防治創(chuàng)議(Global initiative for asthma GINA)以后分別在1998、2002、2004、2006年作了修正。 中國(guó)1984年公布支氣管哮喘的診斷分期和療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)(試行方案),以后依據(jù)GINA制定支氣管哮喘防治指南,2008年修訂版。 2001年,美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院/ WHO共同發(fā)表慢性阻塞性肺疾病全球倡議(Global initiative for chronic obstructive lung disease GOLD)。 中國(guó)1997年制定COPD的診治規(guī)范(草案),2002年依據(jù)GOLD制定COPD診治指南,2007年修訂版,中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸分會(huì): 2008年支氣管哮喘防治指南 2007年COPD防治指南 兩個(gè)指南取得如下共識(shí): 1、哮喘和COPD都是嚴(yán)重危害人類健康的疾病,已成為社會(huì)公共衛(wèi)生問(wèn)題。 2、哮喘和COPD的本質(zhì)是炎癥,是一類以呼吸道氣流受限為主要特征的疾病。 3、哮喘和COPD在很多方面都表現(xiàn)出重疊和相似之處。 4、哮喘和COPD是可以預(yù)防和可以治療的疾病。,我們以這兩個(gè)指南為依據(jù),簡(jiǎn)要分析asthma和COPD這兩個(gè)疾病在定義(本質(zhì)和發(fā)病機(jī)制)、診斷以及治療三個(gè)方面的異同點(diǎn),以比較的視角重新審視這兩個(gè)疾病。,一、定義,COPD是一種具有氣流受限特征的可以預(yù)防和治療的疾病,氣流受限不完全可逆、呈進(jìn)行性發(fā)展, 與肺部對(duì)香煙煙霧等有害氣體或有害顆粒的異常炎癥反應(yīng)有關(guān)。COPD主要累及肺臟,但也可引起全身(或稱肺外)的不良效應(yīng)。 -摘自指南(2007),哮喘是由多種細(xì)胞包括氣道的炎性細(xì)胞和結(jié)構(gòu)細(xì)胞(如嗜酸粒細(xì)胞、肥大細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞、氣道上皮細(xì)胞等)以及細(xì)胞組分參與的氣道慢性炎癥性疾病。這種慢性炎癥導(dǎo)致氣道高反應(yīng)性,通常出現(xiàn)廣泛多變的可逆性氣流受限,并引起反復(fù)發(fā)作性的喘息、氣急、胸悶或咳嗽等癥狀,常在夜間和(或)清晨發(fā)作、加劇,多數(shù)患者可自行緩解或經(jīng)治療緩解。 摘自指南(2008),在COPD指南中還指出:部分哮喘患者隨著病程延長(zhǎng),可出現(xiàn)較明顯的氣道重塑,導(dǎo)致氣流受限的可逆性明顯減小,臨床很難與COPD相鑒別。COPD和哮喘可以發(fā)生于同一位患者;而且, 由于二者都是常見(jiàn)病、多發(fā)病,這種概率并不低。,(一)本質(zhì)及機(jī)制(定義)上的異同,1. 本質(zhì)的異同 從兩個(gè)指南給出的定義可以看出,COPD與哮喘的本質(zhì)都是一種炎癥引起的氣流受限。但是 雖然它們的本質(zhì)相同,但引起其病理改變的炎癥細(xì)胞和所累及的范圍并不完全相同,a)對(duì)COPD氣道活檢切片顯示,巨噬細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞(尤其CD+8)和中性粒細(xì)胞增加。病理學(xué)改變存在于中央氣道、外周氣道、肺實(shí)質(zhì)和肺的血管系統(tǒng)。氣管、支氣管及細(xì)支氣管炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)表層上皮,導(dǎo)致氣管壁損傷和修復(fù)反復(fù)循環(huán)發(fā)生。在此“氣道重塑”過(guò)程中,膠原含量增加及瘢痕組織形成、氣道狹窄,引起固定性氣道阻塞。,b)對(duì)哮喘氣道活檢標(biāo)本顯示,嗜酸性粒細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞(尤其CD+4)和肥大細(xì)胞為主的炎癥反應(yīng)。早期表現(xiàn)為支氣管粘膜腫脹、充血,分泌物增多,炎癥細(xì)胞浸潤(rùn),氣道平滑肌痙攣等可逆性病理改變。隨著哮喘的反復(fù)發(fā)作,表現(xiàn)為杯狀上皮細(xì)胞纖毛倒伏、脫落,上皮細(xì)胞壞死,粘膜腺增生,基底膜增厚,平滑肌增生,支氣管壁增厚等“氣道重塑”明顯。支氣管腔內(nèi)形成粘液栓,使通氣功能明顯降低。,由以上兩個(gè)病的病理表現(xiàn)我們還可以看到這樣一個(gè)問(wèn)題,除參與炎癥的細(xì)胞不同外,COPD的炎癥范圍??衫奂叭?,而哮喘特別是在早期的哮喘,炎癥主要累及小氣道。,2. 機(jī)制(氣流受限表現(xiàn))的異同 關(guān)于COPD和asthma的發(fā)生機(jī)制有很多說(shuō)法,但是氣流受限是否可逆是一個(gè)關(guān)鍵特征。 COPD的氣流受限為不完全可逆,并進(jìn)行性加重; 哮喘則為廣泛多變、顯著的可逆性氣流受限,但是,部分哮喘患者隨著病程延長(zhǎng),可出現(xiàn)較明顯的氣道重塑,導(dǎo)致氣流受限的可逆性明顯減小。,二、診斷方面,COPD和哮喘都沒(méi)有特異的診斷標(biāo)準(zhǔn),因此在診斷和鑒別診斷上應(yīng)強(qiáng)調(diào)綜合判斷。兩病指南中均強(qiáng)調(diào)氣流受限可逆性試驗(yàn)對(duì)兩種疾病診斷的重要性。,COPD的診斷(指南),COPD的診斷應(yīng)根據(jù)臨床表現(xiàn)、危險(xiǎn)因素接觸史、體征及實(shí)驗(yàn)室檢查等資料綜合分析確定??紤]到COPD的主要癥狀為慢性咳嗽、咳痰(或)呼吸困難及危險(xiǎn)因素接觸史,存在不完全可逆氣流受限是診斷COPD的必備條件。 肺功能測(cè)定是診斷COPD的金標(biāo)準(zhǔn)。 用支氣管舒張劑后FEV1/FVC70%可確定為不完全可逆性氣流受限。,Asthma的診斷標(biāo)準(zhǔn)(指南),1.反復(fù)發(fā)作喘息、氣急、胸悶或咳嗽,多與接觸變應(yīng)原、冷空氣、物理、化學(xué)性刺激以及病毒性上呼吸道感染、運(yùn)動(dòng)等有關(guān)。2.發(fā)作時(shí)在雙肺可聞級(jí)散在或彌漫性,以呼氣相為主的哮鳴音,呼氣相延長(zhǎng)。3.上述癥狀和體征可經(jīng)治療緩解或自行緩解。4.除外其他疾病所引起的喘息、氣急、胸悶和咳嗽。5.臨床癥狀不典型者(如無(wú)明顯喘息或體征),應(yīng)至少具備以下1項(xiàng)實(shí)驗(yàn)陽(yáng)性:支氣管激發(fā)試驗(yàn)或運(yùn)動(dòng)激發(fā)試驗(yàn)陽(yáng)性;支氣管舒張實(shí)驗(yàn)陽(yáng)性 FEV112%,且FEV1增加絕對(duì)值200ml;呼氣流量峰值(PEF)日內(nèi)(或2周)變異率20%。肺功能有助于確診哮喘(金標(biāo)準(zhǔn)),也是評(píng)估哮喘控制程度的重要依據(jù)。,根據(jù)指南: 應(yīng)用支氣管舒張劑【如沙丁胺醇(200-400)u g】后第一秒呼氣容積(FEV 1)增加12或增加絕對(duì)值200ml作為診斷哮喘的依據(jù)(可逆的氣流受限)。 吸入支氣管舒張劑后FEV1 /FVC2,3. 對(duì)COPD患者,目前也強(qiáng)調(diào)早期使用ICS霧化吸入。長(zhǎng)期規(guī)律的吸入ICS也較適合于FEV150預(yù)計(jì)值并且有臨床癥狀反復(fù)加重的患者。因?yàn)镮CS可減少這些患者的急性加重頻率,改善癥狀,提高生活質(zhì)量。,4. GOLD指南指出:當(dāng)COPD患者存在明顯的可逆成分或不穩(wěn)定過(guò)程時(shí),或頻繁住院和加重時(shí)使用 ICS是有益的。但對(duì)COPD患者不推薦長(zhǎng)期口服糖皮質(zhì)激素治療。,5. LABA聯(lián)合ICS治療COPD的最新研究, 2003年進(jìn)行的TRISTAN研究,為期52周(1年),25個(gè)國(guó)家共同參與,旨在評(píng)價(jià)關(guān)于ICS與LABA聯(lián)合治療穩(wěn)定期COPD患者的療效。研究結(jié)果表明:接受治療的患者,在24小時(shí)內(nèi)肺功能即可獲得改善;1周內(nèi),最常見(jiàn)的COPD癥狀氣喘和咳嗽獲得明顯緩解;2個(gè)月內(nèi),可以從事更多的日?;顒?dòng);1年內(nèi)可顯著降低急性加重的發(fā)作頻度。, 2007年發(fā)表一項(xiàng)大規(guī)模全球多中心、前瞻性研究(TORCH),歷時(shí)3年。共有42個(gè)國(guó)家444個(gè)研究中心的6112患者,是世界上首個(gè)探討藥物治療能否影響COPD患者生存率的研究。結(jié)果顯示:ICS/LABA治療能使COPD患者的死亡率降低17.5%; ICS/LABA聯(lián)用后,也能減少急性加重,提高生活質(zhì)量、改善健康狀態(tài);治療歷時(shí)3年, ICS/LABA耐受性良好,盡管肺炎的發(fā)生率有所增加,但肺炎的死亡率沒(méi)有增加。后續(xù)研究表明: ICS/LABA能延緩COPD患者的肺功能下降速率,從而減慢疾病進(jìn)程。有望早期干預(yù)COPD的進(jìn)程, 2008年發(fā)表的“加拿大COPD最佳治療研究”,比較單用噻托溴銨、噻托溴銨聯(lián)合ICS、噻托溴銨聯(lián)合ICS/LABA三種方案對(duì)中重度COPD患者的治療及預(yù)后的影響。 結(jié)果顯示:噻托溴銨聯(lián)合ICS/LABA治療雖不能顯著減少COPD急性加重,但對(duì)肺功能和生活質(zhì)量的改善最為顯著?;颊咦≡捍螖?shù)明顯減少。研究者認(rèn)為,噻托溴銨聯(lián)合ICS/LABA是最佳方案。,二)支氣管舒張劑對(duì)哮喘和COPD的作用,支氣管舒張劑對(duì)兩種疾病都是有益的。支氣管舒張劑能使哮喘患者FEV1升高比COPD顯著。并且多為FEV1升高或與FVC同時(shí)升高。而COPD常為FVC單獨(dú)升高。,1. 哮喘患者不能長(zhǎng)期、單一吸入速效2受體激動(dòng)劑(SABA),但 SABA能改善COPD肺功能和呼吸困難,而不能改善其運(yùn)動(dòng)能力。,2. 吸入長(zhǎng)效受體2激動(dòng)劑(LABA)治療哮喘推薦與糖皮質(zhì)激素(ICS)聯(lián)合使用,LABA對(duì)COPD短期按需應(yīng)用可緩解癥狀,長(zhǎng)期規(guī)律應(yīng)用可預(yù)防和減輕癥狀,增強(qiáng)運(yùn)動(dòng)耐力。與抗膽堿藥物(噻托溴銨)聯(lián)合應(yīng)用可提高舒張支氣管的功效。,3. 長(zhǎng)效抗膽堿藥物對(duì)COPD比哮喘更加有效。其中噻托溴銨能選擇性作用于M1和M3受體,能顯著持久的擴(kuò)張支氣管,使氣道保持通暢,減輕肺過(guò)度充氣。,4. 茶堿類藥物以其抗炎和免疫調(diào)節(jié)雙重作用,對(duì)哮喘和COPD均有效療。與ICS和抗膽堿藥物聯(lián)合應(yīng)用具有協(xié)同作用。,5. 白三烯(LT)受體拮抗劑通過(guò)控制肥大細(xì)胞和嗜酸性粒細(xì)胞的致喘和致炎作用,較適用于阿司匹林哮喘、運(yùn)動(dòng)性哮喘、吸煙或伴有過(guò)敏性鼻炎哮喘患者的治療。包括孟魯司特(白三平),扎魯司特。,三)抗生素治療對(duì)哮喘和COPD的作用,根據(jù)GINA: 大多數(shù)哮喘急性發(fā)作并非細(xì)菌感染引起,應(yīng)嚴(yán)格控制抗菌藥物的使用指征,除非有細(xì)菌感染的證據(jù),或?qū)儆谥囟然驑O危重哮喘急性發(fā)作。 根據(jù)GOLD: COPD急性加重多由細(xì)菌感染誘發(fā),故抗生素治療在COPD急性加重期治療中具有重要地位。 兩個(gè)指南表明:在臨床緩解期或慢性持續(xù)期(哮喘)和穩(wěn)定期(COPD)不推薦使用抗生素。,問(wèn)題一COPD與哮喘是同一疾病嗎,荷蘭假說(shuō),越來(lái)越多的理論和臨床證據(jù)顯示,哮喘和COPD擁有許多共同的起源,即荷蘭假說(shuō),此假說(shuō)于1961年由Orie等提出,其結(jié)論是根據(jù)對(duì)體征、實(shí)驗(yàn)室檢查、治療反應(yīng)和自然病史的比較后得出的。,包括: (1)各種形式的阻塞性肺疾病(OLD)具有重疊的臨床特征; (2)一種形式的OLD可以演變成為另一種形式; (3)OLD的發(fā)生是基于過(guò)敏、氣道高反應(yīng)(AHR)以及由遺傳(基因)決定的內(nèi)因,但受外部(環(huán)境)因素調(diào)節(jié)。,他們?cè)O(shè)想為:各種形式的氣道阻塞如哮喘、慢性支氣管炎、肺氣腫不應(yīng)該被當(dāng)作獨(dú)立的疾病,而是同一種疾病實(shí)體的不同表型,即一種慢性非特異性肺疾病(CNSLD)。在這個(gè)疾病實(shí)體中,內(nèi)因和外因在其發(fā)病機(jī)制中均起作用,發(fā)生過(guò)敏和AHR的遺傳傾向性在疾病易感性上是一個(gè)重要因素,而彌漫性氣道阻塞是其共同的病理生理特征。,事物的劃分標(biāo)準(zhǔn)不同,其結(jié)果也將不同,同是肺炎,可以根據(jù)侵犯范圍劃分,也可以根據(jù)病原菌來(lái)劃分。肺炎分類學(xué)的演變病理解剖學(xué)分類: 大葉性肺炎 小葉性肺炎病原學(xué)分類: 肺炎球菌肺炎 金葡菌肺炎區(qū)域性分類: 社區(qū)獲得性肺炎(CAP)醫(yī)院獲得性肺炎(HAP)最新區(qū)域性分類: 社區(qū)獲得性肺炎(CAP) 醫(yī)院獲得性肺炎 醫(yī)療機(jī)構(gòu)相關(guān)性肺炎(HCAP) 護(hù)理機(jī)構(gòu)獲得性肺炎 (NHAP) 呼吸機(jī)肺炎(VAP),那么同樣是氣流受限,COPD和哮喘是否可以劃歸同一疾???,“氣道重塑”是COPD典型的病理改變。什么是“氣道重塑”?它使氣流受限成為不完全可逆/不可逆哮喘早期沒(méi)有氣道重塑,但在晚期由于炎癥持續(xù)刺激哮喘發(fā)作可以出現(xiàn)“氣道重塑”,使氣流受限由可逆變?yōu)椴豢赡?,與COPD重疊。,氣流受限性疾病,可逆型,不可逆型,COPD,哮喘,同一疾病,關(guān)于COPD與哮喘是否為同一疾病,國(guó)內(nèi)外都有很多的爭(zhēng)論,支持者認(rèn)為COPD和哮喘是同一個(gè)病,它們處于氣流受限進(jìn)程的兩端;反對(duì)者認(rèn)為,哮喘和COPD盡管存在著諸多重疊和相似之處,其本質(zhì)依然是兩種不同的疾病。病理活檢證實(shí)兩種疾病炎癥細(xì)胞不同,對(duì)治療的反應(yīng)和預(yù)后也不盡相同。,問(wèn)題二 COPD是一個(gè)疾病 還是一種疾病狀態(tài),GOLD指南指出:當(dāng)慢支炎、肺氣腫存在時(shí),如果沒(méi)有不可逆的氣流受限時(shí),只能診斷為慢支炎、肺氣腫,不能診斷為COPD。只有當(dāng)出現(xiàn)不可逆氣流受限時(shí),才能診斷為COPD。因此,這更傾向于COPD是一個(gè)疾病過(guò)程或疾病狀態(tài)。,協(xié)和呼吸病學(xué),主編 蔡柏薔 李龍蕓出版 中國(guó)協(xié)和醫(yī)科大學(xué)出版社時(shí)間 2005年第六篇 氣流阻塞性疾病COPD 支氣管哮喘 阿司匹林哮喘變應(yīng)性支氣管肺曲菌病 支氣管擴(kuò)張上氣道疾病,個(gè)人觀點(diǎn),傾向于COPD是一個(gè)疾病過(guò)程或狀態(tài),目前的證據(jù)還不能充分證明asthma和COPD就是一個(gè)疾病。,小結(jié),1. 我們從三個(gè)方面對(duì)asthma和COPD作了比較 從定義方面:本質(zhì)、發(fā)病機(jī)制、氣道重塑 從診斷方面:肺功能測(cè)定是金標(biāo)準(zhǔn) 從治療方面:激素、支氣管擴(kuò)張劑、抗生素的使用 2. 簡(jiǎn)要介紹了“荷蘭假說(shuō)”及其爭(zhēng)論,謝謝!,- 1.請(qǐng)仔細(xì)閱讀文檔,確保文檔完整性,對(duì)于不預(yù)覽、不比對(duì)內(nèi)容而直接下載帶來(lái)的問(wèn)題本站不予受理。
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